ВВЕДЕНИЕ 11 страница

РОТАВИРУСНЫЙ ЭНТЕРИТ ПОРОСЯТ

Ротавирусный энтерит поросят (лат. - Rotavirosis enteritis suum) - высококонтагиозная болезнь, характеризующаяся симптомами острого энтерита, диареей, дегидратацией организма.

Эпизоотология. Инфекция распространена широко, часто протекает бессимптомно. Не исключено, что в крупных стадах возбудитель постоянно циркулирует между взрослым поголовьем и молодняком. Устойчивость вируса во внешней среде создает длительное неблагополучие ферм по этой инфекции. Другие животные (например, грызуны) и человек могут быть активными или пассивными носителями возбудителя. У большинства свиноматок выявлены антитела против ротавируса в сыворотке крови, молозиве, секретах молочных желез. Благодаря такому иммунитету взрослые животные устойчивы к заражению. При этом свиноматки, иммунные к ротавирусу, могут выделять его с фекалиями в период, когда поросята частично чувствительны к инфекции, поэтому взрослые свиньи служат источником возбудителя инфекции. Также основными источниками возбудителя ротавирусного энтерита являются больные поросята и вирусоносители. Превалирующий путь выделения ротавирусов - каловые массы. Возраст поросят во время отъема влияет на выделение ротавируса. У животных 2-3-недельного возраста титр антител резко снижается, что совпадает с их повышенной восприимчивостью к ротавирусной инфекции. Заражение происходит при контакте с больными или с инфицированной средой. Ротавирусный энтерит проявляется в виде небольших вспышек и характеризуется цикличностью течения. Болезнь широко распространена среди поросят в возрасте от 3 до 8 нед. Часто вспышки инфекции наблюдают на 3-7-й день после отъема поросят. Заболеваемость при ротавирусной диарее свиней достигает 50-80%, а летальность среди 3-недельных поросят составляет 3-10%, иногда до 50%. Особенно высокая она при осложнении ротавирусной инфекции кишечной палочкой и в случае одновременного заражения ротавирусом и коронавирусом гастроэнтерита свиней. Летальность в этом случае более 90%.

Течение болезни. Инкубационный период у поросят длится 18-36ч (иногда до 5 дней). Наиболее массово распространяется заболевание в первую неделю после отъема поросят. Течение острое или подострое. Появление рвоты сразу после кормления - один из ранних признаков ротавирусного энтерита. Через 12-24 ч после заражения развиваются депрессия, анорексия, поросята малоподвижны. Болезнь сопровождается диарейным синдромом, известным под названием «молочный понос», дегидратацией. Фекальные массы разжижены, желто-белого и белого цвета. Продолжительность диареи колеблется от нескольких часов до нескольких дней. Температура тела при этом остается в пределах физиологической нормы. У поросят 10-21-дневного возраста болезнь протекает сравнительно легко, после двухдневной диареи они выздоравливают, что, вероятно, обусловлено защитной ролью антител, получаемых с молозивом и молоком. Летальность поросят в этом возрасте незначительна. У больных поросят 3-6-недельного возраста фекалии водянистые, желтого или желто-зеленого цвета, иногда мутно-белые («белый понос»), с примесью слизи в виде плавающих хлопьев. Болезнь сопровождается сильной дегидратацией, в результате которой поросята теряют до 30% массы тела и погибают. Анорексия продолжается 24-72 ч, после чего аппетит восстанавливается. Симптомы болезни сохраняются в течение 4-6 дней, но фекалии могут иметь желтый цвет 7-14 дней. Иногда раннюю диарею отмечают у поросят-сосунов в возрасте 3-15 дней (7-17%), позднюю - у молодняка через 15 дней после отъема (5%). Летальность при ротавирусном энтерите и вирусном гастроэнтерите высокая - до 82%. Переболевшие поросята отстают в развитии. В последнее время регистрируется латентная, или бессимптомная, форма болезни, которая характеризуется персистированием в организме определенного количества вируса при отсутствии клинических признаков гастроэнтерита и обнаружении вируса в фекалиях внешне здоровых животных. При осложнении ротавирусной инфекции поросят эшехириозом или другими энтеробактериозами, вирусным гастроэнтеритом, гемофилезным полисерозитом болезнь протекает тяжелее. Летальность при смешанной инфекции может достигать 100%.

