Патология венозных клапанов 2 страница

Если рассмотреть деятельность мышц бедра, голени и стопы как отдельных «мышечных насосов», то взаимообусловленность их функций наиболее выражена по отношению «насоса» стопы к «насосу» голени. «Мышечный насос» голени функционально наиболее мощный, поэтому мышечный насос бедра не может затруднять его деятельность. Однако менее мощный «мышеч­ный насос» стопы находится в худших условиях. При сравни­тельно большой активности мышц стопы их насосная функция не может конкурировать с деятельностью мощного «мышечного насоса» голени. Видимо, поэтому для обеспечения свободного оттока из вен стопы и существуют большая и малая подкож­ные вены. Анатомия и функция их взаимно обусловлены. О зна­чительной роли большой подкожной вены в обеспечении от­тока из стопы свидетельствуют ее крупные истоки в пределах стопы, ориентация клапанов коммуникантных вен стопы и до­вольно крупные размеры самых дистальных отделов большой подкожной вены в пределах голени. Малая подкожная вена яв­ляется как бы обходным шунтом по отношению к «мышечному насосу» голени, а большая подкожная вена обеспечивает воз­можность оттока, минуя «мышечные насосы» голени и бедра. Эти пути венозного оттока предотвращают возможность возник­новения венозной гипертензии в венах стопы.

Если для сравнения одновременно рассмотреть деятель­ность «мышечных насосов» верхних конечностей, то можно за­ключить, что большая функциональная нагрузка мышц кисти обусловила развитие мощных стволов магистральных подкож­ных вен верхней конечности. По своей емкости они превосхо­дят глубокие магистральные вены предплечья.

После удаления большой и малой подкожных вен мы не на­блюдаем выраженных затруднений оттока крови из стопы. Од­нако после такой операции человек, несомненно, будет менее приспособлен к избыточной физической нагрузке на нижние ко­нечности. В физиологических условиях во время ходьбы, бега скорость кровотока в магистральных венах нижних конечно­стей находится в прямой зависимости от интенсивности работы «мышечного насоса». Степень ретроградного кровотока при пробе Вальсальвы также будет различной в зависимости от скорости кровотока в магистральных венах. Спортсмены, зани­мающиеся поднятием тяжестей, силовые акробаты обычно не страдают тяжелыми проявлениями варикозного расширения поверхностных вен. По-видимому, правильная тренировка обес­печивает гармоничное развитие «мышечного насоса» и сохра­нение функционально полноценных клапанов. Люди тучные, ведущие малоподвижный образ жизни, страдающие наруше­ниями деятельности кишечника, плоскостопием, наиболее часто встречаются среди пациентов, обращающихся по поводу вари­козной болезни нижних конечностей.

Стопа совмещает функцию двух «насосов». Эта насосная функция сокращающихся мышц стопы, несомненно, очень сла­бая по сравнению с насосной функцией икроножных мышц. Второй вид насосной функции—это компрессия плантарных вен при опоре на стопу. Проведенные нами исследования пока­зали, что один только перенос опоры с одной ноги на вторую при отсутствии движений в коленных и голеностопных суста­вах обеспечивает повышение давления в тыльных венах стопы на 50—60 мм вод. ст. Эта насосная функция стопы, проявляю­щаяся при ходьбе, обеспечивает отток крови в глубокие вены голени и через коммуникантные вены стопы — в поверхностные тыльные вены, а затем большую и малую подкожные вены.

В физиологических условиях во время ходьбы, бега имеет место ускорение объемного кровотока как в глубоких, так н в поверхностных венах нижних конечностей. И если кровоток в глубоких венах обеспечивается преимущественно «мышеч­ными насосами» голени и бедра, то ускорение кровотока по большой и малой подкожным венам обеспечивается преимуще­ственно мышечным и компрессионным насосами стопы. Одно­временно насосы стопы направляют отток крови и в глубокие вены голени (рис.22, а, б, в).

