ВВЕДЕНИЕ 8 страница. Патологоанатомические изменения характеризуются дерматитом, катаральным или гнойным воспалением в верхних дыхательных путях

Патологоанатомические изменения характеризуются дерматитом, катаральным или гнойным воспалением в верхних дыхательных путях, в легких - серовато-красными или красно- бурыми уплотненными зонами, кровоизлияниями в эпикарде, под капсулой почек, на слизистых оболочках мочевого пузыря и пищеварительного тракта (в последнем отмечают эрозии и язвы).

Свойства вируса. Во внешней среде (кал, слизь) вирус сохраняется 7-11 дней, в крови при +4°С - 14 дней, в селезёнке -2 мес., при -20°С в органах павшей собаки - 6 мес., в крови -3 мес., в носовой слизи - 1-2 мес.; при -76°С в лиофилизирован- ном виде - более года. Нагревание до +60°С вызывает его инактивацию через 30 мин., до +100°С - мгновенно.

По происхождению и некоторым биологическим свойствам штаммы вируса чумы плотоядных делят на две подгруппы: классические и вариантные. Они в иммунологическом отношении однородны и имеют одностороннюю антигенную связь с вирусами чумы крупного рогатого скота и тюленей. В составе вируса есть антигены, индуцирующие в организме животных образование преципитирующих, гемагглютинирующих, комплементсвязывающих и вируснейтрализующих антител.

Экспериментальная инфекция легко воспроизводится на щенках 6-12-месячного возраста при подкожном, внутривенном, аэрогенном и алиментарном заражениях. В качестве лабораторных животных используют хорьков и тхорзофреток. Культивирование вируса осуществляется в культуре клеток почки и лёгочной ткани собак, хорьков. Его репродукция сопровождается образованием синцития. К вирусу чувствительны куриные эмбрионы при различных способах заражения, при этом они погибают, на ХАО отмечают поражения и обнаруживают вирус в аллантоисной жидкости в РГА.

Вирус способен нерегулярно агглютинировать эритроциты цыплёнка и морской свинки.

Лабораторная диагностика. В лабораторию направляют мазки из носа и конъюнктивы, кровь в период подъёма температуры; от трупа - кусочки лёгкого, трахеи, селезёнки, почек, головного мозга, мочевой пузырь.

Лабораторная диагностика включает:

- выделение вируса в культуре клеток и куриных эмбрио-нах;

- идентификацию вируса в МФА, РН, РСК, ИФА и РДП;

- исследование сывороток крови в РНГА, РСК, РДП и РТГА;

- постановку биопробы на чувствительных животных.

Специфическая профилактика. У переболевших животных формируется почти пожизненный иммунитет, однако возможны и реинфекции. Для специфической профилактики применяют живые моновалентные (668-КФ, ЭПМ, Вакчум, ВНИИВВиМ-88) и ассоциированные (мультикан, гексадог, Вангард, Нобивак и др.) вакцины.

БОЛЕЗНЬ НЬЮКАСЛА

Болезнь Ньюкасла (псевдочума птиц) - высококонтагиозная остропротекающая вирусная болезнь птиц из отряда куриных, характеризующаяся поражением органов дыхания, пищеварения и центральной нервной системы.

Эпизоотология. В естественных условиях обычно поражаются куры, индейки, цесарки, фазаны, возможно заражение голубей, сорок, воробьев и др. птиц. Заражение происходит алиментарным и аэрогенным путями. Болезнь чаще проявляется в виде эпизоотий, заболеваемость может достигать 100%, летальность - 60-90%. Резервуаром вируса являются дикие виды птиц, домашние утки и гуси.

Течение болезни. Инкубационный период составляет в среднем 15 дней. У заболевшей птицы повышается на 1-2°С температура тела, наступают вялость и сонливость, поражение органов дыхания с признаками удушья, развивается диарея с пометом зеленого цвета. У многих птиц из ротовой полости выделяется тягучая слизь, нередко они лежат, уткнувшись клювом в пол, отмечаются конъюнктивиты. У молодняка болезнь Ньюкасла преимущественно протекает с поражением центральной нервной системы и сопровождается скручиванием шеи, параличом ног и крыльев, судорогами.

