ВВЕДЕНИЕ 7 страница. Патологоанатомические изменения характеризуются геморрагическим диатезом, подкожными отеками в области глотки

Патологоанатомические изменения характеризуются геморрагическим диатезом, подкожными отеками в области глотки, гортани, шеи, груди, ног. У большинства птиц обнаруживают массовые кровоизлияния в мышцах, сердце, паренхиматозных органах, слизистых оболочках, в желудок и кишечник, у части - ринит, фарингит и конъюнктивит. Особенно характерны изменения в головном мозге: геморрагический менингит, диффузные кровоизлияния, очаги отека и размягчения мозгового вещества.

Свойства вируса. При низких температурах (-30°С) и в лиофилизированном состоянии вирус сохраняется до 2 лет. При +55°С он инактивируется за 1 час, при +60°С - за 10 мин., при +70°С - за 2-5 мин. Гемагглютинирующая активность и инфекционность вируса при -60°С обычно сохраняются несколько лет, а при +4°С - несколько недель. Гемагглютинирующие свойства более стабильны, чем инфекционные. Вирус инактивируется в течение 5 мин. водными растворами 5%-ной соляной кислоты, 4%-ного фенола, 3%-ной хлорной извести, 2%-ного едкого натра.

Наиболее крупным белком в вирионе является гемагглютинин (Н), который отвечает за прикрепление вирусной частицы к клетке хозяина. Именно против него направлены антитела, нейтрализующие инфекционность вируса гриппа. Второй поверхностный антиген вируса - нейраминидаза (N), которая предотвращает агрегацию вирусных частиц на поверхности клеток. В настоящее время вирусы гриппа птиц на основании гемагглютинина разделены на 13 подтипов, а нейраминидазы - на 9 подтипов. Наиболее патогенными являются подтипы Н5 и Н7. Вирусы гриппа индуцируют в организме больной и переболевшей птицы антитела, обладающие антигемагглютинирующими и комплементсвязывающими свойствами. Относятся к роду А.

Экспериментальная инфекция у восприимчивой птицы зависит от вирулентности вируса, степени его адаптации и сопутствующих инфекций. Вирусы патогенны для кур и цыплят при любом методе заражения, белые мыши заболевают при заражении в носовую полость и мозг. Экспериментальное заражение вирусами некоторых подтипов иногда протекает бессимптомно. Вирусы гриппа хорошо размножаются в куриных эмбрионах при заражении в аллантоисную или амниотическую полости и вызывают их гибель через 26-36 ч. Одни штаммы вируса гриппа птиц после адаптации размножаются в культуре клеток фибробластов куриных эмбрионов, почек обезьян, другие - в диплоидных культурах клеток человека, в миелобластах цыплят, в первичных культурах клеток лёгких эмбриона человека. Большинство штаммов вируса дают бляшки в первичной культуре клеток фибробластов.

Все вирусы гриппа агглютинируют эритроциты кур, морских свинок, кроликов, лошадей и других животных.

Лабораторная диагностика включает выделения вируса и его идентификацию, а также выявление специфических антител в сыворотке крови больной или переболевшей птицы. Для этой цели биопромышленность выпускает 2 диагностических набора: набор специфических антигенов и сывороток к ним для диагностики гриппа птиц 13 серотипов и диагностический набор для идентификации вируса Ньюкаслской болезни и гриппа птиц. В качестве вируссодержащего материала используют селезёнку, головной мозг, синусы, трахею, лёгкие, воздухоносные мешки, кишечник от больной птицы из свежих трупов. Материал в лабораторию доставляют в замороженном виде в термосе со льдом.

Испытуемой суспензией заражают:

- 9-10-дневные куриные эмбрионы в аллантоисную или ам- ниотическую полость и инкубируют в течение 72 ч. Эктраэмбриональную жидкость каждого эмбриона проверяют на гемагглютинирующую активность в капельной реакции гемагглютинации с 1%-ной взвесью эритроцитов кур. При отсутствии положительного результата проводят ещё 3-5 слепых пассажей;

- культуру фибробластов куриных эмбрионов, цитопатическое действие проявляется через 24-48 ч;

- цыплят 2-3-месячного возраста любым методом, которые погибают через 36-72 ч в зависимости от дозы и вирулентности возбудителя.