Патологоанатомические признаки. Трупы поросят обезвожены, обнаруживают обширные поражения в желудочно-кишечном тракте. Желудок переполнен свернувшимся молоком, а в слепой и ободочной кишке содержится жидкость желтого, серого или темно-зеленого цвета. Стенки тонкого кишечника истончены, гиперемированы. Регионарные мезентериальные лимфатические узлы уменьшены, коричневого цвета. Гистологически выявляют различной степени атрофию эпителия ворсинок слизистой оболочки кишечника.

Свойства вируса. Возбудитель - РНК-содержащий безоболочный вирус из семейства Reoviridae, рода Rotavirus. Различают 4 серогруппы ротавируса свиней (А, В, С, Е). У поросят-сосунов основным возбудителем ротавирусного энтерита регистрируют вирус серогруппы А. Описано 11 серотипов возбудителя, причем различий в патогенности штаммов группы А не установлено. Некоторые штаммы вируса имеют гемагглютинины. Вирус репродуцируется в первичной культуре клеток поросенка и в ряде перевиваемых клеточных линий. В перекрестной реакции нейтрализации выявлено родство между ротавирусами обезьян, свиней, крупного рогатого скота и человека. Изучение антигенных свойств ротавирусов свиней, телят, ягнят, кроликов, жеребят и других животных в РИФ, РН, РСК и электронной микроскопией показало, что они обладают одним или несколькими общими групповыми антигенами. Ротавирус устойчив в широком диапазоне рН - от 3,0 до 9,0, но слабо-устойчив к действию высоких температур: разрушается при 60°С в течение 30 мин, при 50°С в течение 1 ч.

Лабораторная диагностика. В лабораторию отправляют содержимое кишечника, соскоб со слизистой оболочки. Индикацию вируса в содержимом кишечника, клетках слизистой оболочки больных и павших от энтерита животных проводят при помощи электронной (негативное контрастирование) и иммуноэлектрон-ной микроскопии, ИФА, ПЦР, латекс-агглютинации и изоляции на культурах клеток. Цитопатогенные изменения характеризуются округлением клеток с последующим отделением их от стекла. Вирусный антиген обнаруживают также в цитоплазме инфицированных клеток в РИФ. Серологическую диагностику проводят с использованием РДП, РИГА и РТГА, РИФ, РН, РСК. Обнаружение антител при отсутствии клинических признаков может служить основанием для диагноза «инаппарантная форма ротавирусной инфекции свиней».

Ротавирусный энтерит поросят дифференцируют от вирусного гастроэнтерита и энтеритов бактериальной этиологии (эшерихиоз, сальмонеллез, клебсиеллез, протейная инфекция, псевдомоноз, диплококковая септицемия, дизентерия).

Специфическая профилактика. После переболевания отмечается невосприимчивость свиней к ротавирусному энтериту в течение 7-9 мес. Для активной иммунизации в РФ выпускают инактивированную эмульсионную вакцину против ротавирусной болезни свиней ТР-1 («Нарвак»); моновалентные живые и инактивированные вакцины против ротавирусной инфекции свиней (ВНИИЗЖ) и эмульсионную вакцину против ротавирусного энтерита и вирусного гастроэнтерита свиней (ВНИИЗЖ). Их используют для иммунизации свиноматок и поросят-сосунов. Живые вакцины назначают перорально или внутримышечно. Инактивированные вакцины вводят внутримышечно свиноматкам и внутрибрюшинно поросятам-сосунам. Применяют также инактивированную вакцину, изготовленную в Украине.