Патологоанатомические изменения характеризуются кровоизлияниями у основания слепых отростков и передней части двенадцатиперстной кишки, по выводным протокам желез железистого желудка, на границе мышечного и железистого желудков, катаральным воспалением слизистой оболочки органов дыхания. При осложнении колисептицемией у птиц находят воспаление воздухоносных мешков, некротические очаги в печени, гепатит, дифтеритическое воспаление и образование язв на слизистых оболочках кишечника. У кур-несушек нередко болезнь проявляется только серозно-фибринозным перитонитом, воспалением легких и воздухоносных мешков.

Устойчивость вируса. В замороженном состоянии сохраняет активность до 2 лет, инактивируется при +56°С в течение 30 мин. - 1 ч, при +37°С - нескольких дней, при +8°С - нескольких месяцев. Вирус быстро погибает при воздействии ультразвука и дезинфицирующих средств (1-2%-ный формалин, 1-2%-ный едкий натр, 1%-ный мыльный крезол, 3-5%-ный фенол).

Вирус содержит 2 основных антигена: V-антиген, обладающий высокой гемагглютинирующей активностью, выраженной антигенностью и иммуногенностью и S-антиген-нейроминидаза. В организме птиц вирус индуцирует образование вируснейтрализующих и гемагглютинирующих антител. Подавляющее большинство полевых и вакцинных штаммов вируса в антигенном и иммунобиологическом отношениях сходны.

Экспериментальная инфекция легко воспроизводится на курах, цыплятах и индюшатах вирулентными штаммами при любом методе заражения. По патогенности для птицы все штаммы вируса делят на велогенные (гибель птицы всех возрастов), мезогенные (гибель цыплят до 45-60-суточного возраста) и лентогенные (лёгкое переболевание цыплят). Все штаммы вируса хорошо репродуцируются в куриных эмбрионах, сроки гибели которых зависят от его патогенности, метода инокуляции и температуры инкубации. Для культивирования вируса используют 18 первичных и 11 перевиваемых культур клеток, где он вызывает цитопатические изменения.

Вирус агглютинирует эритроциты птиц, мышей, человека, некоторые штаммы - крупного рогатого скота, овец, свиней и лошадей. Все штаммы вируса обладают гемолитической активностью по отношению к эритроцитам морских свинок, лошадей и кур.

Лабораторная диагностика включает выделение вируса на куриных эмбрионах или культурах клеток куриных фибробластов, почек куриного эмбриона с его последующей идентификацией в РТГА. Для ретроспективной диагностики исследуют парные пробы сывороток в РН и РТГА.

Для специфической профилактики применяют живые (Н, Вь F, La Sota, Бор-74 и др.), инактивированные (гидроокисьалюминиевая эмбрионформол вакцина и др.) и ассоциированные (инфекционный ларинготрахеит) вакцины.

СЕМЕЙСТВО РАБДОВИРУСОВ (FAMILY RHABDOVIRIDAE)

Вирусы семейства Рабдовирусов (от греч. rhabdos - стержень, палочка) разделены на 4 рода:

- род Lyssavirus (от лат. lyssa - бешенство): вирусы бешен-ства;

- род Vesiculovirus (от лат. vesicula - пузырёк): вирус вези-кулярного стоматита и др.;

- род Ephemerovirus: вирус эфемерной лихорадки крупного рогатого скота и др.;

- род Novirhabdovirus: вирус инфекционного гематопоэти- ческого некроза рыб и др.

БЕШЕНСТВО

Бешенство (Rabies) - остропротекающая инфекционная болезнь теплокровных животных, характеризующаяся поражением центральной нервной системы с развитием диссеминированного полиэнцефаломиелита, сопровождается параличами, парезами, агрессивностью и гибелью животных.

