Причины и механизмы развития коагулопатий

Для коагулопатий свертывания крови (вплоть до несвертываемости), что и приводит к кровоточивости.

Причинами этого могут быть:

1).Нарушение образования протромбиназы (тромбопластина), или фазы свертывания крови. Основными коагулопатиями, протекающими по такому механизму, являются гемофилия А,В,С и болезнь Хагемана.

2).Нарушение образования тромбина, или патология фазы свертывания крови. Такие нарушения приводят к развитию гемофилоидных состояний (парагемофилия). Основные коагулопатиями, протекающими по такому механизму, являются гипопротромбинемия и гипоакцелеринемии.

3).Нарушение образования фибрина, или патология фазы свертывания крови.

Основными коагулопатиями, протекающими по этому механизму, являются гипоафибриногенемии и дисфибриногенемии (качественная неполноценность фибриногена).

4).Нарушения коагуляции, связанные с избытком антикоагулянтов или чрезмерной активностью фибринолитической системы - патология посткоагуляционной фазы свертывания крови.

Причины и патогенез тромбофилических состояний.

Наклонность к тромбозам возникает при чрезмерном усилении механизмов тромбоцитарно-сосудистого или коагуляционного гемостаза.

Тромбоцитарно-сосудистому гемостазу способствуют:

1.Вазоконстрикция, вызывающая замедление кровотока и способствующая наполнению тромбоактивных субстанций.

2.Снижение Z-потенциала при повреждении сосудов, что способствует адгезии и агрегации тромбоцитов.

3.Атеро-и артериосклероз сосудов.

4.Инфекционно-метаболические васкулиты, болезнь Шейнлейн-Геноха.

5.Циркуляция в кровотоке иммунных комплексов и активного комплемента (гломерулонефрит, коллагенозы, болезнь Шейнлейн-Геноха).

6.Гемолиз эритроцитов.

7.Повышенный уровень холестерина и липидов в крови.

8.Избыток катехоломинов в крови.

9.Снижение выработки эндотелием простагландина 12-простациклина.

10.Снижение в плазме крови белкового ингибитора (фактор Бернс-Лайна) агрегации тромбоцитов – болезнь Мощковица.

Активность коагуляционных механизмов повышена при:

1.Дефиците (наследственном и приобретенном) антитромбино-III, в норме тормозящего совместно с гепарином коагуляцию.

2.Снижении активности фибринолитической системы (дефицит плазминогена, уменьшение активаторов плазминогена, повышение уровня ингибиторов плазминогена.).

«ДВС- синдром», причины, патогенез.

* «ДВС-синдром – неспецифический общепатологический процесс, обусловленный чрезмерной активацией и истощением плазменных ферментных систем (свертывающей, противосвертывающей, калликреин-кининовой и фибринолитической), образованием в крови множественных микросгустков и агрегатов клеток, блокирующих микроциркуляцию, что приводит к несвертываемости крови, развитию тромбогеморрагий и дистрофических процессов в тканях.

К чрезмерной активации системы гемостаза приводят:

1. Активация коагуляции крови по внешнему механизму образования протромбиназы при травмах и операциях с массивным повреждением тканей, синдроме длительного раздавливания, эмболии околоплодными водами, метастазирующем (опухоле) раке, шоках, при терминальных состояниях.

2. Активация коагуляции крови по внутреннему механизму образования протромбиназы при адреналинемии, гемолизе эритроцитов, тромбоцитемии, атеросклерозе, ГБ, иммунных и аллергических конфликтах и др.

Патогенез ДВС-с-ма:

1.Активация свертывающей системы, тромбоцитарного и сосудистого гемостаза.

2.Распространенное внутрисосудистое свертывание крови, агрегация тромбоцитов и эритроцитов с образованием микросгустков и блокадой ими кровообращения в органах.

3.Активация фибринолитической и калликреин-кининовой систем с разрущением образующихся сгустков.

4.Потребление в процессе свертывания крови тромбоцитов, фибриногена, факторов V,VIII,IX,XI, антитромбина III и появление в крови продуктов деградации фибрина (ПДФ):Х,У,Д,Е.

5.Несвертываемость крови за счет уменьшения количества плазменных прокоагулянтов и появление активных антикоагулянтов (ПДФ Х,У,Д,Е).

6.Массивные геморрагии.

Таким образом, в развитии ДВС-синдрома можно выделить две фазы:

Дата добавления: 2014-11-20