Лечение. Специфическое лечение не разработано.

СЕМЕЙСТВО БУНЬЯВИРУСОВ (FAMILY BUNYAVIRIDAE)

ВИРУС ШМАЛЛЕНБЕРГ

Болезнь, вызванная вирусом Шмалленберг (Schmallenberg virus), была первоначально зарегистрирована в Германии. Название новому заболеванию дали по месту его выявления в августе 2011 года у трех дойных коров, примерно в 80 км от Кельна, в научно-исследовательском эпидемиологическом институте здоровья животных имени Фридриха Леффлера (FLI) в Германии на острове Реймс. В январе 2012 года заболевание было диагностировано в Великобритании. В Нидерландах подобной проблемой занимается Центральный ветеринарный институт в Лелистаде. Среди животноводческих предприятий, где был обнаружен вирус, большинство – это овцеводческие фермы. Институт эпидемиологии (IFE) в Вустерхаузене (Германия) разработал систему отчетности по болезням животных (TSN) в связи с обнаружением нового вируса, которая используется ветеринарными службами в районах и федеральных землях.

Эпизоотология. На данный момент установлено, что к вирусу восприимчивы крупный рогатый скот, овцы и козы независимо от возрастных характеристик. Сведений о заболеваемости людей нет, хотя исследования, проведенные в Голландском национальном институте охраны здоровья и окружающей среды, возможность заражения вирусом Шмалленберг людей не исключают.

Путей заражения животных два: горизонтальный – при укусах кровососущих насекомых мошек и комаров, вертикальный – от материнского организма плоду в процессе внутриутробного развития. Не следует исключать и третий путь заражения – ятрогенный, то есть ветеринарными специалистами при проведении ветеринарно-профилактических (вакцинации, химиотерапевтические обработки, подкожные, внутримышечные инъекции и т. д.) и диагностических мероприятий (взятии крови, соскобов).

Предположительно, непосредственными переносчиками данной инфекции послужили кровососущие насекомые Culicoides midges(мокрецы).

Течение болезни. Заболевание характеризуется желудочно-кишечными расстройствами, повышением температуры тела, гибелью новорожденного молодняка, взрослых животных и рождением молодняка с пороками развития, мертворождениями в результате заражения матерей до или в период беременности.

Симптомы заболевания у КРС: у взрослых животных сначала отмечаются быстрая утомляемость, снижение аппетита, лихорадка, диарейные явления, преждевременные роды, часть поголовья погибает, резко снижаются удои, происходят аборты в последнюю половину беременности и случаи мертворождений. Через несколько дней взрослое животное выздоравливает. Тяжелее протекает заболевание у овец и коз: при таких же клинических признаках наблюдается больший процент гибели, истощение животных, поражение репродуктивных органов у материнского поголовья. Процент поражения взрослого стада 20-70%. У всех видов животных, восприимчивых к заболеванию, наблюдается появление молодняка с врожденными дефектами суставов, гидроцефалией, скручиванием шеи, замещение мозговой ткани кистозными образованиями, сращивание конечностей. У новорожденных животных отмечаются слепота, водянка грудной и брюшной полости, параличи, отеки в подкожной клетчатке, патология нижней челюсти. Такое потомство, как правило, погибает сразу после рождения, процент падежа варьируется от 20 до 50% в стадах, зараженных вирусом. Сейчас известно, что уровень заболеваемости в Германии в 10 раз превышает уровень заболеваемости в Великобритании.