Эпизоотология. Повышенной чувствительностью к вирусу бешенства обладают дикие хищники семейства собачьих (лисица, енотовидная собака, волк, шакал, песец) и семейства куньих, а также летучие мыши, мангусты и другие виверовые, грызуны некоторых видов и домашняя кошка. Чувствительность домашней собаки и сельскохозяйственных животных определяется как умеренная, у птиц - пониженная. Резервуаром вируса бешенства и активными участниками эпизоотического процесса являются дикие хищники (крупных видов) и собаки, а в некоторых регионах мира - летучие мыши. С изменением их численности связаны циклические подъемы эпизоотии, чаще всего повторяющиеся с интервалами в 2-3 года. Другие виды животных самостоятельно не могут обеспечить непрерывную передачу вируса и в случае заболевания обычно становятся «тупиками инфекции». Заражение в подавляющем большенстве случаев происходит через укус, проникновение вируса возможно также при ослюнении поврежденной кожи, алиментарным и аэрогенным путями. Эпизоотиям бешенства характерна осенняя и зимне-весенняя сезонность.

Течение болезни. Инкубационный период бешенства варьирует от нескольких дней до года и более, но чаще всего составляет 3-6 нед. Болезнь, как правило, протекает остро, со сходными клиническими признаками у всех видов животных и обычно проявляется в буйной или тихой (паралитической) формах. При буйной форме вначале у животных отмечают пугливость, беспокойство, расчесы мест укуса, могут возникать галлюцинации, иногда извращается аппетит. Затем появляются признаки затруднения глотания, обильное слюнотечение и нарастание агрессивности, проявляющееся нападением на других животных и человека. У плотоядных характерно стремление бежать, нередко за сутки преодолевая десятки километров. Для бешенства диких плотоядных характерным является потеря страха и появление днем в населенных пунктах и на скотных дворах. Приступы буйства позднее сменяются угнетением и развитием параличей мышц нижней челюсти, языка, конечностей. Смерть животных наступает обычно на 3-10-й день. При тихой форме бешенства возбуждение выражено слабо или совсем отсутствует. У животных при этом отмечается затрудненное глотание, слюнотечение и быстро развивающиеся параличи мышц конечностей и туловища.

Патологоанатомические изменения неспецифичны. На трупах находят следы укусов и расчесов, шерсть в области головы и шеи смочена слюной. Во внутренних органах отмечают застойное полнокровие, в желудке у плотоядных могут быть несъедобные предметы. У жвачных в сетке и книжке сухие и плотные кормовые массы. Слизистые оболочки желудка и тонких кишок нередко катарально воспалены, местами - с кровоизлияниями. Головной мозг и его оболочки отечны, зачастую с мелкими кровоизлияниями.

Свойства вируса. Вирионы имеют характерную вытянутую, пулевидную форму, один конец у них закруглён, другой как бы обрублен. Диаметр вирионов 75-80 нм, длина - 180 нм. Центральная часть, нуклеоид, представлена однонитиевой, линейной РНК с молекулярной массой 4-10⁶Д. Капсидная оболочка со спиральным типом симметрии и состоит из 1200-1700 капсомеров. Липопротеидная оболочка имеет на поверхности выступы с булавовидными утолщениями (рис. 25, 26). Вирионы состоят из белка - 65-75%, липидов - 15-25%, углеводов - 3% и РНК - 1-2%.

При низких температурах вирус месяцами сохраняется в замороженном мозге, в гниющем материале остаётся жизнеспособным в течение 2-3 нед. При +50°С инактивируется через 1 час, +60°С - 5-10 мин., +70°С - мгновенно. Солнечный свет при +5-6°С обезвреживают его за 5-7 дней, УФ- лучи - 5-10 мин., глицерин при +4°С консервирует до 900 дней. Вирус быстро инактивируется при воздействии дезинфицирующих растворов: формалин (1-5%) - 5 мин., сулема (0,1%) - 2-3 ч, фенол (1%) - 2-3 нед., соляная кислота (3-5%) - 5 мин., эфир - 80-120 ч.