Идентификацию вируса проводят в РТГА, РСК, МФА и ИФА с использованием моноклональных антител. Для обнаружения специфических антител используют парные сыворотки крови, которые исследуют в РТГА, РСК и реже в РДП.

Для специфической профилактики гриппа применяют инактивированную Р-пропиолактоновую гидроокисьалюминиевую вакцину. В Англии применяют живую нейроминидазо-К-специфическую вакцину, а в США - масляно-эмульсионную вакцину против гриппа птиц на цыплятах-бройлерах и курах-несушках. Продолжительность поствакцинального иммунитета до 6 мес.

ГРИПП СВИНЕЙ

Грипп свиней - острое инфекционное заболевание, которое вызывается вирусом, проходящее энзоотически либо эпизоотически с увеличением температурных показателей тела, тяжёлым поражением органов дыхания и заканчивающееся, как правило, выздоровлением.

Эпизоотология. В обычных условиях заболевают домашние и дикие свиньи. В США зафиксированы вспышки гриппа у свиней всех возрастов, в европейских государствах – только молодняка. Разносится заболевание воздушно-капельным способом. Источник возбудителя - нездоровые свиньи, у которых в срок острого течения заболевания в истечениях из носовой полости хранится вирус в большой концентрации. Первопричиной инфекции могут быть также легочные гельминты, заражённые яйца которых, проникая во внешнюю среду, захватываются дождевыми червями. Свиньи, при поедании дождевых червей, способны инфицироваться гриппом. Вещи для ухода за свиньями, загрязненные истечениями, также способны оказаться причиной инфицирования. Считается, что перенёсшие заболевание свиньи в течение нескольких недель способны быть носителями вируса. Заболевание очень часто отмечается в холодные сезоны года. Длится она 5-8 суток.

Течение болезни Инкубационный этап продолжается от 1 до 7 суток. Заболевание проходит остро, подостро, хронически и атипически. В начале болезни отмечается увеличение температурных показателей тела до 41°С и значительнее, понижение аипетита, сонливость. На 2-3-й день состояние заболевшего молодняка свиней ухудшается, настаёт анорексия, депрессия, залеживание. Первые типичные симптомы принимаются проявляться кашлем, чиханием, выделениями из носа, затрудненным дыханием, сонливостью. Способны поражаться мышцы и суставы. При осложнении заболевания секундарной микрофлорой появляются пневмонии. В данном случае отмечается пенистые выделения из носа. Нередко у нездоровых свиней прослеживают плевриты, перикардиты, исхудание. При подходящих санитарно-гигиенических условиях заболевание проходит относительно несложно и оканчивается выздоровлением через 5-10 суток. Летальный исход при этом не превосходит 4%. При плохих условиях содержания и кормления экономические утраты от гриппа большие, летальный исход достигает 25%. У супоросных свиноматок способны происходить аборты.

Патологоанатомические изменения. Они отличаются воспалением слизистой оболочки носовой полости и прочих отделов дыхательной системы. В просвете носовой полости, трахеи, бронхов и в грудной полости обнаруживают экссудат, который нередко обладает розовым оттеноком. Отмечается набухание, гиперемия и геморрагическое воспаление бронхиальных и шейных лимфоузлов, кровоизлияния на плевре легких и грудной стенки. В верхних отделах легких часто находят очаги пневмонии. При осложнении бактериальной инфекцией отмечается плевриты, гнойную пневмонию.

Свойства вируса. По морфологии вирионы сферической, овальной либо нитевидной формы, диаметром 80-120 нм. В состав вириона входят белки, липиды и полисахариды, процентное соотношение которых равняется 60-70%, 18- 37%, 5-7% соответственно.