Благодаря наличию трех пар глубоких вен голени, осущест­вляющих отток из различных мышечных групп, сокращения

которых чередуются, отток из стопы также преимущественно происходит то по одним, то по другим глубоким венам. Комму-никантные вены стопы в физиологических условиях обеспечи­вают отток из глубоких вен стопы в поверхностные. Поэтому и при варикозной болезни, когда возникает ретроградный крово-ток по большой подкожной вене, «насосы» стопы осуществляют встречный центростремительный кровоток. Вследствие недоста­точности клапанов глубоких, коммуникантных и поверхностных вен, под влиянием «мышечного насоса» голени и «насоса» ниж­ней полой вены возникает ретроградный кровоток в глубоких, поверхностных и коммуникантных венах, одновременно проис­ходит и естественно направленный кровоток из стопы. Воз­можно, поэтому нижняя треть голени и является той областью, где встречается естественный и патологический кровоток. На границе сферы действия одного и другого «насосов» и развива­ются максимальные патологические изменения тканей вплоть до трофических язв.

После удаления большой и малой подкожных вен устраня­ются одни из чрезвычайно важных путей оттока крови из по­верхностных вен стопы. Частичная компенсация оттока осу­ществляется за счет глубоких вен, однако остается и постоян­ный сброс крови из глубоких вен стопы в поверхностные вены стопы. Естественные пути оттока крови после названной опе­рации устранены, поэтому вены стопы являются источником стимуляции раскрытия новых коллатеральных связей с поверх­ностными венами голени. В некоторых из этих вен происходит переориентация кровотока, что вызывает их расширение. В итоге расширяются и подкожные вены голени, в первую оче­редь в ее нижней трети. Поэтому, если до операции гипертен-зия в подкожных венах голени поддерживалась в основном за счет коммуникантных вен голени и деятельности «мышечного насоса» голени, то теперь гипертензия в этой области поддер­живается за счет насосной функции стопы.

Поэтому при лечении варикозной болезни оправдано стрем­ление к сохранению основного ствола малой подкожной вены, а в некоторых случаях даже ствола большой подкожной вены, если возникшие в ней патологические изменения незначительны и их можно легко корригировать.

В заключение следует отметить, что эффективность деятель­ности «мышечного насоса» находится также в зависимости от

степени тренированности мышц, состояния фасциальных футля- ров, артериального кровоснабжения, нервной регуляции и дру- гнх факторов. В последние годы интенсивно изучаются вопросы регуляции кровоснабжения скелетных мышц, микроцрикуляции в норме и при патологических состояниях. На этом уровне осу­ществляются сложнейшие биохимические процессы, изучение которых позволит яснее представить патогенез хронических за­болеваний вен нижних конечностей.

ПАТОЛОГИЧЕСКИЙ РЕТРОГРАДНЫЙ КРОВОТОК КАК НЕПОСРЕДСТВЕННАЯ ПРИЧИНА РАСШИРЕНИЙ ВЕН ПРИ ВАРИКОЗНОЙ БОЛЕЗНИ

Анатомическая неполноценность венозных клапанов или их функциональная несостоятельность вследствие дилатации вен создают возможность возникновения патологического ретро­градного кровотока.

Практически все патологические расширения вен нижних конечностей возникают под воздействием ретроградного крово­тока. В системе нижней полой вены мы условно различаем три разновидности «насосов», которые в физиологических условиях участвуют в обеспечении оттока крови, а при варикозной бо­лезни под их влиянием возникает ретроградный противоестест­венный кровоток в венах нижних конечностей. Это "Hacoc" нижней полой вены, действие которого проявляется при повы­шениях внутрибрюшного давления.«1Мышечный насос» конеч­ности—суммарная насосная деятельность ее сокращающихся мышц при ходьбе..Насос» стопы также функционирует только при ходьбе, действие его проявляется при опоре на стопу вслед­ствие сдавления плантарных вен.

В состоянии покоя эти «насосы» бездействуют, они неэф­фективны и в положении лежа, когда в венах низкое трансму-ральное давление. В основном роль их проявляется в верти­кальном положении человека, при мышечной активности во время ходьбы, при физическом труде.