Вирус бешенства содержит два антигенных компонента:

- V-антиген - гликопротеид вирусной мембраны, является структурным белком М и вызывает образование вируснейтрализующих антител. По этому антигену все штаммы вируса делят на 7 серотипов;

- S-антиген - растворимый внутренний нуклеокапсидный антиген, состоит из белков N, NS, L, вызывает образование комплементсвязывающих и преципитирующих антител.

Экспериментальная инфекция возможна на теплокровных животных всех видов при интрацеребральном заражении. В лабораторных условиях биопробу ставят на мышах массой 10 г. Культивирование вируса бешенства удается серийными пассажами на мышах, кроликах, морских свинках и др. животных при интрацеребральном методе заражения. Он также размножается в первичных культурах клеток почки сирийского хомячка, эмбрионов овец, телят и в перевиваемых клетках ВНК-21, кроличьего эндотелия, почек эмбриона свиньи и др. После предварительной адаптации восприимчивы и куриные эмбрионы.

Гемагглютинирующая активность вируса бешенства проявляется при температуре от 0 до +4°С в отношении эритроцитов кур, морских свинок, крыс, баранов. Феномен гемадсорбции воспроизводится с эритроцитами гуся, курицы, сирийского хомячка, морской свинки и обезьяны при +4оС.

Лабораторная диагностика. В лабораторию (с нарочным!) направляют труп или голову животного в опечатанном металлическом контейнере. Материалом для исследований является только головной мозг, который используют для приготовления и микроскопии мазков - отпечатков на обнаружение телец Бабеша-Негри, постановки биопробы на мышах, РДП, МФА, ИФА и РИА.

Для специфической профилактики бешенства сельскохозяйственных животных, собак и кошек применяют живые, инактивированные и ассоциированные вакцины: культуральную инактивированную ВНИТИБП, сухую инактивированную (этаноловую) ВГНКИ, живую культуральную ВНИИВВиМ и др. Внедрены в практику живые антирабические вакцины для оральной иммунизации диких плотоядных (Лисвульнен, Синраб, Раборал, ВНИИВВиМ).

Меры по охране людей от заражения бешенством. Лица, которые постоянно подвергаются опасности заражения (лабораторный персонал, работающий с вирусом бешенства, собаководы и т. д.), должны быть профилактически иммунизированы.

Все люди, покусанные, оцарапанные, ослюненные любым животным, даже внешне здоровым, считаются подозрительными на заражение бешенством. После контакта развитие инфекции можно предупредить путем незамедлительной обработки раны и соответствующего профилактического лечения пострадавшего. Пострадавшему лицу следует некоторое время подождать, чтобы из раны вытекла небольшая порция крови. Затем рану рекомендуется обильно промыть водой с мылом, обработать спиртом, настойкой или водным раствором йода и наложить повязку. Промывать рану следует осторожно, чтобы избежать дальнейшего повреждения тканей. Местная обработка ран приносит наибольшую пользу, если она проводится сразу же после нападения животного (по возможности в пределах 1 ч). Пострадавшего направляют в медпункт и проводят курс лечебно-профилактической иммунизации антирабическим гамма-глобулином и антирабической вакциной. Лиц, больных бешенством, госпитализируют.

СЕМЕЙСТВО ПИКОРНАВИРУСОВ (FAMILY PICORNAVIRIDAE)

Семейство Пикорнавирусов (от англ. pico - маленький, rna - рибонуклеиновая кислота) объединяет более 200 вирусов животных и человека, которые разделены на 6 родов:

- род Enterovirus: полиовирусы человека, коксаки, ЕСНО, энтеровирусы человека и др.;

- род Hepatovirus: вирусы гепатита А человека и обезьян;

- род Cardiovirus: вирусы энцефаломиокардита и энцефаломиелита мышей;

- род Rhinovirus: риновирусы человека и крупного рогатого скота;

- род Aphthovirus: 7 серотипов вирусов ящура;

- род Parechovirus: парэховирус человека.