Антигенная характеристика определена тремя видами структурных белков, которые отличаются между собой по иммунологическим и функциональным характеристикам. Вирус гриппа имеет плюралитет. Известны 3 типа вируса А, В и С. У свиней эпизоотические вспышки порождаются вирусом гриппа типа А. Существует несколько подтипов вируса гриппа у свиней (H1N1, H1N2, H3N2, H3N1), однако высокопатогенные свойства и способность передаваться от человека к человеку приобрел только подтип H1N1. Вирус гриппа А(H1N1) – результат скрещивания человеческого вируса гриппа А (H1N1) и вируса свиного гриппа, в итоге вирус мутировал и стал высокопатогенным, а называется он – пандемичный вирус Калифорния/2009.

Вирус гриппа свиней размножается в 10-12-дневных куриных эмбрионах при инфицировании их в аллантонсную либо амниотические полости. Наилучшее накопление вируса прослеживается через 48-72 часов после инфицирования. Получается культивировать его также в культуре клеток почек молодняка свиней и легких эмбриона свиней. Из лабораторных животных к вирусу гриппа свиней восприимчивы белые мыши и хорьки. К организму данных видов животных вирус адаптируют серийными пассажами с применением интраназального метода инфицирования.

Вирус стоек к эфиру, хлороформу, додецилсульфату натрия. К нагреванию малоустойчив. При температурных показателях, равных 60°С дезактивируется за 20 минут. Низкие температурные показатели (меньше 20°С) сокращают активность вируса (она сберегается лишь в течение нескольких мес.). В лиофилизированном состоянии вирус гриппа свиней остается опастным на протяжении нескольких лет. Неустойчив к протеолитическим ферментам (трипсину, катипсину и др.), липолитическим ферментам (дексфолипазе и др.), а также к кислотам. Оптимальная кислотность для хранения вируса 7,0-7,7.

Лаборатоная диагностика. Материалом для исследования сужит слизь либо смыв из носовой полости заболевших свиней. Их забирают стерильными ватными тампонами и размещают в стерильных пробирках с раствором Хенкса, который содержит антибиотики. У погибших свиней для изучения берут пораженные участки легких и трахеи. Влаборатории материал инокулируют в аллантоисную либо амниотическую полость 12-суточных куриных эмбрионов, выдержанных в течение 48-72 часов при 37 С. Вирус выявляют в реакции гемагглютинации. Для индикации вируса гриппа пригодна также культура первично-трипсинизированных клеток почек поросенка. Заражают белых мышей, которые заболевают и при вскрытии их обнаруживают изменения в легких. Для диагностических мероприятий по гриппу свиней были предложены метод риноцитоскопии и РСК, но они не обрели широкого использования в ветеринарной практике. В настоящее время широко применяют ИФА и ПЦР.

Специфическая профилактика и лечение. Эффективных средств не разработано.

СЕМЕЙСТВО БИРНАВИРУСОВ (FAMILY BIRNAVIRIDAE)

Семейство Бирнавирусов (от англ. bi - двойной, rna - рибонуклеиновая кислота) включает вирусы, поражающие широкий круг хозяев, и состоит из 2 родов:

- род Aquabirnavirus: вирус инфекционного некроза поджелудочной железы лососевых рыб и др.;

- род Avibirnavirus: вирус инфекционного бурсита птиц.

ИНФЕКЦИОННЫЙ БУРСИТ ПТИЦ

Инфекционный бурсит птиц (болезнь Гамборо) - высококонтагиозная вирусная болезнь кур и индеек, характеризующаяся воспалением фабрициевой сумки, суставов и кишечника.

Эпизоотология. К возбудителю восприимчивы куры всех возрастов, но осо-бенно бройлеры в возрасте 2-11 нед. Заражение обычно происходит через инфицированные корма и воду. Резервуаром возбудителя могут быть черные жуки. В свежих эпизоотических очагах болезнь протекает остро и подостро, в стационарных - хронически и бессимптомно. Нередко она регистрируется в виде иммунизирующей субинфекции. Заболеваемость может достигать 100%.

