ВВЕДЕНИЕ 5 страница. Патологоанатомические признаки

Патологоанатомические признаки. При наружном осмотре обращают на себя внимание признаки обезвоживания и кахексии - глаза запавшие, не выражено трупное окоченение. Кожа, мышцы, подкожная клетчатка суховатые. Если проводилась регидратационная терапия, то обнаруживают отеки, гидроторакс, асцит, которые обусловлены гипопротеинемией. Слизистые оболочки, жировая ткань белые или серовато-белые, анемичные. Изменения находят в тимусе и кишечнике. Тимус уменьшен в объеме, что чаще выражено у котят. В кишечнике обнаруживают относительно характерные изменения. Обычно серозная оболочка кишечника гипе-ремирована, усеяна многочисленными мелкими кровоизлияниями; в стенке кишки возможны точечные кровоизлияния, находящиеся в мышечной оболочке или подслизистом слое слизистой оболочки. Тонкая кишка местами может быть несколько расширена и похожа на отрезок резиновой трубки. Содержимое кишечника зловонное, водянистое, желтовато-серого цвета, иногда кровянистое. Слизистая оболочка гладкая, серого цвета, на ней могут быть пленки фибрина и кровоизлияния. Брыжеечные лимфатические узлы увеличены, гиперемированы. Красный костный мозг разжиженный, дегтеобразный.

Свойства вируса. Вирус имеет антигенное родство с возбудителями вирусного энтерита норок и парвовирусного энтерита собак. Вирус весьма устойчив к повышенной температуре (при 60°С гибнет в течение 1 ч), а также к обычным дезинфицирующим средствам: фенолу, эфиру, хлороформу, кислотам. В помещениях, на клетках, в фекалиях и органах больных животных при низких температурах может сохраняться больше 1 года. В лабораторных условиях размножается в культурах клеток почки кошки. Имеет избирательное родство к молодым, активно делящимся клеткам слизистой оболочки кишечника, лимфатической системы и костного мозга.

Лабораторная диагностика. Диагноз на панлейкопению ставят на основании клинико-эпизоотологических данных, патологоанатомических изменений и лабораторных (гематологических, гистологических, вирусологических) исследований. В необходимых случаях проводят биопробу на здоровых котятах из благополучных пунктов. При посмертном вирусологическом исследовании патматериала не всегда удается обнаружить вирус, который во многих случаях элиминируется из организма в течение 14 дней после начала болезни.

Панлейкопению следует дифференцировать от токсоплазмоза и энтеритов вирусного и алиментарного происхождения, а бездиарейное течение болезни - от гемобартонеллеза, лейкоза.

Специфическая профилактика. Переболевшие кошки длительно могут оставаться вирусоносителями, представляя опасность для восприимчивых животных, поэтому переболевшая мать может заразить свое потомство. Для специфической профилактики используют вакцины: «Леукорифе-лин» (комбинированная вакцина против ринотрахеита, панлейкопении калицивирусной инфекции кошек); «Мультифел-4» (панлейкопения, ри-нотрахеит, калицивирусная инфекция и хламидиоз кошек); «Nobivac Tricat» (ринотрахеит, калицивирусная инфекция и панлейкопения) и др. Перечисленные препараты создают активный иммунитет продолжительностью не менее 1 года. Для пассивной профилактики применяют «Витафел» - иммуноглобулин против панлейкопении, ринотрахеита и калицивирусной инфекции кошек и «Витафел-С» - поливалентную сыворотку против панлейкопении, ринотрахеита и калицивироза.

ПАРВОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ СВИНЕЙ

Парвовирусная инфекция свиней (Svine Parvoviral Infectious) - контагиозная вирусная болезнь, проявляющаяся клинически только у супоросных свиноматок и характеризующаяся прохолостами, малочисленными помётами, рождением мумифицированных плодов, мёртвых или слабых поросят, реже абортами.

Эпизоотология. В естественных условиях болеют только свиноматки. Заражение животных происходит алиментарным и аэрогенным путями, а также при случке и искусственном осеменении - инфицированной спермой. При возникновении болезни в ранее благополучных хозяйствах рождение живых поросят на одну свиноматку в год снижается на 50-60%, а в стационарно-неблагополучных - на 10-20%.