Сойства вируса. Вирус Шмалленберг по генетической характеристике принадлежит к семейству буньявирусы (Bunyaviridae), роду ортобуньявирусы (Orthobunyavirus), серогруппе Симбу (Simbu serogroup). Самыми известными представителями этой группы являются: вирус болезни Найроби, вирус болезни Акабане, вирус лихорадки долины Рифт, вирус крымско - конголезской геморрагической лихорадки. К части вирусов этого семейства восприимчив и человек. При заболеваниях возможен летальный исход. Буньявирусы термочувствительны, быстро инактивируются при температуре 56°С, гибнут при облучении ультрафиолетовыми лучами, чувствительны к жирорастворителям и детергентам, кислотам. Ученые в FLI установили, что вирус состоит из трех сегментов, называемых S (короткая), M (средняя) и L (длинная) и передается через кровососущих насекомых. Данная группа буньявирусов чаще выделяется на Африканском континенте, где они и были обнаружены, а также в странах Азии и Австралии. Однако часть из них циркулирует в странах Европы уже на протяжении нескольких десятков лет. Как рассказывает Джонас Шмидт-Ханасит из Института тропической медицины в Гамбурге, «есть несколько разновидностей ортобуньявирусов (к ним принадлежит и вирус Шмалленберг), на которые не обращали внимания в течение длительного времени, и мы просто не знаем многого о них.

Лабораторная диагностика возбудителя. Диагностика в Великобритании производится посредством ПЦР.

На создание вакцины против данного вирусного заболевания, по мнению ряда зарубежных ученых, потребуется несколько лет.

Меры профилактики, иммунитет. Сведения о состоянии иммунитета животных, у которых в клинической форме проявлялись признаки вируса Шмалленберг, на данный момент отсутствуют. Внимательно следят за клиническими симптомами поголовья, предоставлением информации ветеринарной службе, ведутся консультации с ветеринарными органами при покупке нового поголовья из стран, где вирус был обнаружен, проводятся карантинные мероприятия при покупке животных, осуществляется мониторинг общего состояния здоровья стада, соблюдаются правила утилизации погибших животных. Поголовью предоставляется сбалансированный корм, с обязательным содержанием макро- и микроэлементов, проводятся ветеринарные мероприятия по борьбе с внешними и внутренними паразитами. В обязательную программу входят и наблюдение за состоянием здоровья фермеров, ветеринаров и обслуживающего персонала, соблюдение стандартных мер по биобезопасности на животноводческих объектах при зоонозных инфекциях.

СЕМЕЙСТВО АРТЕРИВИРУСОВ (FAMILY ARTERIVIRIDAE)

РЕПРОДУКТИВНО-РЕСПИРАТОРНЫЙ СИНДРОМ СВИНЕЙ

Репродуктивно-респираторный синдром свиней («синее ухо», эпизоотический поздний аборт свиней, РРСС) - контагиозная болезнь, характеризующаяся массовыми абортами свиноматок в конце срока супоросности, рождением нежизнеспособных поросят и сопровождающаяся поражением дыхательной системы.

Эпизоотология. К возбудителю РРСС восприимчивы свиньи всех возрастов и пород. Однако нарушение репродуктивной функции наблюдают только у супоросных свиней, а респираторное заболевание - во всех возрастных группах. Источником возбудителя инфекции служат больные и переболевшие свиньи, выделяющие вирус с носовой слизью, фекалиями, мочой и спермой. Вирус РРСС длительно персистирует в организме свиней.

Наиболее активно передача вируса происходит при прямом контакте восприимчивых и больных животных (с выделениями от больных свиней). Вирус может передаваться через сперму хряков-производителей при случке или при искусственном осеменении. Имеются сведения об аэрогенной передаче вируса на расстояние 3-20 км от источника заражения. Возможна вертикальная - трансплацентарная передача вируса.

Факторами передачи возбудителя РРСС служат инфицированные корма, вода, воздух, навоз, транспорт, спецодежда, грызуны, обитающие на ферме, и другие объекты внешней среды. При определенных условиях мясо больных свиней может быть фактором передачи возбудителя инфекции.

Чаще всего РРСС возникает после приобретения клинически здорового ремонтного поголовья свиней, у которых возможно вирусоносительство или бессимптомное течение болезни в скрытой форме. Обостряют РРСС и переводят латентную стадию болезни в острую различные стрессовые явления, связанные с изменениями в кормлении, уходе, транспортировке и перегруппировке, ветеринарными профилактическими манипуляциями. Обычно инфекция проявляется через 3-5 мес после завоза племенных свиней из неблагополучных хозяйств.

