ВВЕДЕНИЕ 10 страница. Для специфической профилактики применяют живые и инактивированные моновалентные и поливалентные (болезнь Ньюкасла

Для специфической профилактики применяют живые и инактивированные моновалентные и поливалентные (болезнь Ньюкасла, инфекционная бурсальная болезнь, аденовироз) вакцины.

СЕМЕЙСТВО ФЛАВИВИРУСОВ (FAMILY FLAVIVIRIDAE)

В семейство Флавивирусов (от лат. flavus - жёлтый)входит большая группа вирусов, поражающих позвоночных и насекомых, состоит из 3 родов:

- род Pestivirus (от лат. pestis - чума): вирусы классической чумы свиней, диареи крупного рогатого скота и пограничной болезни овец;

- род Flavivirus: вирусы жёлтой лихорадки, клещевого энцефалита и др.;

- род Hepacivirus: вирус гепатита С.

Морфология и химический состав вирусов. Вирионы имеют сферическую форму, диаметр 35-60 нм. Они состоят из нуклеотида, представленного однонитиевой РНК с молекулярной массой 4-10⁶Д, капсидной оболочки с кубическим типом (икосаэдр) симметрии, состоящей из 92 капсомеров и двухслойной липопротеидной оболочки, на поверхности которой есть ворсинки. Вирус содержит белок - 57-66%, липиды - 17-31, углеводы - 6-9 и РНК - 3-8%.

ВИРУСНАЯ ДИАРЕЯ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА

Вирусная диарея крупного рогатого скота (болезнь слизистых оболочек) - острая контагиозная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, эрозийно-язвенным воспалением слизистых оболочек пищеварительного тракта и дыхательных путей, сопровождается кровавой диареей, конъюнктивитом и ринитом. У коров могут быть аборты.

Эпизоотология. Вирусной диареей болеет крупный рогатый скот обычно с двухмесячного возраста до 2 лет (чаще 5-6 мес.). Описаны случаи заболевания буйволов, оленей, косуль. Установлено наличие специфических антител у многих клинически здоровых животных. Заражение происходит алиментарным и аэрогенным путями, внутриутробно, возможно через инфицированную сперму. Болезнь чаще протекает в виде эпизоотических вспышек, в основном в холодное время года. Может поражаться от 2 до 100% животных, а летальность достигает 50%.

Течение болезни. Инкубационный период при вирусной диарее составляет от 2 до 14 дней. Болезнь начинается с повышения температуры тела до 40,5-42°С, сопровождается гиперемией слизистых оболочек носовой полости и слизистыми истечениями из носовых отверстий. На слизистой оболочке ротовой полости обнаруживают покрасневшие участки, эрозии, язвы, покрытые сероватыми наложениями. Возможно образование язв на носовом зеркале, слизистой оболочке носа и влагалища. Через несколько дней появляется изнуряющий понос, со зловонными каловыми массами, примесью слизи, крови и пузырьков воздуха. В отдельных случаях в области межкопытной щели обнаруживают язвы и эрозии, что приводит к хромоте и неохотному передвижению животных. У стельных животных бывают аборты и снижение удоев.

Патологоанатомические изменения характеризуются истощением, обезвоживанием, наличием на слизистых оболочках пищеварительного тракта язв и эрозий неправильной формы, особенно на деснах, твердом небе и сычуге. Слизистая оболочка тонкого отдела кишечника набухшая, с кровоизлияниями, содержимое водянистое, зловонное, с примесью слизи и крови. Печень увеличена, охряного цвета с серыми очагами. Почки набухшие, с кровоизлияниями под капсулой. Кровоизлияния также могут быть под эпи- и эндокардом. У некоторых животных в легких отмечают пневмонию.

Свойства вируса. Вирус чувствителен к эфиру, хлороформу и трипсину. Быстро инактивируется теплом и в кислой среде, но обладает высокой устойчивостью при +40С, -20°С, -40°С и в лиофилизированном состоянии; в крови, лимфоузлах, селезёнке и в другом патматериале при -15°С сохраняется до 6 мес.