ЯЩУР

Ящур (Aphthae epizooticae) - высококонтагиозная, остропротекающая вирусная болезнь домашних и диких парнокопытных животных, характеризующаяся лихорадкой и афтозными поражениями слизистой оболочки ротовой полости, кожи вымени и конечностей.

Эпизоотология. К ящуру наиболее восприимчивы крупный рогатый скот и свиньи, другие виды парнокопытных животных менее чувствительны. Могут бессимптомно переболевать собаки и кошки. Заражение происходит преимущественно через слизистые оболочки ротовой полости при поедании кормов и водопое, облизывании друг друга и различных инфицированных предметов. Вирус может проникать в организм через поврежденную кожу вымени и конечностей, а также аэрогенно. Ящур, как правило, проявляется в форме эпизоотий, иногда - панзоотий. Молодые животные более восприимчивы и переболевают тяжелее, чем взрослые.

Течение болезни. Инкубационный период болезни длится от 36 ч до 7 дней. Первым признаком обычно является повышение температуры тела до 41°С и выше, покраснение слизистой оболочки ротовой полости и конъюнктивы, отечность венчика. Затем начинается обильное слюнотечение, и появляются афты. Они обнаруживаются на спинке языка, небе, носовом зеркале (у свиней на пяточке), на венчике и в межкопытной щели. Афты имеют круглую или продолговатую форму, заполнены вначале бесцветной, а позднее серовато-белой лимфой, легко лопаются, и на их месте видны эрозии. При доброкачественном течении выздоровление наступает через 3-4 нед., и летальность составляет 0,2-0,5%. Злокачественное течение обычно наблюдается у молодняка, сопровождается преимущественным нарушением сердечной деятельности и кровообращения, а летальность может достигать 70-100%.

Патологоанатомические изменения характеризуются наличием афт в ротовой полости, на вымени и конечностях, иногда - на слизистой оболочке рубца и книжки. В сердечной сумке скопление транссудата, в миокарде - серовато-желтые или беловатые пятна (тигровое сердце). При генерализованной форме ящура находят местные воспалительные изменения в мышцах бедра, отек сычуга, эмфизему легких, изменения поджелудочной железы, головного и спинного мозга.

Свойства вируса. Вирус имеет размеры 20-25 нм, сферическую форму и представляет собой правильный икосаэдр. Он состоит из нуклеиновой кислоты и белковой оболочки. Нуклеиновая кислота представлена РНК, молекулярной массой 2-3-10⁶Д, обладает инфекционностью. Белковая оболочка состоит из 32 капсомеров, имеющих кубический тип симметрии. Вирионы содержат 68,5% белка и 31,5% РНК

Вирус быстро погибает в среде рН 6,0 и ниже, под действием ультрафиолетовых и гамма-лучей. Он выживает в навозной жиже 39 дней, в сточных водах - 103 дня, на поверхности стогов сена - от 1 до 10 дней. Высокие температуры вызывают инактивацию вируса при +500С за 30 мин., +60°С - 5-15 мин., +80-100°С - моментально. При низких температурах вирус длительное время не теряет вирулентности: +40°С - 5-8 мес., от -40 до -70°С - несколько лет. В непроваренных мясных изделиях (окорок, бекон) сохраняется от 110 до 180 дней, в различных колбасах - 56 дней. Известь, хлорная известь, креолин, крезол, сулема, формалин убивают вирус лишь через несколько часов.

Капсидная оболочка построена из 4 основных полипептидов: VP1, VP2, VP3 и VP4. Вирус имеет 2 антигена: Via-антиген и внутренний антиген. У вируса ящура известно 7 серологических типов: А, О и С - обнаруживают в различных регионах мира; SAT-1, SAT-2, и SAT-3 - в Африке и на Ближнем Востоке; Азия-1 - на территории азиатских стран, Ближнего и Среднего Востока, а также в Европе. Внутри типов существуют варианты: тип А имеет 32 варианта, О - 13, С - 5, SAT - 1-7, SAT - 2-3, SAT - 3-4, Азия - 1-2 варианта. Типы и варианты вируса ящура различаются иммунологически. В организме животных вирус индуцирует образование вируснейтрали- зующих, комплементсвязывающих и преципитирующих антител, специфических для каждого серотипа вируса.