Репродуктивная патология встречается в 2-93 % случаев. Переболевшие свиноматки приносят не более 37,5% благополучного по болезни приплода. Во время первоначальной острой фазы течения инфекции гибель поросят-соссунов первой недели жизни достигает 100%, в отъемном возрасте - 30-40%, потери среди взрослого племенного поголовья могут достигать от 1 до 3%.

Обычно болезнь протекает в виде эпизоотии в любое время года с наиболее выраженным проявлением в период опоросов. У одних и тех же животных болезнь, как правило, повторно не возникает, но часто отмечают прохолосты ранее переболевших свиноматок.

Отличительной особенностью РРСС является то, что эта болезнь часто протекает в ассоциации с другими инфекциями (парвовирусной; рота-, корона- и энтеровирусной; болезнью Ауески и др.). На фоне вирусной патологии возникают осложнения бактериальной флорой с развитием ко-либактериоза, сальмонеллеза, пастереллеза и других факторно-инфекционных и внутренних незаразных болезней.

Свойства вируса. Вирус, вызывающий у свиней РРСС, классифицирован как Arterivirus suis, относящийся к семейству Arteriviridae. Это мелкий (28,4 нм) оболочечный РНК-содержащий вирус, имеющий сферическую форму. Маркером артеривируса является способность к размножению в культурах клеток эпителия трахеальных колец свиньи.

Существует два генотипа вируса: американский (А) и европейский (В), имеющие перекрестные серологические связи и различающиеся биологическими свойствами. Подтверждена циркуляция высоко-, низкопатоген-ных и апатогенных штаммов вируса РРСС у свиней, что и определяет характер течения болезни.

Вирус инактивируется нагреванием при 55°С в течение 45 мин, при 37°С - через 48 ч. Он чувствителен к действию рассеяного света и УФ-лучам, оттаиванию после замораживания, обработке диоксидом углерода, а также к изменению рН среды.

На вирус действуют все дезинфектанты, убивающие возбудителей, относящихся ко второй группе по устойчивости. В помещениях, не подвергаемых дезинфекции, вирус сохраняет вирулентность в течение 3 нед после удаления больных животных.

Течение болезни. Инкубационный период у животных различного возраста варьируется от 4-7 до 35 дней. Различают три фазы острой инфекции: начальную фазу, фазу максимального развития клинических признаков и финальную. Встречаются клинически выраженная и скрытая (при персистенции возбудителя в легочных макрофагах) формы болезни.

Первые признаки заражения в благополучном ранее хозяйстве могут проявляться симптомами поражения только органов дыхания или репродуктивных органов. Респираторный синдром в первую очередь наблюдается у свиноматок, хряков или свиней на откорме. Затем заболевают свиньи всех возрастов.

При остром течении регистрируют угнетение, отказ от корма, кратковременное повышение температуры тела до 40,5-41°С или редко ее понижение. У 1-5 % свиней наблюдается скоротечный цианоз ушей, пятачка, хвоста, кожи молочных желез, вульвы, который продолжается от нескольких часов до нескольких дней. Этот необычный признак позволил назвать болезнь «синий аборт», или «синее ухо».