В структуре вируса установлено 8 вирусспецифических белков: VP1-VP8. Все штаммы в антигенном отношении идентичны, но различаются по вирулентности, тропизму и цитопатогенному действию. В организме животных вирус индуцирует образование вируснейтрализующих, преципитирующих и комплементсвязывающих антител. Вирус диареи крупного рогатого скота имеет родство с вирусом чумы свиней.

Экспериментальная инфекция легко воспроизводится на телятах в возрасте от 2 до 6 мес. при внутривенном, интраназальном, внутрибрюшинном и подкожном введении вируссодержащего материала, а также контактным путём. Есть сообщения о возможности экспериментального заражения овец, коз, поросят и кроликов. Культивирование вируса осуществляют в первичных культурах клеток почки эмбриона крупного рогатого скота, семенников телёнка или ягнёнка, перевиваемой культуре клеток селезёнки эмбриона крупного рогатого скота, в макрофагах и лимфоцитах, культивируемых in vitro. Цитопатические изменения наступают на 2-5-е сут. и характеризуются мелкозернистой инфильтрацией, округлением и отторжением клеток; есть нецитопатогенные штаммы вируса. Некоторые штаммы вируса после адаптации можно культивировать в куриных эмбрионах при заражении в желточный мешок: на 3-6-е сут. около половины эмбрионов погибает.

Лабораторная диагностика включает обнаружение антигена вируса диареи в РИФ (мазки, отпечатки, срезы), выделение возбудителя из патологического материала в культуре клеток и его идентификация в РН или РИФ, а также выявление антител в сыворотке крови больных и переболевших животных (метод парных сывороток) в РСК, РНГА и РН. В лабораторию направляют патологический материал от больных животных, взятый в первые 2-3 дня при выраженных симптомах болезни, или от животных, убитых с диагностической целью в острой стадии заболевания: смывы со слизистой оболочки носовой полости, соскобы с изъязвлённых и эрозированных участков слизистых оболочек, кровь, кусочки лёгких с бронхом, селезёнки, лимфоузлы, миндалины, поражённые участки слизистых оболочек.

Для специфической профилактики предложены живые (откормочные хозяйства) и инактивированные (Комбовак - инфекционный ринотрахеит, парагрипп-3, респираторно-синцитиальная, рота- и коронавирусные болезни телят) (репродуктивные хозяйства) вакцины. Продолжительность иммунитета в зависимости от вида вакцины от 1 до 5 лет.

КЛАССИЧЕСКАЯ ЧУМА СВИНЕЙ

Классическая чума свиней (КЧС, европейская чума свиней) - инфекционная, высококонтагиозная вирусная болезнь, характеризующаяся при остром течении септицемией и геморрагическим диатезом, при подостром и хроническом - крупозной пневмонией и крупозно-дифтеритическим воспалением толстого отдела кишечника.

Эпизотология. В естественных условиях чумой болеют только домашние и дикие свиньи всех возрастов и пород. В организм вирус проникает через пищеварительный тракт и органы дыхания, а также слизистые оболочки и поврежденную кожу. Болезнь возникает в любое время года, но чаще осенью, когда происходят массовые перемещения, продажа и убой животных. В благополучные хозяйства вирус чаще всего заносится с необезвреженными пищевыми и боинскими отходами, транспортом и животными - вирусоносителями. Здесь чума протекает в форме эпизоотий с поражением 95-100% животных.

Течение болезни. Инкубационный период обычно длится 5-8 дней, болезнь может проявляться в нервной, септической, грудной, кишечной и атипичной формах. В начале повышается температура тела до 40-41°С, развивается анорексия, озноб, рвота, запор, сменяемый поносом (иногда кровавый), конъюнктивит. На коже появляются пустулы, заполненные желтым экссудатом, а несколько позже - точечные кровоизлияния, которые в дальнейшем сливаются и образуют темно-багровые пятна, не исчезающие при надавливании. Супоросные свиноматки абортируют. Нередко возникает слизисто-гнойный ринит, у отдельных животных - носовое кровотечение, некоординированные движения, дрожание конечностей, судороги, эпилептические припадки. При поражении легких развивается крупозная пневмония, проявляющаяся судорожным кашлем, затрудненным сопящим дыханием и болезненностью грудной клетки.

