ВВЕДЕНИЕ 2 страница. Патологоанатомические признаки

Патологоанатомические признаки. Помимо характерных изменений на коже и слизистых оболочках ротовой полости обнаруживают геморрагическое воспаление слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта и дыхательных путей. В глотке и трахее находят эрозии и язвы. Отмечают увеличение всех поверхностных и регионарных лимфатических узлов.

Лабораторная диагностика. Диагноз на оспу ставят на основании анализа эпизоотологических, клинических, патологоанатомических данных и результатов лабораторных исследований, включая биопробу.

При дифференциальной диагностике необходимо исключить экзему, грибной дерматит, чесотку и контагиозный пустулезный дерматит.

Специфическая профилактика. Переболевшие животные приобретают иммунитет не менее чем на 2 года. Для специфической профилактики оспы овец применяют культуральную вирус-вакцину из аттенуированного штамма НИСХИ, которая создает у привитых животных иммунитет длительностью до 12 мес.

КОНТАГИОЗНЫЙ ПУСТУЛЕЗНЫЙ СТОМАТИТ

(ДЕРМАТИТ) ОВЕЦ И КОЗ

Контагиозный пустулезный стоматит (дерматит) овец и коз (лат. -Dermatitis pustulosa contagiosa ovium et caprarum, контагиозная эктима) - остро протекающая болезнь, характеризующаяся поражением слизистых оболочек ротовой полости, кожи губ, головы, молочных желез и конечностей.

Возбудитель болезни - крупный эпителиотропный вирус, относящийся к роду Parapoxvirus, отличающийся от вирусов, вызывающих оспу животных, по иммунобиологическим свойствам. В препаратах, окрашенных по Морозову, вирус виден под иммерсионной системой светового микроскопа в виде темно-коричневых или черных шариков, располагающихся одиночно или группами. Выявляется также в препаратах, окрашенных по Романовскому. Вирус культивируется в культурах клеток кожи, семенников и почки эмбрионов овец.

В животноводческих помещениях вирус остается жизнеспособным более 3 лет, в сене - до 300 дней, в навозе - более 200 дней. Длительное сохранение вируса во внешней среде вызывает необходимость проведения строгих ветеринарно-санитарных мероприятий. Растворы щелочей (2%-ные) обеззараживают вирус в течение 5 мин, 2%-ный раствор карболовой кислоты - в течение 20 мин.

Эпизоотология. К болезни восприимчивы овцы и козы всех возрастов. Молодые животные болеют тяжелее. При определенных условиях (наличие кожных дефектов, порезов, царапин) возможно заболевание человека. Инфекция развивается в месте проникновения вируса, чаще на кистях рук. Основной источник возбудителя - больные животные, в организме которых вирус размножается. Во внешнюю среду он выделяется со струпьями, корочками и истечениями из ротовой полости. Вирусом загрязняются шерстный покров овец, предметы ухода, трава. Овцы и козы могут заразиться при пастьбе на инфицированных пастбищах, приеме воды из зараженных источников и при непосредственном контакте больных животных со здоровыми. Значительная роль в распространении болезни принадлежит переболевшим животным-вирусоносителям. Вспышки болезни регистрируют в конце лета и осенью. Заболеваемость и летальность высокая - до 75 % и выше, особенно среди ягнят.

Течение болезни. Инкубационный период болезни продолжается до 12 дней в зависимости от количества вируса, его вирулентности, возраста и иммунного состояния животного. В соответствии с локализацией поражений различают стоматитную, губную, генитальную и копытную формы болезни. У ягнят, которые заражаются в первые дни жизни, чаще поражается слизистая оболочка ротовой полости. Болезнь протекает тяжело. У взрослых овец на пораженных участках ротовой полости появляются красные пятна диаметром от 2 до 15 мм, в центре их скоро образуются пузырьки с прозрачным или мутным содержимым. Увеличиваясь в размере, пузырьки прорываются, оставляя эрозии. Через 2-3 дня эрозии покрываются фибринозным налетом, под которым разрастается грануляционная ткань. В осложненных случаях на месте эрозий могут возникать некротические очаги или глубокие, плохо заживающие раны. При благополучном течении болезни поражения на слизистых оболочках заживают через 10-15 дней без образования рубца. Параллельно с развитием патологического процесса на слизистой оболочке ротовой полости возникает поражение губ, носового зеркала, крыльев носа. Вначале на коже появляются красные пятна, затем - узелки, везикулы и пустулы. Последние увеличиваются и нередко сливаются в обширные очаги. При подсыхании на их месте образуются корки. В случае осложнения микрофлорой образуются долго не заживающие язвы. Губы в таких случаях утолщены, нижняя губа отвисает. У ягнят наблюдают слизисто-гнойные истечения. Ягнята с трудом сосут маток, отстают в развитии и нередко погибают. Копытная форма болезни чаще встречается у овец, обитающих в местах, где почвенно-климатические и хозяйственные условия способствуют мацерации и травматизации нижних частей конечностей. В межкопытной щели, в области венчика и на бабках развивается везикулопустулезный процесс, заканчивающийся образованием корок, их постепенным подсыханием и отпадением. Как правило, процесс осложняется вторичной инфекцией, возникают гнойно-некротические явления. Больные животные хромают, чаще лежат. Изменения при генитальной форме обнаруживают в коже мошонки и препуция у самцов, вымени, сосков и слизистой оболочке половых губ и влагалища у самок. На поверхности данных органов образуются узелки, пузырьки и корочки. При доброкачественном течении болезни через 10-15 дней животные полностью выздоравливают, при осложненном возникают маститы.