Течение болезни. Болезнь у свиноматок протекает, как правило, без видимых симптомов. Наблюдается лишь нарушение репродуктивной функции и иногда кратковременное повышение температуры. У свиноматок в зависимости от сроков супоросности при заражении развивается различная патология: до 35 дней - эмбрионы погибают и рассасываются, на 35-56-й дни - часть или реже все плоды погибают и мумифицируются, на 56-70-е дни - мертворождение. В более поздний срок плоды в большинстве случаев становятся устойчивыми к летальному действию вируса, но поросята после рождения могут остаться вирусоносителями и отставать в росте.

Свойства вируса. В культуральной жидкости вирус сохраняется при +37°С - 15 нед., +56°С - 2 сут., +70°С - 2 ч, +80°С - 5 мин. Он устойчив к воздействию хлороформа и эфира в течение 10-30 мин., ультразвука, в широком диапазоне кислых и щелочных рН среды. В свинарниках сохраняет активность более 4 мес. Обладает высокой чувствительностью к высушиванию и ультрафиолетовым лучам. Дезинфицирующие средства (3%-ный гидрохлорид натрия, 8%-ный формальдегид, 5%-ный гидроокись натрия) вызывают инактивацию вируса в течение 5-20 мин.

Вирус содержит три больших полипептида (А, В и С), имеет антигенное родство с парвовирусом собак. Он обладает выраженной антигенной активностью и индуцирует синтез вируснейтрализующих, комплементсвязывающих, преципитирующих и подавляющих гемагглютинацию антител.

Экспериментальная инфекция воспроизводится на свиньях, обычно без клинических признаков, но с накоплением специфических антител и выделением вируса.

Вирус агглютинирует эритроциты морской свинки, цыплёнка, кошки, крысы, мыши и человека при +4°С.

Культивирование вируса осуществляют в первичных и перевиваемых клетках почек, щитовидной железы и тестикул поросят. Он вызывает цитопатические изменения в виде диффузной зернистости и округления клеток, отделением их от стекла и частичным или полным разрушением монослоя.

Лабораторная диагностика. В лабораторию направляют мумифицированные плоды или лёгкие плодов, от свиноматок с нарушением воспроизводительной функции (10-15 голов) - пробы сыворотки крови. Материал используют для выделения вируса в культуре клеток, его обнаружения в тканях плода в РГА и МФА и исследования сыворотки крови в РТГА, РДП и РН.

Для специфической профилактики используют живые (за рубежом) и инактивированные (в России и др. странах) вакцины. Применяют также ассоциированные вакцины (болезнь Ауески, лептоспироз).

ПАРВОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ СОБАК

Парвовирусная инфекция собак (парвовирусный энтерит собак) - контагиозная болезнь, проявляющаяся рвотой, геморрагическим гастроэнтеритом, миокардитом, лейкопенией, дегидратацией и гибелью щенков.

Эпизоотология. В естественных условиях болезнь наблюдается у собак, куниц и енотовидных собак всех возрастов, однако чаще у щенков до 6 мес. Заражение происходит алиментарным и аэрогенным путями. Летальность колеблется от 25 до 80%.

Течение болезни. Инкубационный период длится до 10 дней. У животных по-вышается температура тела до 39,5-41°С, развивается вялость, тошнота, рвота с примесью крови, жидкие, кровянистые с гнилостным запахом испражнения, обезвоживание. У некоторых животных могут быть признаки миокардита и поражения респираторной системы.

Патологоанатомические изменения характеризуются геморрагическим воспалением слизистой оболочки тонкого и толстого отделов кишечника, у отдельных животных отмечают отек легких и миокардит.

Свойства вируса. Вирус обладает высокой устойчивостью к воздействию дезинфектантов, факторов внешней среды, эфира, хлороформа, спирта. При +60°С сохраняет жизнеспособность 1 ч, чувствителен к гипохлориту натрия и соде.

Различные штаммы вируса сходны по антигенной структуре и имеют 4 белка: А, В, С и Д. Вирус близок по своим свойствам к вирусу панлейкопении кошек, имеет родство с парвовирусами крыс, свиней и мышей. В организме на 5-7-й день после заражения он индуцирует образование комплементсвязывающих, антигемагглютинирующих и вируснейтрализующих антител.

Экспериментальная инфекция удаётся у щенков и котят. У щенков развивается диарея в течение 24 ч после инокуляции вируса. При заражении перорально клинические признаки болезни у них развиваются только на пятый день: угнетение, рвота, диарея, анорексия, гибель.