Поражение репродуктивной системы проявляется главным образом поздними абортами (после 90 дней супоросности), преждевременными родами (на 2-4 дня) у 5-30% свиней, иногда задержкой опороса, высоким уровнем повторных осеменений (20-40 %) и гибелью поросят в течение первых 2-7 дней после рождения (5-10%). Наряду с живыми новорожденными, обычно погибающими в течение первой недели, рождаются мертвые, мумифицированные плоды, нежизнеспособные и уродливые поросята (от 6 до 13,2%), у которых отмечают недоразвитие нижней челюсти (боксерская челюсть) или ее искривление, куполообразность головы, аномалии развития скелета, патологию глаз. Иногда у поросят отсутствует или слабо развит сосательный рефлекс, наблюдается тремор мышц. Поросята, родившиеся от больных свиноматок, страдают конъюнктивитами, диареей, отеками, воспалением век, крипторхизмом. Время родов у свиноматок удлиняется на 2-4 сут, снижается интенсивность потуг и схваток. На 1-3 дня задерживается выход части плодов, возрастает пик задержки плаценты с последующим развитием синдрома метрит-мастит-агалактия. После абортов увеличивается длительность сервис-периода. У переболевших свиноматок может отмечаться продолжительное снижение на 10-15% числа поросят в помете. У хряков болезнь проявляется угнетением, импотенцией и ухудшением качества спермы, иногда - атрофией тестикулов.

Респираторный синдром характеризуется учащением дыхания и кашлем. У взрослых животных он быстро проходит. У поросят различного возраста признаки поражения органов дыхания продолжают прогрессировать, что связано с секундарной инфекцией. У откормочных поросят наиболее частыми клиническими признаками инфекции служат одышка смешанного типа, учащенное и затрудненное дыхание, кашель, рвота, кожные геморрагии. При аускультации выявляют жесткое везикулярное дыхание, иногда пузырчатые хрипы в области бронхов и верхушечных долей легких. Периодами по 5-7 дней наблюдается ремиттирующая лихорадка. Около 60% сосунов и отъемышей страдают нарушением центральной нервной системы, сопровождающимся временным парезом и параличом конечностей, шаткостью походки и чрезмерной возбудимостью. После острой, клинической фазы (4-5 мес) наступает хроническая фаза, которая длится 7- 12 мес и характеризуется отставанием поросят в росте и повышенной смертностью из-за респираторных и других болезней. Респираторный синдром наиболее типичен для молодняка. Примерно у 30% животных наблюдают поражения глаз со следующей динамикой: катаральный конъюнктивит - гнойный конъюнктивит - кератит - панофтальмит - вытекание глазного яблока и слепота. В латентную фазу инфекции у переболевших свиноматок рождаются здоровые поросята, у которых в отъемный период исчезает колостральный иммунитет. Поэтому они заражаются РРСС, болеют, могут быть вирусоносителями и вирусовыделителями. После отъема среди таких поросят наблюдается отход более 50%. Тяжесть болезни зависит от условий содержания и кормления животных, наличия стресс-факторов, а также секундарных инфекций.

Патологоанатомические признаки. На вскрытии абортированных или погибших новорожденных поросят обнаруживают уродства, отечность и кровоизлияния в кожу ушей, спины, брюшной стенки и подкожную клетчатку, перикардит, гидроторакс и асцит, ателектаз, гиперемию и кровоизлияния в легких, дегенеративные процессы с кровоизлияниями в сердце и печени, негнойные энцефалиты. В перитрахеальной и паховой областях студневидные отеки. Глаза у таких поросят могут быть голубого или красного цвета. Интерстициальная пневмония - типичный признак РРСС, обусловленный вторичной микрофлорой. У свиноматок характерных патологоанатомических изменений, кроме поражения матки в период абортов, а при хроническом течении - абсцессов в молочной железе, не обнаруживают.

Диагностика. Для лабораторных исследований посылают пробы крови, легких, экссудат из грудной и брюшной полостей, средостенные лимфатические узлы от 2-5 свежих абортированных плодов или вынужденно убитых нежизнеспособных 1-3-суточных поросят. Для выявления антител к возбудителю РРСС доставляют сыворотки крови от нескольких свиноматок по 2-5 мл от каждой через 4-8 нед после неблагополучного опороса или аборта. Сыворотку крови исследуют также от поросят до приема молозива, отъемышей, ремонтных - из 2-3 гнезд или станков, не раньше чем через 2 нед после начала заболевания. В России диагностику РРСС проводят во ВНИИВВиМ, ВНИИЗЖ и НПО «Нарвак».