В физиологических условиях все три насосных механизма участвуют в обеспечении центростремительного кровотока. При варикозной болезни вследствие эктазии вен и несостоятельно­сти венозных клапанов эти «насосы» служат причиной возник­новения патологического ретроградного кровотока. Под влия­нием «насосного» механизма нижней полой вены в венах ниж­ней конечности возникает ретроградный кровоток, насосный механизм стопы обеспечивает центростремительный кровоток. Под действием мышечного «насоса» конечности в патологиче­ски измененных венах возникает центростремительный и ретро­градный кровоток.

Брюшной отдел нижней полой вены представляет собой тон­костенный цилиндр диаметром 2,5—Зсм, форма которого округ­лая в положении стоя и овальная в положении лежа. При повышениях внутрибрюшного давления нижняя полая вена уп-лощается, обеспечивая выталкивание крови в центростремитель­ном направлении. Возможность ретроградного кровотока огра­ничивают клапаны подвздошных или бедренных вен. Кратко­временное повышение внутрибрюшного давления возникает во время кашля, выполнения работы, связанной с поднятием и удерживанием тяжестей. В процессе жизнедеятельности крат­ковременные повышения внутрибрюшного давления очень

часто имеют место (например, кашель при простудных заболе­ваниях, бронхитах, коклюше). Хронические запоры, сопутст­вующие варикозной болезни, также служат поводом для повы­шения внутрибрюшного давления.

При варикозной болезни повышения внутрибрюшного дав­ления, передающегося на нижнюю полую вену, вызывают в ней не только центростремительный, но и ретроградный кровоток. Под влиянием ретроградного кровотока начинается процесс нисходящей эктазии вен и развития несостоятельности клапа­нов. Вначале расщиряются нижняя полая,подвздошная вены, затем бедренная, большая подкожная и вены голени. Недоста-точная оснащенность клапанаами наружной подвздошной вены создает предпосылки к дилатации и относительной недостаточ­ности остиального клапана большой подкожной вены или кла­панов бедренной вены (рис. 23, а, б).

В клинической практике наблюдаются различные варианты, когда встречается относительная недостаточность тех или иных клапанов, что четко определяется при ретроградной флебогра-фии. Во время пробы Вальсальвы при флебоскопии видно, как контрастированная кровь устремляется ретроградно через не­достаточные клапаны большой подкожной и бедренной вен или только по одной из названных вен. В случаях недостаточности клапанов глубоких и поверхностных вен контрастное вещество, введенное посредством пункции в бедренную вену при пробе Вальсальвы, распространяется по глубоким и поверхностным венам до средней трети голени. При полноценных клапанах ретроградного распространения контрастного вещества не про­исходит. При этом четко контрастируется клапан, ограничиваю­щий ретроградный кровоток (рис. 24, а, б).

Графическая регистрация показателей давления в венах стопы в положении стоя свидетельствует о резком увеличении скорости повышения давления при кашле и пробе Вальсальвы в случаях недостаточности клапанов глубоких вен по сравне­нию с показателями нормы.

В связи с насосной деятельностью мышц и оснащенностью вен клапанами по законам гидродинамики в венах имеет место ламинарный и турбулентный кровоток как явление физиологи­ческое. При работе мышц поток крови движется не только в проксимальном, но и дистальном направлениях. Под влия­нием ретроградного кровотока створки клапанов смыкаются. У клапанных створок и возникает турбулентный кровоток. Бла­годаря этому в клапанных синусах не оседают кровяные пла­стинки и форменные элементы крови.

Общеизвестно также, что тромбоз обычно возникает в венах в состоянии покоя, когда мышцы бездействуют, особенно опасна релаксация мышц при наркозе.По данным многих ав­торов, в этот период времени особенно часты венозные тром­бозы.

Рис. 24. Флебограммы нормально функционирующих клапанов глубоких вен бедра (а) и голени (б)—ретроградное контрастировать.

Таким образом, в патогенезе возникновения тромбозов вен следует особо подчеркнуть роль клапанных синусов, где агре­гация форменных элементов крови и начало тромбообразова-ния наиболее вероятны.

Если больной вынужден длительно находиться в постели, мышечная активность и, в частности, движения в голеностопных суставах— действенное,, средство, профилактики тромбообразо-вадия в венах голени. Следует отметить, что тленно вены голе­ней—основной источник эмболии легочной артерии.——^-

Рис. 25. Неравномерные подклапанные расширения большой подкожной вены (ретроградное контрастирование).