Патологоанатомические признаки. При осмотре трупов отмечают признаки истощения и изменения в коже губ, половых органов, молочной железы и конечностей. Обнаруживают эрозии, некротические очаги, изъязвления.

Лабораторная диагностика. Диагноз ставят на основании клинико-эпизоотологических данных, результатов лабораторных исследований, включая биопробу. Проводят микроскопическое исследование мазков, гистологическое исследование пораженных участков кожи и слизистой оболочки. Для приготовления мазков берут материал от животных в начальной стадии заболевания. Мазки окрашивают по Морозову или Гимзе. Под микроскопом видны вирионы, располагающиеся группами, попарно или в виде рассеянных одиночных шариков. Биопробу ставят на ягнятах, не болевших контагиозным пустулезным дерматитом. Суспензию, приготовленную из клеток пораженных участков кожи, втирают в свежескарифицированные поверхности кожи губ, внутренней поверхности бедра или области локтевого сустава. Результаты биопробы считают положительными, если через 2-10 дней появятся покраснение и папулы, вскоре покрывающиеся серовато-коричневыми струпьями.

При дифференциальной диагностике контагиозного пустулезного дерматита необходимо исключить некробактериоз, оспу, ящур, катаральную лихорадку и микотический дерматит.

Специфическая профилактика. Переболевшие животные приобретают иммунитет продолжительностью не более 1 года. Для специфической профилактики применяют живую вирус-вакцину, изготовленную из аттенуированного штамма возбудителя болезни (у ягнят в слизистую оболочку рта и кожу губ). Напряженность поствакцинального иммунитета до 17 мес.

МИКСОМАТОЗ КРОЛИКОВ

Миксоматоз (лат. - Mixomatosis cuniculi) - остро протекающая, высококонтагиозная болезнь кроликов, характеризующаяся воспалением слизистых оболочек и появлением студенистых отеков в области головы, ануса, гениталий и кожи.

Возбудитель болезни ДНК-содержащий вирус из рода Leporipoxvirus семейства Poxviridae. По морфологическим свойствам возбудитель не отличается от вируса осповакцины крупного рогатого скота. В иммунологическом и антигенном отношении он родствен возбудителю фиброматоза кроликов, благодаря чему кролики, переболевшие фиброматозом, приобретают иммунитет и к миксоматозу. Вирус размножается на хорион-аллантоисной оболочке куриных и утиных эмбрионов, на коже кроликов, в культуре клеток почек диких и домашних кроликов, вызывая цитопатические изменения.

Вирус неустойчив к эфиру, формалину и щелочам. Прогревание при 56°С убивает его через 25мин. При 8-10°С вирус сохраняется Змее, в трупах - 7 дней, в шкурах, высушенных при 15-20°С, - до 10 мес, в замороженном состоянии - более 2 лет. Надежными дезинфицирующими веществами являются 3%-ные растворы формальдегида и гидроксида натрия или калия.

Эпизоотология. Миксоматозом болеют домашние и дикие кролики независимо от возраста. Основным источником возбудителя болезни служат дикие кролики. Распространение болезни в природе происходит также через кровососущих насекомых - комаров, кроличьих блох, вшей и клещей, в организме которых вирус сохраняется до 7 месяцев, создавая резервуар возбудителя в природе. Чаще болезнь возникает в теплое время года. К концу лета - началу осени болезнь достигает стадии максимального подъема, а затем наступает резкий спад до полного исчезновения к концу года. В свежих эпизоотических очагах заболеваемость и летальность очень высокие- 90-95%.