Патологоанатомические изменения характеризуются различной выраженностью кровоизлияний на наружных покровах, серозных и слизистых оболочках, в лимфоузлах и паренхиматозных органах. Особенно заметны кровоизлияния на слизистой оболочке надгортанника, пищеварительного тракта и мочевого пузыря, на легочной плевре и под капсулой почек. Легкие кровенаполнены, отечные и пятнистые, иногда в них видны геморрагические инфаркты, точечные и полосчатые кровоизлияния, изменения свойственные для крупозной пневмонии, а также гепатизированные участки с множественными очагами некроза. На поверхности селезенки, особенно по краям, часто обнаруживают геморрагические инфаркты в виде плотных черно-красных бугорков. В желудочно-кишечном тракте находят крупозно-геморрагический гастрит и энтерит с крупозно-дифтеритическими (слоеные чумные «бутоны») и язвенными (фолликулярные язвы) поражениями. В хронических случаях часто отмечают ненормальное окостенение 6-8-х пар ребер и появление здесь геморрагической линии.

Свойства вируса. При +56°С вирус инактивируется через 60 мин., при +60°С - через 10 мин., кипячением - моментально. В навозе и трупах он сохраняется 3-5 дней, в почве - 1-2 нед., в охлаждённом мясе - 2-4 мес., в замороженном мясе - несколько лет, в крови при -50°С - до 6 мес. Быстро инактивируется под воздействием эфира и хлороформа; растворы едкого натра (2-3%), формальдегида (2,5%) и водная взвесь хлорной извести (15-20%) убивают вирус в течение 1 ч.

Антигенных вариантов нет; по вирулентности различают А-, В-, С-варианты вируса. В группу А входят штаммы, вызывающие остро протекающую болезнь у свиней всех возрастов, в группу В - вирулентные для поросят и вызывающие атипичную или хроническую чуму, в группу С - слабовирулентный штамм 331. В сыворотке крови свиней-реконвалесцентов обнаруживают вируснейтрализующие, преципитирующие и комплементсвязывающие антитела. У вируса чумы свиней установлено одностороннее родство с вирусом диареи крупного рогатого скота: антитела к вирусу диареи нейтрализуют вирус чумы, но антитела к вирусу чумы не взаимодействуют с вирусом диареи.

Экспериментальная инфекция легко воспроизводится на неиммунных поросятах или подсвинках массой 40-50 кг при подкожном заражении. Другие виды животных (домашние и лабораторные) не восприимчивы. Культивирование вируса можно проводить на неимунных свиньях, в первичной (лёгкие, тестикулы, селезёнка, почка и лейкоциты свиней) и перевиваемой (почки поросёнка) культуре клеток. Репродукция вируса в культуре клеток не сопровождается выраженным ЦПД.

Лабораторная диагностика. В лабораторию направляют трупы поросят, паренхиматозные органы, лимфатические узлы, трубчатую кость, толстый отдел кишечника, мазки крови и стабилизированную кровь. Материал используют для выделения вируса и его идентификации в РИФ, РДП и методом встречного иммуноэлектрофореза. Для ретроспективной диагностики исследуют сыворотки крови реконвалесцентов в РДСК, РДП, РНГА и ИФА.

Для специфической профилактики используют сухие вирус- вакцины из лапинизированных и культуральных штаммов вируса чумы. В нашей стране применяют лапинизированную вирусвакцину из штамма К. Из этого штамма также готовят две культуральные вирусвакцины: на первичных клетках почек эмбриона свиньи (вирусвакцина ВГНКИ) и тестикул барана (вирусвакцина ЛК-ВНИИВВиМ, ЛК-К).

