Изменения в системе кровообращения

Восстановление нормального состава Масса эритроцитов

Восстановление до исходного уровня

Максимальное разжижение

Объем крови Объем плазмы

Часа 48-72 часов 72- 96 часов 20-25 суток

Часов 24-48 часов

Сроки компенсации объема кровопотери

Повышение кислородной емкости крови

Увеличение ОЦЭ

Аутогемоделюция

Вымывание эритроцитов в кровоток

Г

Восстановление микроциркуляции

Снижение вязкости крови

Дезагрегация эритроцитов

Увеличение ОЦП

Повышение артериального давления

Повышение гидростатического давления в тканях

Гидремия тканей

Гормон, вазопрессин

Альдостерон Задняя доля гипофиза

Кровоснабжен ие головного мозга и сердца

Спазм артерии и вен

Увеличение

Повышение ОПС

Спазм артериол и венул

Бета-адренорецепторы Альфа-адренорецепторы

Норадреналин

Глюкокортикоиды

Адреналин

Катехоламины

Корковый слой

Мозговой слой

Надпочечники

Вегетоэндокринная (симпатико-адреналовая) система

Сосудистые хемо- и баро рецепторы

Падение артериального давления

I

\

С

с

г

т

г

т

I

\

I

I

*

УОС мок

Централизация кровотока

\

\

I

I

\

Рис. 5.1

Схема стимуляции симпатоадрени.човои системы

ОПС - общее периферическое сопротивление;

УОС — ударный объем сердца; МОК — минутный объем кровообращения; ОЦП - объем цири\дирующем илн.^ы; ОЦЭ — объем циркулирующих эритроцитов

Таблица 5.1

Н-п/часмыи о бъемВре мя восполнения

Концентрация белков плазмы:

(1) ЦЕНТРАЛИЗАЦИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ

Острая кровопотеря приводит к гиповолемии, уменьшению венозного возврата и снижению сердечного выброса. В дальнейшем развивается повышение тонуса вен и периферический артериолос-пазм, что связано с влиянием симпато-адреналовой системы. В основном происходит а-адренергическая стимуляция. В большей степени поэтому сужаются артериолы кожи, брюшной полости и почек, где большое ко личество а-адренорецепторов. Напротив, коронарные и мозговые сосуды, бедные этими рецепторами, вазоконстрикции практически не под вергаются. Таким образом, благодаря повышению венозного тонуса и артериолоспазму развивается централизация кровообращения.

Централизация кровообращения
является защитным механизмом, под-
 держивающим при кровопотере и ги-
 поволемии системную гемодинамику
 и наиболее оптимальный кровоток в
головном мозге, легких и сердце, и яв-
ляется необходимой для поддержания
жизнедеятельности организма. Одна-
ко при длительном существовании та-
кой ситуации возрастание перифери-
 ческого сосудистого сопротивления
приводит к дальнейшему снижению
сердечного выброса, нарушению рео-
 логических свойств крови, секвестра-
 ции крови и прогрессированию гипо-, р _с 52

волемии. Так формируется порочный Порочный гиповолемическийкруг

ГИПОВОЛемичеСКИЙ круг (рис. 5.2). (поА.П.Зилъберу, 1984)

(2) ДЕЦЕНТРАЛИЗАЦИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ

Централизация кровообращения сопровождается выраженным снижением кровотока в печени, почках и подкожной клетчатке, что ведет к органной недостаточности и нарушениям метаболизма. В тканях, перфузия которых значительно снижена, повышается содержание гистамина, молочной кислоты, развивается ацидоз, что способствует расширению капилляров и секвестрации в них 10% циркулирующей крови и более. Так централизация сменяется децентрализацией кровообращения и в конце концов ведет к потере эффективного ОЦК, неуправляемой гипотонии и смерти.

Важнейшим звеном при развитии гиповолемии является нарушение микроциркуляции и реологических свойств крови.

(3) НАРУШЕНИЕ РЕОЛОГИЧЕСКИХ СВОЙСТВ КРОВИ Периферический кровоток зависит не только от перфузионного артериального давления, ОЦК и тонуса сосудов. Важная роль принадлежит реологическим свойствам крови, и в первую очередь ее вязкости.

Сужение пре- и посткапилляров значительно уменьшает кровоток по капиллярам, что создает условия для агрегации эритроцитов и тромбоцитов и развития так называемого «сладжа». форменных элементов. В итоге возрастает вязкость крови.

При нарастании ацидоза вследствие гипоксии тканей открываются прекапиллярные сфинктеры, тогда как посткапиллярные еще закрыты. В этих условиях приток крови к капиллярам вызывает увеличение внут-рикапиллярного давления, выход жидкости в интерстициальное пространство и создание местной гемоконцентрации, что еще более увеличивает вязкость крови.

Таким образом, гемоконцентрация, стаз крови, ацидоз и гипоксия способствуют образованию внутрисосудистых агрегатов форменных элементов — сладжу эритроцитов и тромбоцитов, что вызывает блокаду капилляров и выключает их из кровотока. Кроме прогрессирующей тканевой гипоксии это приводит к своеобразной секвестрации кровотока (так называемая непрямая кровопотеря), что еще больше снижает ОЦК.

(4) МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ

Нарушения системной гемодинамики, микроциркуляции и реологических свойств крови приводят к значительному ухудшению перфузии тканей. Уменьшается доставка к тканям кислорода, развивается гипоксия. Характер метаболизма изменяется от аэробного в сторону анаэробного. Меньше пирувата включается в цикл Кребса и переходит в лактат, что наряду с гипоксией приводит к развитию тканевого ацидоза. Ацидоз, в свою очередь, нарушает микроциркуляцию и вообще функцию основных органов и систем. Кроме того, определенную роль играет кини-новая система, которая активируется протеолитическими ферментами, попадающими в кровь при гипоксии поджелудочной железы, кишечника и почек.

(5) ИЗМЕНЕНИЯ В ОРГАНАХ

Нарушения микроциркуляции и метаболизма приводят к развитию патологических процессов во всех органах, наиболее важными представляются изменения в сердце, легких, печени и почках.

В сердце наблюдается снижение сократительной активности миокарда, уменьшение сердечного выброса, что еще больше ухудшает ситуацию в организме в целом.

В легких финалом указанных изменений метаболизма и микроциркуляции является развитие прогрессирующего интерстициального отека и формирование вследствие нарушения легочно-капиллярной мембранной проницаемости, так называемого «шокового легкого».

При острой кровопотере отмечается снижение почечного кровотока с селективным снижением кортикального кровотока, что ведет к снижению клубочкового давления и уменьшению или прекращению клубоч-ковой фильтрации, то есть развивается олиго- или анурия. Более серьезные нарушения ведут к развитию острой почечной недостаточности.

Кровопотеря вызывает снижение кровотока в печени, особенно артериального. Развивается центролобулярный некроз. Вследствие нарушения функции печени возрастает содержание трансаминаз, снижается количество протромбина и альбумина, в ряде случаев развивается желтуха.

Дата добавления: 2014-11-20