Течение болезни. Болезнь начинается дрожью тела и признаками поражения нервной системы. В дальнейшем у птицы появляются взъерошенность, анорексия, расстройство пищеварения (помет слизисто-водянистый, белого цвета) и гибель в состоянии прострации.

Патологоанатомические изменения характеризуются множественными точечными и полосчатыми кровоизлияниями, особенно под кожей бедра, мышцы темные. Фабрициева сумка сильно увеличена в объеме, содержит желатиноподобный транссудат, а в складках - фибринозные наложения. Отмечают отечность печени, некротические очаги и атрофию селезенки. В конечной стадии болезни появляется отечность почек и развивается атрофия фабрициевой сумки.

Свойства вируса. Вирионы имеют округлую форму, диаметром 55-60 нм. Нуклеоид представлен двунитиевой молекулой РНК с молекулярной массой 2-4-10⁶Д. Он заключён в капсидную оболочку, состоящую из 32 капсомеров с кубическим типом симметрии (икосаэдр). Вирус состоит из белка - 90% и РНК - 10%.

Вирус резистентен к эфиру и хлороформу, чувствителен к трипсину и рН 12. При +56°С он погибает в течение 5 ч, при +60°С - 30 мин., в помещении в помёте сохраняет жизнеспособность 52 дня. Хлорамин (0,5%) инактивирует вирус за 10 мин., формальдегид (0,5%) - за 6 ч.

В структуре вируса обнаружено 5 белков: VP1 - VP5. Штаммы вируса подразделяются на 2 серотипа: I серотип выделен от цыплят и насчитывает 6 подтипов, II серотип - от индеек, не патогенен для цыплят и индюшат.

Экспериментальная инфекция воспроизводится на 20-30-дневных цыплятах в результате инокуляции вирусного материала на конъюнктиву, слизистую оболочку фабрициевой сумки или при даче с кормом. При интрацеребральном введении можно заразить белых мышей, крыс и хомяков. Культивирование вируса осуществляют на куриных эмбрионах, в культуре фибробластов куриного эмбриона и 20-25-дневных цыплятах. Куриные эмбрионы заражают в аллантоисную полость, желточный мешок и на хорионаллантоисную оболочку. Они погибают на 3-8-й день, при этом у них отмечают отёчность брюшной области и кровоизлияния на теле, в печени, почках и лёгких. В культуре клеток на 3-5-й день после заражения вирус вызывает цитопатические изменения в виде грануляции клеток.

Для лабораторной диагностики от павших или вынужденно убитых птиц берут фабрициеву сумку, почки, печень и селезёнку, а также сыворотку крови. Материал используют для выделения вируса на куриных эмбрионах или культурах клеток. Вирус идентифицируют в РН и РДП. Эти же реакции используют для обнаружения антител в сыворотке крови. Ставят биопробу на 20-25-дневных цыплятах.

Для специфической профилактики используют живую или инактивированную вакцины против инфекционной бурсальной болезни кур.

СЕМЕЙСТВО ПАРАМИКСОВИРУСОВ (FAMILY PARAMYXOVIRIDAE)

В семейство Парамиксовирусов (от греч. para - около и myxa - слизь), состоящее из 2 подсемейств и 5 родов, входят вирусы, которые поражают позвоночных животных.

Подсемейство Paramyxovirinаe:

- род Respirovirus: вирус парагриппа крупного рогатого скота и др.;

- род Morbillivirus (от лат. morbillus - корь) - вирусы чумы крупного рогатого скота, мелких жвачных и плотоядных и др.;

- род Rubulavirus: вирусы болезни Ньюкасла, паротита и др.

Подсемейство Pneumovirinae:

- род Pneumovirus: респираторно-синцитиальные вирусы крупного рогатого скота и др.;

- род Metapneumovirus: вирус ринотрахеита индеек.