СЕМЕЙСТВО РЕОВИРУСОВ (FAMILY REOVIRIDAE)

Реовирусы (от первых букв англ. respiratory, enteric, orphanviruses) - семейство безоболочечных вирусов, содержащих двунитевую фрагментированную РНК; включает респираторные и кишечные вирусы, а также некоторые арбовирусы. Семейство содержит 4 рода: Orthoreovirus, Orbivirus, Coltivirus, Rotavirus.

Морфология и химический состав вирусов. Вирионы реовирусов имеют сферическую форму (диаметр 70 нм), двухслойный капсид икосаэдрического типа; оболочки нет. Геном представлен двунитевой фрагментированной (10-12 сегментов) линейной РНК. Вирион содержит транскриптазу (РНК- зависимую РНК-полимеразу). Внутренний капсид и геномная РНК составляют сердцевину вириона. Внутренний капсид реовирусов содержит систему транскрипции; белки лямбда-1, лямбда-3, мю-2. От сердцевины отходят шипы, представленные белком лямбда-2.

ИНФЕКЦИОННАЯ КАТАРАЛЬНАЯ ЛИХОРАДКА ОВЕЦ

Инфекционная катаральная лихорадка овец (блутанг, “синий язык”, КЛО) - вирусная трансмиссивная болезнь жвачных, характеризующаяся воспалительно-некротическими поражениями слизистой оболочки ротовой полости, особенно языка, ЖКТ, эпителия венчика и основы кожи копыт, а также дистрофия, изменениями скелетной мускулатуры.

Эпизоотология. Наиболее восприимчивы овцы, особенно ягнята, в меньшей степени КРС и козы. Болеют и дикие жвачные. Источник возбудителя инфекции - больные животные. Резервуары вируса в природе не установлены. КЛО проявляется в виде спорадических случаев и в виде эпизоотий с охватом значительного поголовья восприимчивых животных. Передача возбудителя осуществляется мокрецами-куликоидами, что обусловливает сезонный и стационарный характер болезни. Она появляется в начале лета, достигает пика заболеваемости в жаркие дождливые месяцы и исчезает с наступлением морозов. Болезнь регистрируют в болотистых, низменных местностях, в районах с обильным количеством годовых осадков. На течение болезни отрицательно влияют неполноценное кормление, большая скученность животных, хронические инфекции, гельминтозы, солнечное облучение.

Течение болезни. Инкубационный период 6-9 суток. Течение болезни острое, подострое, хроническое и абортивное. При остром течении основные симптомы - внезапное или постепенное повышение температуры до 41-42°C, сопровождающееся угнетением. Продолжительность температурной реакции от 2-3 до 11 суток. Через 1-2 суток появляются гиперемия слизистых оболочек ротовой и носовой полостей, слюнотечение, серозные или гнойные истечения из носа; развиваются отёки в области головы (ушей, губ, языка), межчелюстного пространства, распространяющиеся на шею и грудь, появляются кровоизлияния, кровоточащие эрозии, язвы на слизистой оболочке ротовой полости и вследствие некроза ткани ихорозный запах изо рта. Опухший и воспалённый язык приобретает багровый или грязно-синий цвет и свисает из ротовой полости (этот симптом наблюдается очень редко). Развиваются пододерматиты, хромота, нередко появляются искривление шеи и в тяжёлых случаях - понос с примесью крови, резкое истощение и слабость. Через 2-3 суток после появления первых симптомов может наступить смерть. При подостром и хроническом течении все симптомы развиваются медленно и выражены слабее. Характерно истощение животных, сухость и выпадение шерсти, поражение конечностей, хромота. Иногда отмечают спадение рогового башмака и бронхопневмонии, вызванные вторичной инфекцией, аборты у суягных овцематок. Абортивное течение характеризуется незначительным повышением температуры тела, быстро проходящей гиперемией слизистых оболочек ротовой полости, незначительным угнетением.