Вирус агглютинирует эритроциты свиньи и кошки при +4°С и рН 5,8-8,2.

Для культивирования вируса используют культуры клеток почки котёнка, собаки и лёгких норки, а также некоторых других видов животных. При этом его репродукция не сопровождается цитопатическими изменениями в клетках.

Лабораторная диагностика. В лабораторию направляют пробы фекалий от больных животных в первые дни заболевания и сыворотку крови (по возможности парные пробы); от трупа - сердечную мышцу и тонкий кишечник. Лабораторные исследования включают в себя:

- заражение культур клеток;

- индикацию вируса в фекалиях и культуре клеток в РГА, РТГА, РНГА, ИФА и МРА методом электронной микро-скопии;

- обнаружение антител и нарастание их титра в РНГА, РН и ИФА.

Специфическая профилактика включает использование гетерологических, аттенуированных или инактивированных и ассоциированных (чума, инфекционный гепатит и др.) вакцин.

СЕМЕЙСТВО ПАПИЛЛОМАВИРУСОВ (FAMILY PAPILLOMAVIRIDAE)

ПАПИЛЛОМАТОЗ ЖИВОТНЫХ.

Папилломатоз (бородавки) - хроническая вирусная болезнь животных, характеризующаяся развитием доброкачественных опухолей (папиллом) на коже и слизистых оболочках.

Свойства вируса. Папилломатоз вызывает группа ДНК-содержащих вирусов, относящихся к паповавирусам. Вирусы репродуцируются в ядре клетки. Их размер от 30 до 50 нм. У них кубический тип симметрии, количество капсомеров от 42 до 92. Вирусы не содержат липидов, термо- и эфироустойчивы, обладают тропизмом к эпителию.

Вирусы вызывают трансформацию клеток. Цитопатические изменения в культурах клеток наступают через 1-3 нед после их заражения возбудителем. Характерно образование внутриядерных включений. Вирусы обладают видовой специфичностью.

Эпизоотология. Папилломатоз животных распространён во всех странах и наносит существенный ущерб, так как у животных часто поражаются половые органы и кожа молочной железы. Источник возбудителя инфекции - больные животные. Вирусы передаются при совместном содержании больных животных со здоровыми. Возможен перенос возбудителей инъекционными иглами, предметами ухода за животными и т. п. Вирус проникает в организм через скарифицированные кожу и слизистые оболочки.

Течение болезни. Папилломатоз протекает хронически. Возникают единичные или множеств, папилломы на обширных участках кожи и слизистых оболочках. Наиболее распространённые места их локализации: у крупного рогатого скота - кожа век, головы, мошонки, вымени, слизистые оболочки вульвы и полового члена; у собак - слизистая оболочка ротовой полости; у лошадей - кожа носа и губ; у кроликов - слизистая оболочка ротовой полости. Возможно спонтанное выздоровление от папилломатоза или перерождение папилломы в злокачественную опухоль (инвазивный рак), приводящее к летальному исходу.

Патологаанатомические изменения. При разрезе папилломы устанавливают, что её основной компонент - соединительная ткань, покрытая толстым слоем ороговевшего эпителия.

Диагноз устанавливают на основании клинической картины и гистологических исследований.

РНК-СОДЕРЖАЩИЕ ВИРУСЫ

СЕМЕЙСТВО РЕТРОВИРУСОВ (FAMILY RETROVIRIDAE)

Семейство Ретровирусов (от лат. retro - обратно, назад) объединяет большую группу РНК-содержащих вирусов, поражающих позвоночных, и подразделяется на 7 родов:

- род Alpharetrovirus: вирус лейкоза птиц и др.;

- род Betaretrovirus: вирус опухолей молочных желез мышей и др.;

- род Gammaretrovirus: вирус лейкемии мышей и др.;

- род Deltaretrovirus: вирус лейкоза крупного рогатого скота и др.;

- род Epsilonretrovirus: вирус дермальной саркомы окуневых рыб и др.;

- род Lentivirus: вирус инфекционной анемии лошадей, вирусы иммунодефицита кошек и крупного рогатого скота, вирус висна-маэди и др.;

- род Spumavirus: пенящие вирусы человека и обезьяны, синцитиальные вирусы крупного рогатого скота и кошек.