Экспериментальная инфекция легко воспроизводится на естественно-восприимчивых сельскохозяйственных животных, а также морских свинках, мышатах-сосунах, новорождённых крольчатах, котятах и хомяках при подкожном, внутрикожном, внутримышечном и других методах заражения. При этом лабораторные животные обычно погибают. Вирус культивируют в культуре клеток из почки коровы, свиньи, овцы и линии диплоидных клеток ВНК-21, а также в организме новорождённых крольчат, мышей-сосунов и морских свинок. В культуре клеток вирус вызывает уже через 6 ч образование ЦПД: нарушение межклеточных связей, конденсация субстрата цитоплазмы, округление клеток, распад цитоплазмы.

Гемагглютинирующая активность установлена только у вирусов серотипа SAT-2 к эритроцитам морской свинки при +40 и +37°С.

Лабораторная диагностика. Диагноз поставить сравнительно легко, но довольно трудно установить типовую и вариантную принадлежность возбудителя. В лабораторию направляют стенки и содержимое афт со слизистой оболочки языка, кожи и межкопытной щели. При отсутствии афт берут пробы крови в момент температурной реакции, а также соскобы со слизистой оболочки верхнего отдела пищевода и глотки. От трупов или туш вынужденно убитых животных берут лимфатические узлы, заглоточные кольца, поджелудочную железу, мышцу сердца, кусочки верхнего отдела пищевода и глотки, а также миндалины. Для ретроспективной диагностики используют парные пробы сыворотки крови.

Лабораторная диагностика складывается из нескольких этапов:

- выделение вируса в культуре клеток, заражение лабораторных животных;

- идентификация вируса в РСК и РН;

- ретроспективная диагностика основана на обнаружении и типовой идентификации специфических антител в РСК в парных сыворотках крови. Также применяют МФА, РПГА, ИФА, РИА, метод перекрёстного иммунитета на переболевших и вакцинированных животных.

Специфическая профилактика. У переболевших животных формируется иммунитет продолжительностью от 8 до 18 мес. Для активной профилактики ящура применяют инактивированные вакцины, которые выпускают моно-, би-, трёх- и четырёхвалентными, а также ассоциированную против ящура типов А-12, О-1 и эмкара крупного рогатого скота. Иммунитет формируется через 1-3 нед. после вакцинации и сохраняется до 6 мес.

Меры по охране людей от заражения ящуром. Ящур у человека возникает очень редко. Заражение происходит при уходе за больными животными, чаще болеют люди с ослабленным организмом или дети при употреблении сырого молока от больных коров. Прогноз чаще благоприятный. Выздоровление наступает через 10-15 дней.

Личная профилактика в неблагополучных пунктах сводится к запрещению потребления сырого мяса, молока и молочных продуктов. Обязательны кипячение или пастеризация молока. Необходима осторожность при уходе за больными животными (мытье и дезинфекция рук, спецодежды - фартука, перчаток, сапог).

ВЕЗИКУЛЯРНАЯ БОЛЕЗНЬ СВИНЕЙ

Везикулярная болезнь свиней (лат. - Morbus vesicularis suum, ВВС) - контагиозная болезнь, характеризующаяся лихорадкой и образованием везикул и язв на коже хоботка, пятачка, плюсны и пясти, венчика, межкопытных щелей и мякиша копытец.