Патологоанатомические изменения. Обнаруживают истощение трупа, обширные студневидные отёки подкожной клетчатки в области головы, шеи, подгрудка, конечностей, многочисленные, кровоизлияния в скелетной мускулатуре, эпикарде, эндокарде, миокарде, у основания лёгочной артерии, реже в трахее, плевре, мочевом пузыре. Слизистая оболочка ротовой полости, рубца, сетки, сычуга, тонких кишок отёчна, гиперемирована, с кровоизлияниями. На языке, а также на внутренней поверхности шеи видны изъязвления и некрозы. В скелетной мускулатуре наблюдают дистрофические изменения и очаговые некрозы отдельных групп мышц с инфильтрацией межмышечной соединительной ткани красноватой жидкостью, придающей им желатинозный, влажный вид. Нередко поражённые мышцы приобретают серый цвет. Характерным признаком считают также очаги некроза в сосочковых мышцах миокарда.

Свойства вируса. Установлено 24 серотипа вируса. Вирус устойчив к гниению, высушиванию, растворителям липидов, дезоксихолату натрия, антибиотикам, но чувствителен к трипсину, к кислому (рН 6,0) и медленному замораживанию до минус 10-20°C; 3%-ный раствор формальдегида инактивирует его в течение 48-72 ч, 3%-ный раствор едкого натра и 70%-ный этиловый спирт, а также нагревание при t 60°C - за 5 мин.

Лабораторная диагностика. Применяют РСК, выделение вируса, его идентификация (в реакции нейтрализации) и постановка биопробы (3-кратное пассирование на овцах).

КЛО дифференцируют от ящура, контагиозного пустулёзного дерматита (эктимы), оспы, везикулярного стоматита, болезни Найроби и лихорадки долины Рифт, некробактериоза.

Специфическая профилактика. Переболевшие животные приобретают пожизненный иммунитет к тому типу вируса, который вызвал заболевание. Возможна реинфекция другим типом вируса в течение того же сезона или на следующий год. Ягнята, родившиеся от иммунных овцематок, приобретают пассивный колостральный иммунитет продолжительностью до 3 месяцев. Для иммунизации предложены поливалентные живые и инактивированные вакцины.

Лечение не разработано.

АФРИКАНСКАЯ ЧУМА ЛОШАДЕЙ

Африканская чума лошадей (лат. - Pestis africana equorum, АЧЛ) -трансмиссивная болезнь, характеризуется лихорадкой, отеками подкожной клетчатки и кровоизлияниями во внутренних органах.

Эпизоотология. Болезнь относится к группе облигатно (строго) трансмиссивных инфекций, передается кровососущими насекомыми, носит сезонный характер, проявляясь в теплое влажное время года. Наиболее восприимчивы лошади, мулы менее чувствительны, ослы не болеют. Жеребята более чувствительны, но молодняк от иммунных маток устойчив в первые 5-6 мес. Источник возбудителя инфекции - больные животные. Основная роль в переносе вируса от больных животных здоровым принадлежит мокрецам из рода Culicoides. Однако вопросы, связанные с длительностью переживания вируса в мокрецах, возможностью его трансовариальной передачи, а также с ослаблением или усилением патогенности при передаче насекомыми, не изучены. Не исключена возможность участия в переносе вируса комаров некоторых видов. В передаче вируса могут также участвовать москиты и мухи. В межэпизоотические периоды вирус, по-видимому, поддерживается в организме каких-то животных или птиц. АЧЛ является энзоотической инфекцией в прилегающих к пустыне Сахара странах. Периодически вирус АЧЛ распространяется за пределы энзоотических зон и сохраняется вне их более 2-3 лет. Изменения климатических условий могут привести к дальнейшему распространению мокрецов на север и превращению Европы в зону риска по АЧЛ. Летальность при АЧЛ зависит от породы лошадей и вирулентности возбудителя. В районах, где болезнь появляется впервые, заболеваемость может достигать свыше 95%, при этом до 90-95% животных погибнет.