Морфология и химический состав вирусов. Вирусные частицы округлой формы, размером 150-300 нм. Геном представлен односпиральной линейной молекулой РНК с молекулярной массой 6-8-10⁶Д. Капсидная оболочка имеет спиральный тип симметрии. Липопротеидная оболочка покрыта выступами длиной 8-12 нм. В вирионах содержится 70% белка, 20-25% липидов, 6% углеводов и 0,5% РНК.

ПАРАГРИПП КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА

Парагрипп крупного рогатого скота (Paragrippus bovum) - остропротекающая контагиозная вирусная болезнь, преимущественно молодых животных, характеризующаяся лихорадкой и катаральным воспалением верхних дыхательных путей, а в тяжелых случаях и поражением легких.

Эпизоотология. Парагриппом обычно болеют телята в возрасте от 10 дней до 1 года. Животные чаще заражаются аэрогенно, но возможны алиментарный и половой пути инфицирования. Заболеваемость животных может достигать более 70%, а летальность - 2% и выше (до 20%). Широкому перезаражению способствуют перегруппировка, перевозка, нарушение условий и технологии содержания животных. Серологическими исследованиями установлена широкая циркуляция вируса среди здорового крупного рогатого скота всех возрастных групп (до 80-100%), а также у овец, свиней, лошадей, буйволов и многих видов птиц, что определяет его постоянное и повсеместное сохранение в природе.

Течение болезни. Инкубационный период болезни составляет 1-5 дней и начинается с повышения температуры тела до 41,6°С. Животные быстро худеют, шерстный покров становится взъерошенным и тусклым. Со 2-3-го дня болезни появляются кашель и хрипы, из носовых отверстий выделяется в начале серозно-слизистый, а позднее - слизисто-гнойный экссудат. Нередко отмечают слезотечение, слюноотделение, у отдельных телят - энтерит и бронхопневмонию.

Патологоанатомические изменения характеризуются катаральным воспалением слизистых оболочек верхних дыхательных путей с обильным скоплением слизистого и слизисто-гнойного экссудата, иногда - с единичными мелкими кровоизлияниями. Бронхиальные, средостенные, заглоточные, реже подчелюстные лимфоузлы увеличены, покрасневшие и сочные. Легкие отечные, с воспаленными уплотненными участками. При крупозном воспалении они плотной консистенции, пестрой окраски, нередко на легочной плевре имеются пленки фибрина и спайки, а в грудной полости - серозный или серо-фибринозный экссудат.

Свойства вируса. Вирус хорошо переносит лиофилизацию и сохраняет высокую активность при +4°С не менее 2 лет, он инактивируется при +50°С в течение 120 мин., при +60°С - 30 мин., высокочувствителен к действию ультрафиолетовых лучей, жирорастворителей, рН 3,4 и 0,5%-ному формалину.

Вирус обладает выраженной антигенной активностью и имеет 2 антигена: рибонуклеопротеидный (S-АГ) и поверхностный (V-АГ). В организме он индуцирует синтез антител, которые выявляются в РН, РСК, РТГА и РДП.

Экспериментальная инфекция воспроизводится при внутримышечном, внутривенном и аэрогенном заражении 3-6-месячных телят с отрицательными серологическими показателями. Вирус хорошо размножается в первичной культуре клеток почки телят, эмбрионов коров, лёгких и тестикул телят с образованием синцития и вакуолей. Он также размножается в перевиваемых культурах клеток (HeLa, Vero, Hep-2, КВ, ВНК-21) и куриных эмбрионах.

Вирус агглютинирует эритроциты морской свинки, кролика, свиньи, коровы, мышей, овец при +4°С, несколько слабее - при +37°С. В заражённой культуре клеток вирус вызывает диффузную адсорбцию эритроцитов морской свинки, кролика, мышей и др. животных.

Лабораторная диагностика включает в себя:

- обнаружение антигена в патологическом материале от больных животных методом флюоресцирующих антител (мазки, отпечатки, гистосрезы);

- выделение вируса в культуре клеток и его идентификация в РТГА, МФА, ИФА и др.;

- выявление антител в сыворотке крови больных и переболевших животных в РТГА;

- обнаружение 4-кратного и более прироста антител в парных пробах сывороток.