Методы диагностики РРСС: РНИФ, РНГА, РН, непрямой РИФ, ИФА, ПЦР. Наличие антител в разведении сыворотки крови в диагностическом титре свидетельствует о заражении животного. Обнаружение антител в сыворотке крови новорожденных поросят до приема молозива указывает на инфицированние их в матке в иммунокомпетентный период развития - после 70-го дня супоросности.

Дифференцируют РРСС от парвовирусной инфекции, абортов инфекционной (бруцеллез, лептоспироз, хламидиоз, классическая чума, болезнь Ауески, листериоз, туляремия, энтеровирусная инфекция, японский энцефаломиелит) и незаразной патологии: алиментарных, травматических, симптоматических.

Специфическая профилактика. Колостральный иммунитет длится до 4-10-недельного возраста и не может полностью предохранить поросят от инфекции. Иммунитет, развивающийся после переболевания или вакцинации, непродолжителен, и у реинфицированных через 5 мес свиней вновь могут возникнуть симптомы поражения репродуктивной системы.

В качестве средств специфической профилактики РРСС разработаны живые (сухая культуральная вирус-вакцина из аттенуированного штамма БД) и инактивированные вакцины: эмульсионная моновакцина для репродуктивного поголовья; ассоциированные - против РРСС и парвовирусной инфекции; болезни Ауески, РРСС, парвовирусной инфекции и лептоспироза. Применение живой вакцины рекомендовано только в хозяйствах, неблагополучных по РРСС.

ВИРУСЫ ИНФЕКЦИОННЫХ ЭНЦЕФАЛИТОВ (ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТОВ) ЛОШАДЕЙ

Инфекционные энцефалиты лошадей (лат. - Encephalitis virali equorum, ИЭЛ, ИЭМЛ) - группа остро протекающих природно-очаговых болезней однокопытных, реже животных других видов и человека, характеризующихся лихорадкой, нарушениями функции головного и спинного мозга, желудочно-кишечного тракта, желтухой и высокой летальностью.

Эпизоотология. Протекающие со смертельным исходом американские энцефаломиелиты лошадей впервые были описаны в 1930-1933 гг. Позднее стало известно, что на западе и востоке страны ИЭМЛ вызывают два отличающихся друг от друга возбудителя, поэтому они были названы вирусами соответственно WEE и ЕЕЕ. В 1938 г. в Венесуэле было зарегистрировано еще одно заболевание, возбудитель которого отличался от ранее известных вирусов и был назван VEE-вирусом.

Вирусные энцефалиты лошадей - природно-очаговые болезни, многие домашние и дикие млекопитающие, птицы и холоднокровные животные являются их резервуарами в природе. Переносят вирусы кровососущие членистоногие: комары, москиты, клещи (трансовариально). Больные лошади выделяют вирусы с носовым секретом, мочой и молоком.

При вирусных энцефалитах лошадей отчетливо прослеживаются сезонность и приуроченность к определенным местам, что непосредственно связано с биологией переносчиков.

Патогенный спектр американских энцефалитов очень широк. Помимо представителей семейства лошадей и человека в естественных условиях при VEE болеют свиньи, крупный рогатый скот, олени, собаки, обезьяны, белки, а также другие лесные грызуны. Известны восприимчивость птиц, грызунов, земноводных и высокая летальность при ЕЕЕ у фазанов. Эти болезни характеризуются периодичностью с неодинаковыми интервалами и сезонностью с максимальным подъемом заболеваемости поздним летом и ранней осенью.

Естественная передача возбудителей осуществляется через кровососущих (жалящих) насекомых. Важнейшими резервуарами вирусов в природе считаются птицы и мелкие грызуны. Эпизоотическая цепь при ЕЕЕ и WEE включает цикл насекомые - птицы. Летальность у лошадей при ЕЕЕ составляет 75-90%, WEE-10-50, а VEE - до 90% в зависимости от инфекционности штамма. REE наблюдают в виде небольших энзоотических вспышек или спорадических случаев.