Течение болезни. Инкубационный период длится 5-7 сут. Течение болезни сверхострое, острое и подострое. Различают лихорадочную, легочную и сердечную, или отечную, формы болезни. Описана также смешанная форма АЧЛ. Лихорадочная форма протекает сверхостро и характеризуется повышением температуры тела до 41°С, конъюнктивитом, учащением дыхания и пульса. Погибают животные на 5-7-й день после появления клинических признаков. Легочная форма болезни протекает остро и регистрируется в период эпизоотии среди животных, очень чувствительных к инфекции. После инкубационного периода резко повышается температура тела, дыхание становится затрудненным, появляются одышка, сухой болезненный кашель и желтоватые истечения из носа. Продолжительность болезни 10-15сут. Сердечная, или отечная, форма протекает подостро и отличается сильным отеком головы и шеи. Инкубационный период продолжается до 30 сут. Наблюдается расстройство сердечной деятельности. Почти все больные животные погибают. При смешанной форме болезни симптомы, характерные для описанных выше форм, проявляются одновременно, заканчиваясь гипоксией и смертью животного.

Патологоанатомические признаки. Патологические изменения соответствуют форме болезни. При легочной форме отмечают отечность легких и скопление жидкости в плевральной полости, а также инфильтрацию соединительной ткани у основания сердца. При разрезе легких из ткани выделяется желтоватая пенистая жидкость. Бронхиальные и средостенные лимфатические узлы увеличены и отечны. При сердечной форме наблюдают отечность соединительной, подкожной, мышечной тканей и лимфатических узлов. Отек локализуется в области головы, шеи и доходит иногда до грудной клетки и плечевых суставов. Нередко у павших лошадей отмечают отек век, височных впадин, губ и межчелюстного пространства. Подкожная клетчатка, лимфатические узлы гиперемированы. Обнаруживают также дистрофические изменения в миокарде, кровоизлияния во внутренних органах.

Свойства вируса Возбудитель болезни - РНК-содержащий вирус, относящийся к роду Orbivirus, семейству Reoviridae. Вирионы характеризуются икосаэдральным типом симметрии, диаметр их 70-80 нм. У больных лошадей вирус содержится во всех органах и тканях. Он размножается в организме лошадей, мулов, морских свинок, белых мышей, куриных эмбрионах, а также в первичных культурах клеток ряда животных, в перевиваемых клетках и на куриных эмбрионах. Существует 10 серотипов вируса АЧЛ, имеющих общий комплементсвязывающий антиген. Нейротропные штаммы вируса инактивируются при 60°С за 5-15 мин. Штаммы, адаптированные к культуре клеток, сохраняются при 4°С до 90 сут. При хранении в культуральной среде при температуре от -20 до -30°С вирулентность вируса снижается. В бессолевых растворах вирус длительно сохраняется при -20°С. Он стабилен в щелочной среде при рН 7,0-8,0, устойчив к действию эфира и быстро инактивируется при рН 6,0. Формалин хорошо инактивирует вирус; 50%-ный раствор глицерина используют как стабилизатор.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Лабораторные методы диагностики включают: 1) выделение вируса от больных или павших животных на лошадях, белых мышах и в культурах клеток почек ягнят и эмбрионов овец; 2) идентификацию вируса при помощи микрометода РСК (по Бернарду) путем исследования материала, взятого от павших животных; 3) типирование выделенных штаммов в РН на белых мышах или в культурах клеток. Для обнаружения антигена в клетках инфицированного монослоя и тканях (срезах) павших животных (селезенка, печень, лимфатические узлы) рекомендована РИФ. Вирус выделяют из крови всех экспериментально зараженных лошадей, а специфический антиген обнаруживают при помощи ИФА в образцах тканей. В странах, где болезнь ранее не регистрировалась, диагностику проводят главным образом на основании биопробы (внутривенное заражение лошадей или интрацеребральное заражение мышей кровью от больных животных.