Эпизоотология. Болеют только свиньи независимо от породы, пола и возраста и кабаны. Возможно инфицирование человека. Источник возбудителя - больные свиньи и вирусоносители, которые выделяют его в больших количествах со всеми секретами и экскретами (слюна, фекалии, моча). Поддерживают эпизоотические очаги свиньи, переболевшие бессимптомно. У таких животных вирусоносительство и выделение вируса продолжаются до 6 мес. Факторами передачи возбудителя служат все окружающие предметы, загрязненные выделениями больных и вирусоносителей, мясо и мясные продукты свиней, корма. Механическую передачу вирусов могут осуществлять животные других видов и обслуживающий персонал. Заболеваемость составляет 60%, летальность - до 10 %. В эпизоотическом очаге везикулярная болезнь в отличие от ящура распространяется медленнее и в случаях контактного заражения или проникновения вируса через поврежденные кожные покровы конечностей многие свиньи переболевают субклинически.

Течение болезни. По клиническим признакам везикулярную болезнь трудно отличить от ящура. Тем не менее она протекает доброкачественно и лишь иногда заканчивается смертью отдельных животных, чаще поросят-сосунов. Инкубационный период длится от 2 до 7 дней. В момент образования первичных и вторичных везикул у животных повышается температура тела до 41-42°С, появляется угнетение и снижается стремление к поеданию корма. Болезнь может протекать остро, подостро и субклинически. При остром течении наряду с лихорадкой обнаруживают везикулы, эрозии и язвы на коже в области рыла, молочной железы и конечностей. У 5-10% свиней везикулы появляются на коже пятачка и слизистой оболочке ротовой полости. Супоросные матки абортируют. У некоторых животных появляется диарея, начинается отслоение рогового башмака копытца. При поражении конечностей свиньи хромают на одну или две конечности. У поросят нередки признаки поражения нервной системы - возбуждение, нарушения координации движения, судороги и параличи, что обычно заканчивается смертью. Острое течение наблюдают чаще при первичном заносе возбудителя в хозяйство, когда заболеваемость может достигать 100%. Для подострого течения характерно медленное распространение болезни среди свинопоголовья с низким процентом заболеваемости и слабовыраженными клиническими признаками (единичные везикулы на коже пятачка, венчика и межкопытной щели). Болезнь заканчивается выздоровлением. Субклиническое течение обычно клинически не проявляется, а в сыворотках крови таких свиней как свидетельство переболевания обнаруживают вируснейтрализующие и другие антитела.

Патологоанатомические признаки. На месте разорвавшихся везикул на коже пятачка, рыла, молочной железы, на слизистой оболочке ротовой полости, на коже межкопытной щели, венчика и мякиша копытец обнаруживают эрозии и язвы. У отдельных животных отслаивается копытный рог и спадает роговой башмак. При гистологических исследованиях обнаруживают изменения в центральной нервной системе, характеризующиеся образованием периваскулярных муфт и очагов некроза нейроглиальных клеток.

Свойства вируса. Заболевание вызывает РНК-содержащий, сферической формы вирус диаметром 30-32 нм из рода Enterovirus семейства Picornaviridae. Между отдельными штаммами вируса имеются незначительные антигенные различия, но антигенного родства со всеми известными энтеровирусами свиней не установлено. Существует тесное серологическое, но не иммунологическое родство с вирусом Коксаки, выделенным от человека при заболевании, имеющем сходство с ящуром. В условиях эксперимента кроме свиней заражаются овцы и мышата.

Вирус репродуцируется без адаптации в первичной и перевиваемых культурах клеток свиньи, вызывая ЦПД. Гемагглютинирующими свойствами не обладает.

Вирус устойчив во внешней среде. В навозе сохраняется до 60 дней, в мясе инфицированных животных при температуре -20°С до 11 мес, в колбасе - 400 сут, в обработанных кишках - до 780 сут. Молочная кислота, образующаяся в мышцах животных в период трупного окоченения, не влияет на жизнеспособность вируса. Разрушается при температуре 60°С в течение 30 мин. Устойчив к гидроксиду натрия и формальдегиду, но быстро инактивируется 0,5%-ным раствором гипохлорита натрия и 0,2%-ным раствором йодозола.