Особую роль играет турбулентный и ретроградный кровоток в развитии патологических изменений вен нижних конечностей. Ретроградный кровоток, возникающий в нижней полой вене, создает гипертензию в подвздошных венах или венах нижней ко­нечности. Вначале ретроградный кровоток ограничивают кла­паны, но под влиянием повторяющейся гипертензии врожденно неполноценные вены начинают расширяться, что приводит к от­носительной недостаточности клапанов. При кашле ретроград-

ный кровоток в большой подкожной вене может достигать

3000 мл/мин, а линейная скорость-2,5 м/с [Bjordal R.,

1970г:

Таким образом, начинается нисходящий процесс развития относительной недостаточности клапанов и дилатации вен. Глу­бокие вены защищены фасциальными футлярами, мышцами;

очевидно, поэтому в глубоких венах наблюдается равномерная дилатация. В поверхностных венах, напротив, подкожная жиро­вая клетчатка не ограничивает возможность неравномерных, иногда весьма крупных.патологических расширений. Неравно­мерные расширения вен—вариксы—как характерный признак заболевания нашли отражение в его названии. В магистраль­ных подкожных венах такие расширения образуются вблизи ве- __ нозных клапанов (рис. 25, а, б).

Механизм возникновения таких расширений мы объясняем следующим образом: при функциональной и особенно анатоми­ческой неполноценности венозного клапана ретроградный поток крови, проходя через щель между створками, отклоняется пре­имущественно в какую-либо одну сторону. Таким образом, струя крови направлена на один из участков венозной стенки, что и приводит к ее перерастяжению, выпячиванию, иногда весьма значительному.

Одностороннее выпячивание возникает, когда щель между клапанными створками расположена эксцентрично или когда имеются анатомические изменения одной створки, или анатоми­чески изменены обе створки, но одна из них поражена больше, а другая меньше. В таких обстоятельствах щель в анатомически неполноценном клапане расположена эксцентрично, что и обус­ловливает направленность струи крови преимущественно на одну из стенок вены. Венозная стенка наиболее тонка в области синусов венозных клапанов, однако при варикозной болезни па­тологически расширяются не эти отделы венозной стенки, а уча­стки ее, расположенные дистальнее клапана, что лишний раз свидетельствует о повреждающей роли ретроградного турбу­лентного кровотока.

Помимо локального давления струи крови на стенку вены, под воздействием турбулентного кровотока оказывается весь сегмент вены дистальнее клапана. Когда имеет место ретроград­ный кровоток, можно говорить об эффекте форсунки, так как струя крови проходит через неполностью сомкнувшиеся створки клапана. Патологическое расширение сосудов возникает по­этому не перед участком сужения, а после него.

Аналогичные явления наблюдаются и в артериальных сосу­дах—так называемые постстенотические аневризмы при ко-арктации аорты.

В случаях относительной несостоятельности венозного кла­пана, когда щель между его створками располагается по цен­тру, при ретроградном кровотоке струя крови направлена по

Рис. 26. Аневризматические подклапанные расширения большой подкожной вены вблизи ее устья (а, б, в) (ретроградное контрастирование).

оси сосуда, тогда и возникает равномерное аневризматическое расширение вены.

Наиболее часто значительные локальные расширения боль­шой подкожной вены встречаются в ее проксимальном отделе. Вена расширяется ниже остиального клапана. Такие расшире­ния большой подкожной вены нередко ошибочно диагности­руют как бедренную грыжу (рис. 26, а—в). Поводом для ди­агностической ошибки Служат: 1).одинаковая локализация; 2) спадение в положении лежа и напряжение в положении стоя:

3) усиленная отчетливая пере­дача кашлевого толчка; 4) сход­ная консистенция.