АЧЛ необходимо дифференцировать от сибирской язвы, пироплазмоза и трипаносомоза.

Специфическая профилактика. Переболевшие чумой животные нечувствительны к вирусу того типа, который вызвал заболевание, но восприимчивы к вирусам других типов. Реконвалесценты приобретают иммунитет длительностью несколько лет. Специфическую профилактику осуществляют инактивированными и живыми вакцинами. Показана возможность стимуляции иммунитета при использовании полиштаммных вирус-вакцин. За рубежом готовят также живую нейротропную вакцину из мозга мышей или морских свинок, зараженных атгенуированными штаммами. У лошадей, привитых полиштаммной мозговой мышиной вакциной, иммунитет сохраняется в течение нескольких лет. Современная живая вакцина получена из аттенуированного вируса, выращенного в культуре перевиваемых клеток (ВНК-21). После вакцинации формируется иммунитет длительностью не менее 1 года.

Лечение. Не разработано.

Меры борьбы. При появлении АЧЛ на хозяйство накладывают карантин.

РОТАВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ ТЕЛЯТ

Ротавирусная инфекция (лат. - Diarrhea rotaviralis vitulorum) - остро протекающая болезнь телят, характеризующаяся поражением желудочно-кишечного тракта, диареей и дегидратацией.

Эпизоотология. К ротавирусной диарее восприимчивы животные разных видов. Чаще болеют телята 2-3-дневного возраста в зимне-осенний и весенний периоды. Заболеваемость достигает 100 %, летальность - 50 %. Отмечена прямая связь между заболеванием новорожденных телят диареей и присутствием в их фекалиях ротавируса, который обнаружен у 19,1-45,2 % телят в возрасте до 12 дней. Источник возбудителя инфекции - больные и переболевшие животные, выделяющие вирус с каловыми массами. Важный аспект при распространении - возможность скрытого течения болезни. В распространении болезни немаловажную роль играют дикие животные, собаки, кошки, а также животные со скрытым течением болезни. В сохранении вируса в стаде имеет значение повторное инфицирование взрослых особей от молодняка. Заражение телят происходит алиментарно после рождения. Имеются сообщения, что ротавирусы могут проходить через плаценту и инфицировать плод. Биологическая особенность возбудителя - поражение гетерологичных хозяев. Ротавирусы телят вызывают диарею у поросят; ротавирусы жеребят и ягнят также репродуцируются у свиней, которые, в свою очередь, могут заражать телят; ротавирусы крыс поражают людей; ротавирусы человека - телят, поросят, щенков. Антитела к ротавирусу телят обнаружены в сыворотке крови собак, лошадей и кошек.

Течение болезни. Инкубационный период длится 16-24 ч. На степень тяжести болезни могут влиять различные факторы: вирулентность и доза вируса, возраст телят, иммунный статус молодняка, сопутствующие инфекции (эшерихиоз, протейная инфекция и др.). Течение болезни острое. Симптомы проявляются выделением водянистых фекалий желтоватого цвета с кисловатым запахом. Температура тела, как правило, нормальная, иногда поднимается до 41°С, аппетит несколько снижен. Телята угнетены, отказываются от воды, у них отмечают атаксию, депрессию. При развитии болезни фекалии становятся грязно-желтого цвета, а в дальнейшем - с примесью крови. Отмечают западание глаз, дегидратацию и фибрилляцию мышц конечностей, истечение вязкой слюны, тахикардию, коматозное состояние. Болезнь длится от 2 до 5 сут. У телят 1-2-дневного возраста болезнь протекает наиболее остро.

Патологоанатомические признаки. При вскрытии обнаруживают язвы на слизистой оболочке ротовой полости, пищевода и двенадцатиперстной кишки. Стенки кишечника истончены, слизистая оболочка гиперемирована, обнаруживают геморрагии, кишечник заполнен жидким желтовато-зеленым содержимым. Устанавливают увеличение мезентериальных лимфатических узлов, иногда их дегенеративно-некротические поражения.