Морфология и химический состав. Зрелые вирионы содержат центрально-расположенный электронно-плотный нуклеоид. Он заключён в капсидную оболочку, имеющую форму икосаэдра. Внешняя вирусная оболочка имеет 2-контурную структуру с пуговкообразными шипиками на поверхности. Размеры вируса колеблются от 73 до 120 нм в диаметре.

Геном вируса может существовать в 2 формах: геномной 1-цепочечной РНК или в виде ДНК, синтезированной на геномной РНК и интегрированной в виде провируса в хромосому клетки-хозяина. Геномная РНК содержится только в зрелых вирионах и имеет молекулярную массу 10-12х10⁶Д. Химический состав вирионов: белок - 60%, липиды - 35, углеводы - 3 и РНК - 2%.

ЛЕЙКОЗ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА

Лейкоз крупного рогатого скота (Leurasis bovum) - хроническая злокачественная вирусная болезнь, характеризующаяся неопластической пролиферацией кроветворной и лимфоидной тканей, смертельным исходом.

Эпизоотология. В естественных условиях к вирусу восприимчивы, кроме крупного рогатого скота, овцы, зебу и буйволы. Заражение происходит с молоком и молозивом, с кровью, если не соблюдаются правила асептики и антисептики при ветеринарных (взятие крови, прививки и др.) и зоотехнических (нумерация и др.) манипуляциях у животных, с инфицированной спермой. Существенное значение в распространении болезни имеет гено- и фенотипическая предрасположенность животных к лейкозу, например, среди красной и черно-пестрой пород скота.

Течение болезни. Продолжительность инкубационного периода лейкоза при спонтанном заражении до 2-6 лет. В начале болезни инфицированные животные выглядят клинически здоровыми и их можно выявить только серологическими, гематологическими и гистологическими методами исследования. Позднее развиваются разнообразные неспецифические и специфические клинические признаки. Неспецифическими признаками являются ухудшение общего состояния животного, плохое усвоение кормов, снижение удоя, быстрая утомляемость, прогрессирующее исхудание, расстройство пищеварения, цианоз и желтушность слизистых оболочек, отеки в области подгрудка, живота, вымени, хромота, аборты, яловость и др. Специфическими признаками лейкоза считается увеличение поверхностных (предлопаточных, околоушных, подчелюстных, надвыменных) и внутренних лимфатических узлов, появление опухолевых разрастаний в различных областях тела, экзофтальм, увеличение селезенки и печени.

Патологоанатомические изменения в виде диффузной или очаговой инфильтрации обнаруживают в органах кроветворения, пищеварения, на серозных покровах, в сердце, печени, почках и матке.

Гистологические исследования выявляют в зависимости от стадии процесса стирание рисунка органа, лимфоидную метаплазию, очаговые и диффузные пролифераты, разрастание миелоидных элементов.

Свойства вируса. При нагревании до +56°С вирус инактивируется в течение 15 мин., при пастеризации молока - 16 сек., под действием солнечных лучей - 4 ч, ультрафиолетовых лучей - 30 мин., быстро разрушается при чередовании циклов замораживания и оттаивания. Едкий натр в 0,5%-ной концентрации инактивирует вирус лейкоза за 30 мин., 2%-ный этанол - 4 ч, 0,5%-ный формальдегид - 8 ч, 0,5%-ный фенол - 72 ч.

В составе вирионов установлено наличие 6 главных белков, которые индуцируют образование вируснейтрализующих, преципитирующих и комплементсвязывающих антител. По антигенной структуре вирус лейкоза крупного рогатого скота отличается от других представителей семейства, антигенных вариантов не имеет.

Экспериментальную инфекцию можно воспроизвести на новорожденных телятах и овцах при в/брюшинном, п/кожном, в/мышечном, интраназальном и аэрогенном методах введения вируссодержащего материала. Инфекция развивается через 1590 дней и выявляется как серологическими, так и вирусологическими методами.

Вирус агглютинирует эритроциты мышей при рН 6,0 и температуре +4°С.

Культивирование вируса осуществляют в перевиваемых линиях клеток, фибробластов лёгкого и почки эмбриона коровы, селезёнки и почки эмбриона овцы и др. Можно использовать краткосрочные культуры лейкоцитов. Репродукция вируса в монослойных культурах сопровождается образованием синцитиев.