В естественных условиях к вирусу восприимчивы только лошади. Источник возбудителя инфекции - больные лошади, а также скрытые вирусоносители среди домашних животных, крупного рогатого скота и свиней. Переносчики вируса - комары и клещи. Болезнь имеет выраженный сезонный характер: начинается в мае, заканчивается в сентябре, что связано с активностью гематофагов. Отмечают стационарность - в одном и том же месте болезнь наблюдается ряд лет, что, по-видимому, связано с наличием резервуаров вируса в природе. JBE кроме лошадей встречается у диких птиц, свиней, крупного рогатого скота и людей. Появляется летом. Вначале заражаются лошади, затем - свиньи (основной хозяин вируса, у которых болезнь проявляется лихорадкой, абортами, мертворождениями и орхитами) и человек. К вирусу MVE восприимчивы птицы, дикие свиньи и человек, а WNF -птицы, мелкий рогатый скот, свиньи и человек. Сведения об эпизоотическом процессе при болезни Борна (BD) скудны. Известно, что вирус обладает широким (от кур до приматов) спектром патогенности и может персистировать в форме инаппарантной инфекции в организме животных многих видов. В естественных условиях болеют лошади и овцы, в редких случаях - крупный рогатый скот, козы и кролики. Постоянными резервуарами возбудителя болезни считаются кролики и крысы.

Лошади чаще заболевают в возрасте 2-6 лет. Вирус выделяется от лошадей с носовым истечением, слюной, мочой и молоком. До сих пор неясно, каковы механизм передачи возбудителя, пути распространения болезни; почему в эндемичной зоне либо заболевают единичные животные, либо происходит массовая вспышка болезни сразу среди лошадей и овец. Предполагают, что заражаются животные при контакте через дыхательный и пищеварительный тракты, а также вертикальным путем. Болезнь регистрируют во все сезоны года, чаще - весной и летом. Заболеваемость низкая. Летальность достигает 95%.

Возбудители болезней. Большинство возбудителей энцефалитов лошадей относят к двум антигенным группам РНК-содержащих вирусов семейства Togaviridae соответственно двух родов: альфа-вирусов и флавивирусов.

Тогавирусы передаются кровососущими членистоногими, поэтому относятся к группе так называемых арбовирусов. Размеры вирионов около 40-80нм. Вирусы можно выращивать в 9-10-дневных куриных эмбрионах и в культурах клеток некоторых тканей. Они обладают широким спектром хозяев и характеризуются свойством агглютинировать эритроциты птиц.

Для серологической идентификации вирусов используют РН, РСК, РП и PITA. Из лабораторных животных наиболее чувствительны молодые белые мыши. Американские вирусы удается дифференцировать иммунологически, но, как все альфа-вирусы, они имеют группоспецифический антиген. ЕЕЕ- и WEE-вирусы можно различить в РН. Между вирусами ЕЕЕ и VEE имеются известные антигенные связи, так как можно получить перекрестный иммунитет.

Вирусы малоустойчивы к воздействиям факторов окружающей среды и обычным дезинфицирующим средствам. При температуре 56-60°С разрушаются за 10-30 мин, при кипячении - за 1-2 мин.

Возбудителем болезни Борна является неклассифицированный РНК-содержащий вирус размером 80-125 нм, который до сих пор подробно не изучен. Полагают, что он отличается нейротропностью и способностью персистировать в головном мозге, периферической и вегетативной нервной системе многих позвоночных и считается близким к возбудителям так называемых медленных вирусных болезней. Сравнительно неустойчив к высоким температурам: нагревание до 70°С убивает его за 10 мин, в ткани мозга он разрушается при 57°С за 30 мин. Устойчив к высушиванию и щелочным дезинфектантам. Вирус размножается в куриных эмбрионах и культуре клеток.

Дата добавления: 2014-12-10