Для специфической профилактики применяют живые (моновалентную-Паравак, бивалентную-Бивак (инфекционный ринотрахеит), трёхвалентную-Тривак (инфекционный ринотрахеит, вирусная диарея) и инактивированные (Комбовак-инфекционный ринотрахеит, вирусная диарея, респираторно-синцитиальная, рота- и коронавирусные болезни телят) вакцины.

РЕСПИРАТОРНО-СИНЦИТИАЛЬНАЯ ИНФЕКЦИЯ КРС

Респираторно-синцитиальная инфекция (Contagio (infectio) respiratorica sincitialis) - остро протекающая вирусная болезнь телят, характеризующаяся лихорадкой и поражением респираторных органов.

Эпизоотология. Источник возбудителя инфекции - больные и переболевшие животные. Наиболее восприимчивы телята до месячного возраста. У взрослых животных болезнь протекает бессимптомно, что свидетельствует о наличии антител к PC-вирусу у 20-90 % животных. Возбудитель выделяется из организма с носовыми истечениями, слюной, выдыхаемым воздухом, истечениями из глаз. Животные заражаются аэрогенно, не исключена возможность внутриутробного инфицирования, что поддерживает циркуляцию вируса в стаде. Болезнь может возникнуть в течение всего года, но чаще в осенне-зимний период, а также при комплектовании поголовья из разных хозяйств. Заболеваемость телят составляет до 60 %, летальность - до 20 %.

Течение болезни. Инкубационный период длится 2-3 сут. Болезнь протекает чаще остро, в стационарно неблагополучных хозяйствах - бессимптомно. У больных телят наблюдают повышение температуры тела до 41°С, снижение аппетита, угнетение, повышенное слюноотделение, затрудненное и учащенное дыхание, сухой кашель, серозно-слизистые истечения из носовой полости, конъюнктивит, бронхопневмонию различной степени тяжести, отек или эмфизему легких, интерстициальную пневмонию. Длительность болезни 3-8 дней. Часто PC-вирусная инфекция протекает в ассоциации с парагриппом-3, инфекционным ринотрахеитом, вирусной диареей, сальмонеллезом, эшерихиозом, пастереллезом, микоплазмозом и др.

Патологоанатомические признаки. При вскрытии отмечают гиперемию слизистой оболочки дыхательных путей. Бронхи пораженных сегментов иногда содержат слизь. Заметны признаки трахеита (отечность и гиперемия слизистой оболочки трахеи, скопление в ее просвете пенистого экссудата, точечные и полосчатые кровоизлияния). Легкие кровенаполнены, слизистая их цианотична, с кровоизлияниями, краниовентральная часть легких уплотнена и отечна, выражена мелкооча-говая интерстициальная эмфизема. Бронхиальные и средостенные лимфатические узлы увеличены, гиперемированы, отечны, с кровоизлияниями.

Свойства вируса В антигеном отношении все штаммы РС-вируса крупного рогатого скота родственны между собой и с вирусом человека. Возбудитель респираторно-синцитиальной инфекции репродуцируется в культурах клеток почки эмбриона коровы, тестикул бычка, легких и селезенки крупного рогатого скота. Вирус слабоустойчив во внешней среде: при температуре 56°С инакти-вируется в течение 30 мин, при 37°С - через 24 ч, при 7°С сохраняет активность 7 дней, при-70°С - не менее 2 мес, разрушается при замораживании и оттаивании.

Лабораторная диагностика включает: 1) обнаружение вирусного антигена в патологическом материале методом иммунофлюорес-ценции; 2) выделение вируса в культуре клеток и его идентификацию в РСК, РИГА, РИД, РН, реакции подавления бляшкообразования, ИФА; 3) выявление прироста специфических антител в сыворотке крови рекон-валесцентов в РИГА, РСК.