Лабораторная диагностика включает серологические, гистологические и гематологические исследования. Для серологических исследований кровь берут от животных в возрасте 6 мес. и старше. Сыворотку исследуют в реакции иммунодиффузии (РИД), преципитирующие антитела к вирусу лейкоза появляются через 2 мес. после инфицирования и сохраняются пожизненно. Для гематологического исследования кровь берут из ярёмной вены в пробирку с антикоагулянтом. Гематологический метод основан на обнаружении в периферической крови повышенного количества лейкоцитов, в основном лимфоидного ряда, и сверяют с лейкозным ключом в зависимости от возраста животных. Животных, подозрительных по заболеванию лейкозом, подвергают дополнительным гематологическим исследованиям с интервалом 2-3 мес., до получения 2 подряд качественно одинаковых результатов, по которым их признают здоровыми или больными лейкозом.

Инфицированных животных можно выявить путём постановки биопробы на овцах, которых заражают в/брюшинно цельной кровью.

Специфическая профилактика не разработана.

ЛЕЙКОЗ ПТИЦ

Лейкоз птиц (Leucosis avium) - вирусная болезнь, характеризующаяся неопластическими опухолями, поражением системы кроветворения в виде пролиферации незрелых кроветворных и ретикулярных клеток эндотелия сосудов.

Эпизотология. Лейкозом чаще болеют куры старше 4 мес., он регистрируется также у индюшек, цесарок, гусей, уток, фазанов, голубей и птиц других видов. Заражение происходит в основном аэрогенным путем и через инфицированные яйца. Болезнь встречается при различных системах содержания, но особенно часто поражается птица в хозяйствах промышленного типа. Установлена высокая генетическая чувствительность отдельных линий кур к лейкозу.

Течение болезни. Лейкоз проявляется в 3 формах: лимфоматоз, эритробластоз и миелобластоз. Наиболее часто встречается лимфоматоз. Клинические признаки болезни обычно малоспецифичны: снижение аппетита, исхудание, бледность и сморщенность гребня, растройство пищеварения. При поражении печени и кишечника часто бывает водянка брюшных органов. Некоторые формы лейкоза сопровождаются разрывами печени и утолщением костей эпифизов и диафизов.

Патологоанатомические изменения характеризуются очаговыми или диффузными разрастаниями лимфоидных элементов в печени, почках, селезенке, яичниках и других органах. При этом они пронизаны мелкими и крупными узелками, саловидными на разрезе. У продуктивных кур в яичниках и фабрициевой сумке обнаруживают множество мелких, серых, плотных узелков. Иногда крупные саловидные очаги формируются в коже, мускулатуре и подкожной клетчатке.

Свойства вируса. Болезнь вызывают вирусы 4 видов, основные свойства изучены на модели вируса саркомы Рауса. Вирусы лейкоза птиц чувствительны к эфиру, погибают при +4°С - через 3-4 нед., при +37°С - 2 сут., при +60°С - 1,5-2 ч, при +100°С - 5-10 мин., под действием ультрафиолетовых лучей - 45-60 мин. В лиофилизированном состоянии сохраняют активность до 9 лет. Инактивируются мгновенно под действием 30%-ного хлорамина и 5%-ной карболовой кислоты.

В состав вирусов лейкоза входят типо- и группоспецифические антигены. Типоспецифический антиген обусловлен белковыми компонентами вирусной оболочки и специфичен для каждого из 4 известных вирусов лейкоза. Вирусы лейкозно-саркоматозного комплекса разделены в антигенные подгруппы: А, В, С, D, Е, и F. В природе наиболее распространены вирусы подгруппы А, реже В и С. У инфицированных кур в крови накапливаются вируснейтрализующие антитела, наибольшей активностью при этом обладает вирус саркомы Рауса.

Экспериментальная инфекция воспроизводится на многих видах птиц всеми вирусами лейкоза. Наибольшей патогенностью и онкогенностью обладает вирус саркомы Рауса: цыплята погибают на 30-60-й день после парэнтерального введения вируса с развитием в организме опухолей.

Культивирование вирусов лейкоза осуществляют на цыплятах, в куриных эмбрионах и культуре клеток куриных фибробластов. Разные вирусы вызывают образование опухолей в месте введения и паренхиматозных органах, бляшки на хорионаллантоисной оболочке и очаги малигнизации в культуре клеток.

Лабораторная диагностика включает выделение вируса из внутренних органов птицы с характерными изменениями и эмбрионов кур - вирусоносителей, выявление специфических антител в РН и группоспецифического антигена в РСК, МФА, а также гистологическое исследование кусочков опухолей и внутренних органов (селезёнка, печень, почки).