Дифференциальная диагно­стика проста. Важно, чтобы врач, осматривающий больного, помнил о возможности аневриз-матического расширения вены в этой области. Пациент осматри- вается в положении стоя. Одна рука хирурга размещается над расширенной веной в пределах бедра или верхней трети голени. Второй рукой необходимо быст­ро сдавить припухлость в пахо­вой области или произвести по- вторные сдавления припухлости. При этом пальцы второй руки улавливают волну крови, кото­рая при этом распространяегся в дистальном направлении по расширенным венам. Перкуссия вен в верхней трети голени или на бедре ощущается в области аневризмы.

Рис. 26,в.

Аневризматические расшире­ния большой подкожной вены в ее проксимальном отделе обычно наблюдаются у больных во II стадии болезни, когда под­кожные вены значительно рас­ширены. Поэтому само наличие варикозной болезни должно слу­жить поводом для дифференци­альной диагностики, так как ино­гда и у больных с варикозной болезнью встречаются бедрен­ные грыжи.

Аневризматические расширения вен наблюдаются и в преде­лах нижней трети бедра, порой они также бывают значитель­ных размеров. Диагностика таких расширений не вызывает за­труднений (рис. 27). Обычно термин «аневризма» применяется в связи с локальными расширениями артерий или вен, но под действием артериального кровотока.

Аневризма (термин греческого происхождения — aneurysma, от aneuryno—расширяю)—расширение просвета артериаль­ного сосуда на ограниченном участке вследствие выпячивания сосудистой стенки. Это определение не отражает всего много-

образия аневризм, поэтому было предложено называть аневризмой расширение кровя­ ного ложа независимо от его происхождения [Милонов О. Б., 1965]. В отношении вен обычно используется термин «экта­ зия», под которым определя- ются расширения вен вообще, обычно диффузные или равно­ мерные.

Крупные локальные расши­ рения вен встречаются сравни­ тельно редко, поэтому нам представляется правомерным пользоваться в таких случаях термином «венозная анев­ ризма».

Рис. 27. Аневризматическое расши­рение большой подкожной вены (контрастирование посредством пункции аневризмы).

Многолетние клинические наблюдения, вазографические и флебоманометрические ис­ следования позволяют нам ут­ верждать, что при варикозной болезни' все виды патологиче­ ских расширений вен при на­ личии предрасполагающих факторов происходят под влия­ нием ретроградного кровотока. В глубоких венах он вызывает равномерную дилатацию, в ма­ гистральных подкожных венах образует различного вида под- клапанные локальные расши­ рения и в бесклапанных участ­ ках—равномерные расшире­ ния. Эти явления в основном наблюдаются в большой под­ кожной вене. Малая подкож­ ная вена на большем протяже­ нии защищена фасцией, и рас­ширения ее преимущественно также равномерные, как и в глу­боких венах.

Притоки магистральных подкожных вен при варикозной бо­лезни расширяются в основном под влиянием ретроградного кровотока из глубоких вен по коммуникантным венам. Такие расширения иногда бывают значительных размеров, пред­ставляя собой конгломераты извитых неравномерно расширен­ных вен с истонченными стенками. Особенность таких измене-

ний заключается в том, что вены не только расширяются, но и удлиняются. Расширяющиеся вены имеют множественные ветви, ограничивающие смещения вены во время ее удлинения.

Одной из особенностей механизма патологических расшире­ний подкожных вен конечностей является разновидность пато­логического кровотока. В магистральных подкожных венах ретроградный кровоток возникает под влиянием кавального на­соса в условиях статической венозной гипертензии. Патологи-ческий кровоток в коммуникантных венах возникает преиму-щественно во время работы мышечных насосов. В такой ситуа­ции подкожные вены расширяются в условиях динамической венозной гипертензии.

В запущенных стадиях варикозной болезни мелкие подкож­ные вены подвергаются патологическому воздействию ретро­градного кровотока как из магистральных подкожных вен, так и из коммуникантных вен. В этих венах одновременно наблю­дается и статическая, и динамическая венозная гипертензия.

Магистральные подкожные вены, очевидно, не подвержены патологическим расширениям под воздействием динамической венозной гипертензии, но кровоток в них ускоряется. Повыше­ние давления в расширенных притоках магистральных подкож­ных вен происходит вследствие сброса крови из глубоких вен по коммуникантным венам. Следовательно, в этих притоках на­блюдается патологический ретроградный кровоток. Однако в магистральных подкожных венах кровоток уже имеет естест­венную направленность, поэтому патологических расширений вен не образуется.