Лабораторная диагностика. В лабораторию направляют стенки невскрывшихся везикул и их содержимое от 2-3 больных свиней, уложенные в термос со льдом. Одновременно направляют сыворотки крови. В лаборатории проводят выделение вируса и исследуют сыворотки крови на наличие антител (РСК, РДП, РН и др.). При первичном установлении диагноза в специальных условиях проводят биологическую пробу.

На основании видовой восприимчивости и по результатам лабораторных исследований (с соответствующим набором диагностикумов) везикулярную болезнь следует дифференцировать в первую очередь от других так называемых болезней с везикулярным синдромом - ящура, везикулярного стоматита и везикулярной экзантемы.

Специфическая профилактика. У переболевших свиней формируется достаточно напряженный иммунитет продолжительностью до 2 лет. Для специфической профилактики болезни во многих странах разработаны инактивированные гидроокисьалюминиевые и эмульгированные вирусвакцины. Эмульгированные вакцины при однократном внутримышечном применении обеспечивают формирование у свиней иммунитета продолжительностью до 8 мес.

Лечение. Специфическая терапия не разработана.

СЕМЕЙСТВО КАЛИЦИВИРУСОВ (FAMILY CHALICEVIRIDAE)

Семейство Калицивирусов (от лат. chalice - чаша)объединяет несколько видов вирусов, имеющих характерную морфологию с чашеобразными углублениями на сферической поверхности капсида, которые разделены на 4 рода:

- род Lagovirus: вирус геморрагической болезни кроликов и др.;

- род Vesivirus: вирус везикулярной экзантемы свиней и др.;

- род вирусов, подобных вирусу Норволк: вирус Норволк и др.;

- род вирусов, подобных вирусу Саппоро: вирус Саппоро.

ВИРУСНАЯ ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ КРОЛИКОВ

Вирусная геморрагическая болезнь кроликов (ВГБК, некротический гепатит, геморрагическая пневмония кроликов) - остропротекающая высококонтагиозная болезнь с молниеносным течением, явлениями тяжелейшего геморрагического синдрома во всех органах и высокой летальностью.

Эпизоотология. Вирусной геморрагической болезнью кроликов болеют животные только этого вида независимо от породы и пола. Наиболее чувствительны особи старше 1,5-месячного возраста и массой 3-3,5 кг. Заражение происходит алиментарным и аэрогенным путями, болезнь имеет преимущественно осенне-зимнею сезонность. Летальность достигает 75-100%. Сходное заболевание под названием «синдром коричневой печени» описано у европейских зайцев.

Течение болезни. Инкубационный период ВГБК обычно составляет 48-72 ч, и клиническими признаками болезнь практически не проявляется. Обычно клинически здоровые кролики делают несколько судорожных движений конечностями и погибают. У отдельных животных могут отмечаться легкое угнетение (обычно беременные самки), отсутствие аппетита, за 32 ч до гибели повышение температуры тела до 40,8°С, а за 1-2 ч - желтоватые или кровянистые истечения из носа. Иногда кролематки абортируют.

Патологоанатомические изменения характеризуются ярко выраженным геморрагическим диатезом и наиболее значительны в органах дыхания и печени. Легкие интенсивно отечны, кровенаполнены и неравномерно окрашены. Они имеют серовато-розовый цвет с единичными или множественными точечными и пятнистыми кровоизлияниями под плеврой. С поверхности разреза стекает красноватая или бесцветная жидкость, при надавливании из бронхов выделяется пенистый экссудат. Просвет трахеи и гортани заполнен красноватой или бесцветной жидкостью. Печень обычно резко кровенаполнена, легко рвется, имеет красно-коричневый цвет с желтоватым оттенком. Иногда под капсулой органа наблюдаются точечные геморрагии. Почки кровенаполнены, красно-коричневого цвета с многочисленными диапедезными геморрагиями. Множественные точечные и пятнистые кровоизлияния часто встречаются под эпи- и эндокардом. В желудочно-кишечном тракте отмечается катаральное (реже катарально-геморрагическое) воспаление, иногда кровоизлияния есть в двенадцатиперстной и прямой кишках.

Дата добавления: 2014-12-10