Специфическая профилактика не разработана.

ИНФЕКЦИОННАЯ АНЕМИЯ ЛОШАДЕЙ

Инфекционная анемия лошадей (Anaemia infectiosa eguorum) - хроническая вирусная болезнь однокопытных, характеризующаяся поражением органов кроветворения и рецидивирующей или постоянной лихорадкой, проявляющаяся анемией, явлениями геморрагического диатеза во время лихорадочных приступов, нарушением функции сердечно-сосудистой системы.

Эпизоотология. Инфекционной анемией болеют, кроме лошадей, также ослы и мулы. Заражение животных происходит в основном через укус кровососущих насекомых, что определяет сезонность болезни - июнь-август, а зимой и весной наблюдают лишь спорадические случаи.

Течение болезни. Болезнь обычно проявляется хроническим течением, инкубационный период продолжается от 5 до 90 дней. У животных отмечают непродолжительные повышения температуры тела до 40-42°С, которые чередуются со стадиями ремиссии. Они угнетены, быстро утомляются, наблюдаются одышка, потливость, дрожание мускулатуры. При остром течении ещё отмечают гиперемию и множественные кровоизлияния на конъюнктиве, слизистой носа и рта. Особенно характерны при этом кровоизлияния на третьем веке и возле уздечки языка. Реже бывают носовые кровотечения, колики и понос. При движении животных наблюдается шаткая походка.

Патологоанатомические изменения при остром и подостром течении характеризуются картиной сепсиса и геморрагического диатеза. Лимфотические узлы набухшие, селезенка резко увеличена, темно-красного цвета, дряблой консистенции. Сердечная мышца перерождена и дряблая. Конъюнктива, слизистые оболочки носа и рта, а также подкожная клетчатка бледные, иногда с желтушным оттенком. При хроническом течении обычно отмечают исхудание и анемичность, селезенка незначительно уве-личена с серовато-белыми возвышениями.

Свойства вируса. При +60°С вирус теряет вирулентность за 30 мин., от 0°С до -2°С сохраняется до 3 лет, кипячение разрушает его через 1-2 мин. Он устойчив к высушиванию и гниению, солнечные лучи инактивируют его за 1-3 ч, остаётся жизнеспособным в глицерине - 7 мес., в моче и навозной жиже - до 2,5 мес., в высушенной крови в комнатных условиях - 7 мес., в стерильной воде - до 160 дней. Инфицированное сено и пастбище безопасны через 9 мес. В осенне-зимний период в овсе вирус теряет патогенные свойства через 8,5 мес. При биотермической обработке навоза вирус инактивируется через 30 дней, 2-4%-ный едкий натр убивает его за 20 мин., 35%-ный креалин - через 30 мин., 20%-ная хлорно-известковая смесь - за 1 сут., 2%-ный формалин - за 5 мин.

У вируса описаны 3 группы антигенов: внутренний р29, общий для всех штаммов и поверхностные р12 и р14, различающиеся в опытах перекрёстного заражения гомологичными штаммами. Вирус даёт перекрёстные серологические реакции с вирусом ВИЧ, но они отсутствуют со всеми другими ретровирусами животных. У инфицированных лошадей обнаруживают комплементсвязывающие, вируснейтрализующие и преципитирующие антитела.

Экспериментальная инфекция воспроизводится при подкожном или внутривенном введении крови или сыворотки и через 9-93 дня сопровождается остро или хронически протекающей болезнью или только вирусоносительством. Удаётся заразить свиней, в их организме вирус находится 30-197 дней.

Вирус обладает гемагглютинирующей активностью в отношении эритроцитов морской свинки. Инфицированная вирусом культура клеток кожно-мышечной ткани эмбриона лошади адсорбирует эритроциты морской свинки.

Культивирование вируса. Вирус может размножаться в переживающей ткани селезёнки, надпочечников и лимфоузлов жеребят, в культурах эмбриональных тканей лошади без цитопатогенного действия. В культуре клеток лошадиных лейкоцитов он вызывает образование ЦПД на 12-15-й день культивирования. Некоторые штаммы культивируют в перевиваемой линии клеток кожи лошади. Серийное пассирование вируса в культуре клеток ведёт к его аттенуации в отношении лошади.