Отмечают петехиальные кровоизлияния под серозной оболочкой предсердий и точечные на селезенке, дистрофическо-некротические изменения в печени и почках. Иногда отмечают гиперемию и отечность слизистой оболочки бронхов, нехарактерные изменения в легких.

При гистологическом исследовании обнаруживают некротический энтерит и деструкцию ворсинок тонкого кишечника.

Свойства вируса. Возбудитель относится к РНК-содержащим вирусам семейства Reoviridae, роду Rotavirus. В последний входят ротавирусы человека, коров, овец, коз, свиней, обезьян, лошадей, оленей, кроликов, уток. Установлена общность группоспецифических и типоспецифических антигенов ротавирусов телят и человека, а также групповых антигенов вируса телят, мышей и человека. Ротавирусы крупного рогатого скота, свиней, лошадей и кроликов также родственны. Известно три серотипа возбудителя. Для культивирования ротавируса используют первично трипсинизиро-ванные культуры клеток, цитопатогенное действие вируса проявляется через различное число пассажей. Ротавирусы крупного рогатого скота устойчивы к воздействию физических и химических факторов, в частности к колебаниям рН от 3,0 до 5,0, действию концентрированных солей, жирорастворителей, ферментов желудка и сычуга. Вирус сохраняется в фекалиях до 9 мес, при температуре - 60°С - в течение нескольких месяцев, при 4°С - не менее 1 мес. При 50°С ротавирус интактивируется в течение 1 ч. Губительно воздействуют на вирус хлор, диоксид хлора, монохлор-амин, а также 10%-ный раствор формалина, 5%-ный раствор лизола при экспозиции 2 ч.

Лабораторная диагностика. В лабораторию направляют не менее 10 проб жидких фекалий, взятых от 2-14-дневных телят с клиническими признаками диареи на 1-3-й день заболевания, а также от трупов - тонкий кишечник с содержимым, пробы парных сывороток крови больных и переболевших животных, а также пробы сыворотки крови и молока коров. Для индикации и идентификации ротавирусов применяют методы ИФА, метод моноклональных антител в ИФА, РДП, РТГА, РИФ, РН, РСК, радиоиммунологический метод. Выявление ротавирусов в патологическом материале возможно также при помощи электронной и иммуноэлектронной микроскопии со специфической сывороткой и другими методами. Для экспресс-диагностики используют реакцию латекс-агглютинации, реакции непрямой гемагглютинации или торможения гемагглютинации и связывания комплемента с диагностикумом «Ротатест», а также полимеразную цепную реакцию.

При дифференциальной диагностике необходимо исключить корона- и парвовирусные инфекции, эшерихиоз и вирусную диарею, псевдомоноз, сальмонеллез, протейную и другие энтеробактери-альные инфекции; различные диареи неинфекционного характера. Следует учитывать высокую вероятность смешанных инфекций.

Специфическая профилактика. Колостральный иммунитет обеспечивает устойчивость новорожденного теленка к вирусу или снижает тяжесть переболевания. Для иммунизации животных разработаны и применяются вакцины: ассоциированная вакцина «Ротавак К-99», «Роко-81», «Роковак» (ВГНКИ), ассоциированная вакцина против рота-, корона-, герпесвирусной инфекций и эшерихиоза; бивалентная вакцина против рота- и коронавирусной инфекций крупного рогатого скота сорбированная инактивированная, вакцина ВНИИЗЖ против рота-, корона- и реовирусной инфекций крупного рогатого скота сорбированная инактивированная.

Лечение. Применяют полиспецифическую гипериммунную сыворотку против рота-, корона-, герпесвирусной и эшерихиозной диареи новорожденных телят. При ее отсутствии телятам вводят сыворотку животных-реконвалесцентов (доноров). Эффективность такого лечения достигала 100 %.

Дата добавления: 2014-12-10