Следует отметить, что при варикозной болезни степень пато­логических расширений магистральных подкожных вен и их притоков резко отличается. Мелкие подкожные вены расширя­ются, как правило, в значительно большей степени,чем основ-ные стволы. Так, мелкая подкожная вена диаметром 0,2—0,5 мм при расширении может достигать размеров в 10—20 мм. Основ­ной ствол большой подкожной вены при этом может расши­риться только в 2—3 раза. Поэтому клапаны мелких вен могут служить причиной возникновения турбулентности при ретро­градном кровотоке только в начальных стадиях расширения. Резкое перерастяжение вены приводит к гибели ее клапанов. Основной ствол большой подкожной вены может длительно про­тивостоять высокому венозному давлению. При нисходящем процессе расширения подкожных вен, когда развивается отно-сительная недостаточность клапана в устье притока основного ствола, ретроградный кровоток начинает устремляться в этот приток, быстро приводя к его резкой дилатации и последова­тельному разрушению клапанов.

Если такой приток расположен в проекции большой подкож­ной вены, то его нередко принимают за ее расширенный ствол. При отступлениях от классической методики удаления расширенных поверхностных вен часто удаляют этот расширенный приток большой подкожной вены, а основной ствол ее остав­ляют. Во время операций по поводу рецидивов варикозного рас­ширения вен мы неоднократно встречались с такими пациен­тами. О производившейся операции можно было судить по пос­леоперационным рубцам, да и больные отмечали, что в этих участках вены были расширены. При вазографии или операции у этих больных удавалось обнаружить ствол большой подкож­ной вены. Естественно, что степень его расширения за годы, про­шедшие после первой операции, увеличивалась.

Для выявления неполноценных притоков основного ствола большой подкожной вены наиболее оправдано применение рет­роградной вертикальной флебографии, которая выявляет на­правление и степень патологического кровотока. На флебо-граммах четко выявляются места расположения относительно недостаточных клапанов и патологический рефлюкс контрасти-рованной крови по венам. Проведенный нами анализ и изучение результатов более 900 ретроградных флебографии нижних ко­нечностей показали, что в глубоких венах под воздействием рет­роградного кровотока, как правило, не возникает локальных аневризмоподобных расширений.

Обычно дилатация глубоких вен имеет диффузный равно­мерный характер, в отличие от вариксов поверхностных вен. Стенки глубоких вен значительно тоньше, чем стенка большой подкожной вены, однако последняя оказывается менее устойчи­вой к воздействию патологического ретроградного кровотока. Следовательно, объяснить наличие аневризматических расшире­ний поверхностных вен и отсутствие таких расширений в глу­боких венах можно влиянием тканей, окружающих вены. Глу­бокие вены заключены в фасциальные футляры и на значитель­ном протяжении окружены мышцами. Поверхностные вены, напротив, окружены податливой жировой клетчаткой. Большая роль фасций в защите вен от локальных расширений также оче­видна. Изучение взаимоотношений вен и фасций нижних конеч­ностей важно для уяснения особенностей патологических рас­ширений вен при варикозной болезни. Подкожная жировая клетчатка нижней конечности разделяется поверхностной фас­цией на два слоя. Притоки большой подкожной вены располо­жены в первом слое жировой клетчатки и не защищены поверх­ностной фасцией. При варикозной болезни патологическим рас­ширением в первую очередь и в наибольшей мере подвергаются именно вены, расположенные над поверхностной фасцией.

Патологические расширения большой подкожной вены также можно рассматривать в зависимости от ее взаимоотношений с поверхностной фасцией. Аневризматические расширения боль­шой подкожной вены встречаются вблизи ее устья или в ниж­ней трети бедра, где вена окружена хорошо выраженным слоем подкожной жировой клетчатки.

Возможность образования аневризмоподобных расширении большой подкожной вены в этих отделах имеет прямую связь с недостаточной фасциальной защитой. Следует отметить, что и извилистость ствола большой подкожной вены наблюдается преимущественно в нижних отделах бедра и верхних отделах голени. В других отделах конечности ствол большой подкожной вены расширяется равномерно. Такая же закономерность на­блюдается и в отношении малой подкожной вены.