Лабораторная диагностика. В лабораторию направляют сыворотку крови, кровь, кусочки печени, селезёнки, сердца, лёгких, лимфоузлов и почек. Лабораторные исследования состоят из нескольких этапов:

- биопроба - заражение 2 жеребят в возрасте 6-12 мес. сывороткой или дефибринированной кровью. Биопробу считают положительной при наличии у заражённых жеребят характерных клинических симптомов (рецидивирующая лихорадка, слабость, бледность или желтушность слизистых оболочек, исхудание) и получении положительных результатов серологических и гематологических исследований;

- гистологические исследования. Приготовленные срезы органов окрашивают гематоксилин-эозином и по Перлсу. Наиболее характерные изменения в печени (в капиллярах скопление гистиоцитов, макрофагов, лимфоидных клеток) и селезёнке (красная пульпа наполнена кровью, фолликулы гиперплазированы);

- гематологические исследования. В положительных случаях лимфоцитоз, резкое увеличение СОЭ;

- серологическая диагностика. Для выявления антител используют РДП, РСК, РТГА, МФА и ИФА.

Специфическая профилактика не разработана.

ИММУНОДЕФИЦИТ КОШЕК

Иммунодефицит кошек (feline immunodeficiency virus) характеризуется иммунодефицитным синдромом, сопровождающим хронические и возвратные болезни (стоматиты, гингивиты, периодонтиты, респираторные болезни, бактериальные заболевания, энтериты, лейкопению), и медленно приводит к гибели через месяцы или годы.

Эпизоотология. К болезни восприимчивы кошки всех возрастов, но наиболее подвержены в возрасте 5 лет и старше. Чувствительность к заболеванию зависит от породы - персидские кошки болеют реже, а сиамские чаще. Установлено также, что коты чувствительнее кошек примерно в 3 раза. Источником инфекции являются больные животные. Вирус передается при длительном контакте больных кошек со здоровыми. Значительное место в распространении болезни занимают укусы, так как вирус в большом количестве содержится в слюне. Распространение заболевания связано с образом жизни кошек. У бродячих животных наблюдается более высокая частота выявления инфекции, чем у кошек в питомниках или в домашних условиях.

Течение инфекции. Инкубационный период длится 4-6 недель, после чего развивается картина острого заболевания. Болезнь характеризуется высокой температурой тела (40°С и более), увеличением лимфоузлов при пальпации и лейкопенией. Часто возникает диарея, воспаление кожи и анемия. За острой стадией наступает латентный период, длящийся от нескольких месяцев до 3 лет, после которого постепенно и медленно (в течение месяцев или лет) нарастают явления синдрома хронического иммунодефицита. Наиболее часто регистрируют различные поражения слизистой оболочки полости рта и десен, хроническую диарею, снижение или потерю аппетита и исхудание (до истощения), непостоянную лихорадку, рецидивирующее воспаление верхних дыхательных путей, с насморком и слезотечением, воспаление слухового канала, а также воспаление мочевых путей.

Свойства вируса. Лентивирусы, в том числе и вирус иммунодефицита кошек, морфологически отличаются от других представителей ретровирусов. Они обладают плотным конусовидным нуклеоидом. Несмотря на морфологическое сходство вируса иммунодефицита кошек с другими лентивирусами, под электронным микроскопом встречаются мелкие частицы более эллипсоидной формы диаметром 100-110 нм.

Для культивирования вируса используют первичные и перевиваемые Т-лимфобластоидные клетки, а также перевиваемую линию клеток почки кошки. Цитопатогенное действие проявляется в виде пузырьковой дегенерации, повышенной гибели клеток и формировании гигантских клеток спустя несколько недель после заражения. В инфицированной культуре повышается уровень активности магнийзависимой реверсибельности транскриптазы. Вирус не размножается в других кошачьих нелимфобластоидных клетках, лимфоидных и нелимфоидных клетках человека, собак, мышей и овец.

Лабораторная диагностика. Гематологические исследования выявляют анемию и лимфопению. Для выявления антител используют иммуноферментный анализ и метод непрямой флюоресценции. Для определения вирусного антигена используют иммуноблотинг, полимеразную цепную реакцию. В лабораторных условиях, вирус может быть выделен на культуры клеток почки кошки. Применение электронной микроскопии позволяет обнаружить вирионы в исследуемом материале.

Специфическая профилактика не разработана.

Дата добавления: 2014-12-10