При дифференциальной диагностике исключаютпа-рагрипп-3, аденовирусную инфекцию, инфекционный ринотрахеит, пар-вовирусную инфекцию крупного рогатого скота, пастереллез, хламидиоз, вирусную диарею и коронавирусную инфекцию.

Специфическая профилактика. У переболевших животных вырабатываются специфические антитела и создается устойчивость к повторному заражению. Колостральные антитела не предохраняют телят от болезни. Для специфической профилактики в различных странах выпускают живые вакцины против респираторно-синцитиальной болезни, а также ассоциированные вакцины против ИРТ, ПГ-3, РСИ и вирусной диареи крупного рогатого скота из аттенуированных штаммов.

Лечение. В качестве средства специфического лечения применяют сыворотку крови реконвалесцентов, а также иммунокорректирующую сыворотку из крови доноров - комплексный препарат, сочетающий в себе все положительные качества специфической гипериммунной сыворотки и свойства иммуностимулятора. Иммунокорректирующую сыворотку применяют с профилактической и лечебной целями.

ЧУМА КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА

Чума крупного рогатого скота (Pestis bovum) - острая вирусная септическая болезнь, протекающая с высокой температурой и воспалительно-некротическим поражением слизистых оболочек, преимущественно желудочно-кишечного тракта.

Эпизоотолгия. К чуме особо восприимчивы крупный рогатый скот, зебу, яки и буйволы, меньше - овцы, козы, верблюды и дикие жвачные. Заражение происходит через пищеварительный тракт, слизистую оболочку носовой полости и конъюнктиву. Болезнь возникает в любое время года, протекает в виде эпизоотий и сопровождается в свежих очагах 90-100%-ной, а в стационарных - 5-20%-ной летальностью.

Течение болезни. Инкубационный период чумы достигает 3-17 дней, болезнь обычно протекает остро. Первым признаком является подъем температуры до 41-42°С. На 2-3-й день появляются очаги гиперемии на слизистой оболочке ротовой полости, затем серовато- желтые пятнышки (узелки). Последние вначале твердые, позднее размягчаются и распадаются с образованием ярко-красных эрозий и язв с неровными изъеденными краями. Возникает обильное слюнотечение. Слизистые оболочки глаз приобретают ярко-красную окраску, веки опухают, наблюдается слезотечение. Иногда роговица мутнеет, в передней камере глаза отмечают скопление экссудата. В начале болезни наблюдают запор, сменяющийся профузным поносом. Фекалии зловонного запаха, с наличием слизи, крови, пленок омертвевшей слизистой оболочки. Животные угнетены, появляются одышка, кашель, стоны, скрежетание зубами, быстро худеют и погибают на 5-12-й день болезни.

Патологоанатомические изменения характеризуются наличием отечности и очаговых кровоизлияний в подкожной клетчатке. Кровь водянистая, темного цвета, плохо свертывается. На слизистой оболочке ротовой полости, зева и гортани обнаруживают серо-желтые крошковатые наложения, под которыми видны эрозии и язвы ярко-красного цвета. В брюшной полости красноватая жидкость, множественные кровоизлияния на слизистой оболочке сычуга, тонкого кишечника, прямой кишки и под капсулой селезенки. Печень глинистого цвета, дряблая, слизистая желчного пузыря гиперемирована и покрыта мелкими язвами. Почки перерождены, слизистые оболочки лоханок набухшие с кровоизлияниями, моча кровянистая. Легкие отечны, гиперемированы, иногда с очагами воспаления, на эндо- и эпикарде кровоизлияния. В головном мозге обнаруживают гиперемию и отек мозгового вещества.

Свойства вируса. Вирус чувствителен к эфиру и хлороформу, ультрафиолетовые лучи и солнечный свет инактивирует его в течение 40 мин. - 5 ч. При -20°С он сохраняет жизнеспособность до 5 лет, +20°С - 4-6 дней, +55°С - 20 мин. В моче и кале вирус погибает через 30 ч, в шкурах - 24 ч, в трупах - несколько часов; чувствителен к действию дезинфицирующих средств (2%-ная карболовая кислота, 2%-ная щёлочь, 2%-ный крезол и лизол и др.).

