Или клеточный механизм гемостаза

АКТИВАЦИЯ ТРОМБОЦИТОВ

РЕАКЦИЯ СОСУДОВ

СПОНТАННОГО ГЕМОСТАЗА

СИСТЕМА

В организме существует система спонтанного гемостаза, которая в целом ряде случаев позволяет ему самостоятельно, без всякой помощи, справиться с кровотечением. Незначительные кровотечения случаются достаточно часто, на это порой просто не обращают внимания. Любая незначительная травма (ушиб, ссадина, царапина, забор крови для анализа, любая инъекция и пр.) вызывает повреждение мелких сосудов, и если бы не система спонтанного гемостаза — такое повреждение могло бы привести к смерти пострадавшего.

Гемостаз осуществляется благодаря трем основным механизмам.

Реакция сосудов.

Активация тромбоцитов (клеточный механизм).

Свертывающая и антисвертывающая система крови (плазменный механизм).

При повреждении сосуда возникает вазоконстрикция — повышается тонус поврежденного сосуда. Связано это с сокращением глад-комышечных клеток сосудистой стенки. Кроме того, при повреждении эндотелия, его воспалительных или аллергических изменениях в стенке сосуда возникают отечные зоны, нарушается проницаемость. Это снижает гидрофобные свойства внутреннего слоя сосудистой стенки, в норме препятствующего внутрисосудистому свертыванию и способствующему быстрому растворению сгустка.

Важным моментом в обеспечении гемостаза является состояние гемодинамики. Изменение системной гемодинамики вследствие массивной кровопотери заключается в вазоконстрикции, нарушении реологическихсвойств крови, снижении артериального давления. Все это приводит к снижению скорости кровотока и улучшает условия для тромбоза сосуда.

Кроме того, именно повреждение сосудистой стенки запускает два следующих механизма — клеточный и плазменный.

Клеточный механизм спонтанного гемостаза — преимущественно биофизический процесс, основу которого составляют электрокинетические явления в сосудистой стенке и действие высвобождающихся биологически активных веществ.

В клеточном механизме гемостаза выделяют три фазы:

Адгезия тромбоцитов.

Агрегация тромбоцитов.

Образование тромбоцитарного сгустка.

(1) АДГЕЗИЯ ТРОМБОЦИТОВ

Адгезия тромбоцитов — прилипание, прикрепление тромбоцитов к сосудистой стенке в зоне повреждения интимы. Этот процесс связан с изменением электрического потенциала в области повреждения интимы с обнажением коллагена. Кроме коллагена в процессе адгезии тромбоцитов участвуют гликопротеин lb, фактор фон Виллебранда, ионы кальция и другие факторы (тромбоспондин и фибронектин).

Адгезия тромбоцитов к обнаженному коллагену сосудистой стенки происходит за несколько секунд и сопровождается высвобождением биологически активных веществ, которые способствуют следующей фазе — агрегации тромбоцитов.

(2) АГРЕГАЦИЯ ТРОМБОЦИТОВ

Агрегация тромбоцитов протекает несколько минут. В этой фазе выделяют начальную, вторичную агрегации и стадию образования эйказоноидов. Начальная агрегация. Агрегацию запускают биологически активные вещества: АДФ, адреналин, тромбин. Механизм агрегации: Са²~-зави-симый траисмембранный гликопротеин НЬ-Ша —- рецептор фибриногена (плазменный фактор I) — связывается с фибриногеном. Вторичная агрегация. По мере прикрепления все большего количества тромбоцитов к подэндотелиальной соединительной ткани происходит активация тромбоцитов. Активированные тромбоциты приобретают шаровидную форму, образуют метабол иты арахидоновой кислоты и секретируют серо-тонин, который ограничивает приток крови к поврежденной области. Образование эйкозаноидов. Арахидоновая кислота, освобождающаяся из тромбоцитариых фосфолипидов, превращается с помощью цикло-оксигеназы в нестабильные циклические эндоперекиси (простаглан-дины G₂ и Н₂). Тромбоксансинтетаза превращает простагландин Н->

в тромбоксан А₂, стимулирующий дальнейшее освобождение АДФ, что усиливает агрегацию тромбоцитов.

В результате при взаимодействии агрегировавших тромбоцитов с тромбином и фибрином происходит образование тромбоцитарного сгустка. Тромбоцитарный сгусток создает поверхность для сборки комплекса белков коагуляции.

Дата добавления: 2014-11-20