Следует также отметить индивидуальные особенности со­стояния фасций и фасциальных влагалищ. По аналогии с вари­антами анатомического строения вен можно выделить и вари­анты анатомического строения фасций. В одних случаях фасции прочные, хорошо выражены, в других—они тонкие, менее проч­ные. При варикозной болезни довольно часто встречается недо­развитие поверхностной фасции, следовательно, снижена и ее защитная роль.

Таким образом, характер анатомического строения фасций нижних конечностей может играть определенную роль в патоге­незе патологических расширений вен при варикозной болезни.

На основе макроскопического изучения характера патологи­ческих изменений поверхностных вен при варикозной болезни выделялись различные формы: цилиндрическая — веретенооб-разная; извилистая, змеевидная,спиральная или штопорообраз-ная; мешотчатая, или ампулярная, и смешанная. Все эти разно­видности изменений наблюдаются в надфасциально располо­женных венах. Эктазия глубоких вен обычно равномерная.

Патоморфологические изменения при варикозной болезни обозначаются как фдебосклероз, В начальных стадиях заболе­вания развиваются гипертрофия и новообразование клеточных элементов всех слоев венозной стенки, происходит ее утолщение. Затем одновременно в различных участках вены начинают про­исходить и дегенеративные процессы, сопровождающиеся раз­растанием соединительной ткани. Разрушаются мышечные элементы, увеличивается число коллагеновых волокон. Преоб­ладающим процессом становится склероз. Атрофируются глад-комышечные и эластические элементы. В результате гибели всех сократительных элементов венозная стенка становится ригид-ной, рубцово-перерожденной.

Э. П. Думпе с соавт. (1982) полагают, что в основе прогрес­сирующего флебосклероза лежат процессы извращенного кол-лагеноза во всей венозной стенке, в развитии которых важную роль играет раздражение малодифференцированных соедини-тельнотканных клеток, сосредоточенных преимущественно в по­граничной медиоинтимальной зоне. Их фибробластическая трансформация, сопровождающаяся новообразованием колла­гена, сочетается с его усиленной полимеризацией и стабилиза­цией в виде патологических белково-полисахаридных комплек­сов.

Глава 3

КЛИНИКА ВАРИКОЗНОЙ БОЛЕЗНИ

В процессе развития варикозной болезни клинические про­явления ее изменяются. Нередко внешние признаки заболевания в виде локальных расширении отдельных вен предшествуют по­явлению неприятных ощущений. Поэтому хирургам часто при­ходится встречаться с пациентами, обращающимися за меди­цинской помощью по косметическим мотивам. У другой группы больных, напротив, до появления расширений поверхностных вен возникают повышенная утомляемость, тяжесть в ногах к концу рабочего дня, локальные болевые ощущения в каком-либо отделе голени. Чаще болевые ощущения появляются в зо­нах типичной локализации коммуникантных вен. Со временем в этих участках возникает локальное расширение вен. Такая симптоматология объясняется начинающимся патологическим кровотоком по глубоким и коммуникантным венам.

Очевидно, при отсутствии расширений подкожных вен ощу­щения дискомфорта, повышенной утомляемости к концу рабо­чего дня, тяжести в ногах возникают вследствие венозной гипер-тензии, обусловленной развитием несостоятельности клапанов глубоких вен. В таких начальных субклинических стадиях вы­явить изменения в глубоких и магистральных подкожных венах можно на основании ретроградной флебографии. Однако в суб­клинической стадии заболевания больные обычно не обраща­ются к врачу, а если и обращаются, то при отсутствии расши­рений поверхностных вен диагноз варикозной болезни, как пра­вило, категорически отвергается.

Мы пришли к убеждению, что и в этой стадии болезни ди­агностика ее была бы весьма полезна, так как в это время можно не только дать рекомендации о рациональном режиме труда и отдыха, но даже применить оперативное лечение в виде коррекции клапанов. Кроме того, эти больные должны систе­матически носить эластические чулки.

Дата добавления: 2014-11-20