В структуре вируса установлено 5 вирусспецифических полипептидов, антигенных вариантов вируса нет. Он имеет антигенное и иммунологическое родство с вирусом чумы плотоядных и вирусом кори. В организме животных вирус индуцирует образование нейтрализующих, комплементсвязывающих, антигемагглютинирующих и преципитирующих антител.

Экспериментальная инфекция легко удаётся обычно у крупного рогатого скота при введении вируссодержащей крови рег os, подкожно или внутримышечно. Заразить можно слюной, истечениями из влагалища. Восприимчивы также верблюды и олени. Для культивирования вируса используют первичные культуры клеток почки телёнка, ягнёнка, эмбриона коровы и перевиваемые клетки МДВК, СПЭВ, ПТП и др. ЦПД вируса развивается медленно и характеризуется появлением цитоплазматических включений в инфицированных клетках, в том числе и симпластах.

Концентрированный вирус агглютинирует эритроциты обезьян и в меньшей степени - кроликов, морских свинок, мышей, крыс.

Лабораторная диагностика. Материал для исследования берут от больных (кровь, пунктат лимфоузлов) или убитых и павших (предлопаточные лимфоузлы, селезёнка) животных. Лабораторная диагностика предусматривает:

- выделение вируса в культуре клеток и его идентификацию в РН;

- обнаружение вирусного антигена в органах и тканях в РСК, РДП, РНГА, ИФА;

- обнаружение специфических антител в парных пробах сыворотки в РСК, РН, РДП, РТГА, ИФА.

Специфическая профилактика. У переболевших животных образуется практически пожизненный иммунитет. Для специфической профилактики используют живые культуральные вакцины из аттенуированных штаммов TCRV, ЛТ и К 37/70.

ЧУМА ПЛОТОЯДНЫХ

Чума плотоядных (Pestis) - остропротекающая контагиозная болезнь многих видов плотоядных, характеризующаяся лихорадкой, острым катаром слизистых оболочек, пневмониями, кожной экзантемой и поражением нервной системы.

Эпизоотология. В естественных условиях к вирусу чумы наиболее восприимчивы собаки, лисицы, песцы, еноты, хорьки и норки. Заболеванию чаще подвержен молодняк: у собак - до 12 мес., у пушных зверей - до 5 мес. Болезнь возникает в любое время года и проявляется эпизоотией или спорадическими случаями. В звероводческих хозяйствах падеж среди молодняка составляет 70-90%, а у взрослых - 40-70%.

Течение болезни. Инкубационный период чумы у собак составляет 14-21 дней, у пушных зверей - 9-30 дней. По клиническим признакам различают легочную, кишечную, нервную, кожную, смешанную и абортивную формы. Заболевание характеризуется высокой температурой (41-42°С), выраженной депрессией, вялостью, мышечной дрожью, пугливостью. Позднее появляются серозно-слизистые, а затем гнойные истечения из носа, которые, подсыхая, закупоривают носовые отверстия. Животные при этом чихают, фыркают, чешут нос. Дыхание становится сопящим, в легких обнаруживают хрипы. Из глаз выделяются серозные, слизистые, а потом и гнойные истечения, склеивающие веки. Конъюнктива покрасневшая, опухшая, выражена светобоязнь. Кроме этого отмечают запоры, приступы рвоты, слизистый или кровавый понос. На коже внутренней поверхность бедер, брюшной стенки, около рта и носа часто выступает пустулезная сыпь. Позднее пузырьки лопаются и засыхают, образуя бурые корки. Во многих случаях чума протекает с возбуждением, тоническими или клоническими судорогами, нарушением координации движений, эпилептическими припадками, парезами и параличами конечностей, сфинктера мочевого пузыря, прямой кишки, лицевого нерва.

Дата добавления: 2014-12-10