Течение болезни. Инкубационный период при миксоматозе длится от 2 до 20 дней, что зависит от вирулентности вируса, способа заражения и устойчивости организма. Болезнь проявляется в двух формах: классической, характеризующейся появлением студенистых отеков на теле, и нодулярной (узелковой), при которой на теле появляются ограниченные опухоли. Классическая форма болезни более опасна, летальность при ней достигает 100%. При обеих формах первыми признаками болезни являются покраснения в виде пятен или маленьких бугорков на коже, в основном в области век и на ушных раковинах. В случае острого течения, а это чаще отмечают при классической форме, болезнь длится 5-6 дней. Причем единственный признак миксоматоза - отек в области головы, подгрудка, половых органов. Тело кролика принимает уродливую форму - распухшая голова, распухшие и опущенные уши. При более длительном течении болезни кроме отеков появляется конъюнктивит, переходящий в гнойный блефароконъюнктивит, веки набухают, краснеют, из глаз выделяется гнойно-фибринозный экссудат, который толстым слоем скапливается между веком и глазным яблоком. Выделения бывают иногда настолько обильными, что они полностью закрывают глазные щели. Затем на различных частях тела (чаще на голове) появляются быстро увеличивающиеся опухоли, достигающие 3-4см в диаметре. Вначале они плотные, но вскоре размягчаются. Кожа в местах отеков собирается в складки - так называемая львиная голова. Затем появляются сопение (ринит), одышка, хрипы (пневмония). Наблюдается также отечность в области наружных половых органов и заднепроходного отверстия. К концу болезни кролики сильно худеют и погибают через 5-10 дней. При узелковой форме болезнь протекает легче. Папулы, узелки величиной от просяного зерна до голубиного яйца, образуются на различных участках тела: на спине, ушных раковинах, веках, между пальцами. На 10-14-й день на месте узелковых разрастаний формируются очаги некроза. В случае выздоровления эти очаги заживают в течение 2-3 нед. В последние годы в хозяйствах промышленного типа зарегистрирована новая клиническая форма миксоматоза. Она характеризуется поражением органов дыхания, насморком, слезотечением. Иногда болезнь сопровождается нарушением воспроизводства и гибелью крольчат.

Патологоанатомические признаки. Типичны различного размера студенистые инфильтраты в подкожной клетчатке головы, шеи, гениталий, конечностей, пропитанные желтоватой жидкостью. В ней при микроскопии наряду с большим количеством эозинофильных гранулоцитов находят гистиоцитарные клетки. В цитоплазме этих клеток содержатся элементарные тельца. Помимо инфильтратов характерны гиперемия и увеличение лимфатических узлов и селезенки.

Лабораторная диагностика. Диагноз ставят на основании характерных эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований. В качестве патматериала в лабораторию посылают кусочки кожи с инфильтрированной подкожной клетчаткой, помещают их в 10-15%-ный раствор формалина и отправляют в лабораторию для гистологического исследования.

При дифференциальной диагностике миксоматоза кроликов необходимо исключить фиброматоз, стафилококкоз и «бродячую» пиемию с подкожными абсцессами.

Специфическая профилактика. У выживших кроликов формируется активный иммунитет. Молодняк, родившийся от матерей-реконвалесцентов, до 5-недельного возраста устойчив к вирусу благодаря пассивно переданным материнским антителам. Для специфической профилактики миксоматоза кроликов применяют сухую живую культуральную вакцину из штамма В-82 и ассоциированную лиофилизированную вакцину против миксоматоза и вирусной геморрагической болезни кроликов. Поствакцинальный иммунитет продолжается 12 мес.

ФИБРОМАТОЗ КРОЛИКОВ

Фиброматоз кроликов - инфекционное заболевание кроликов, проявляющееся образованием ограниченных или диффузных подкожных опухолей, характеризующихся сильным разрастанием соединительной ткани.

Возбудитель - вирус, идентичный по иммунологическим и антигенным свойствам с вирусом миксоматоза, но менее активный.

Эпизоотология. К фиброматозу восприимчивы дикие, а также домашние кролики. Более восприимчивы молодые кролики. Москиты и другие насекомые являются механическими переносчиками вируса.

Течение болезни. В месте внедрения возбудителя у кроликов развивается яйцевидная, плотная, ограниченная, достигающая в диаметре 4-6 см опухоль, характеризующаяся сильным разрастанием соединительной ткани с веретенообразными клетками, имеющими большое ядро и толстый слой протоплазмы. Примерно через 15 дней начинается обратное ее развитие, и через 30-35 дней она исчезает, метастазов не наблюдалось. Могут образовываться небольшие подкожные узлы (7 мм в диаметре) или диффузные уплотнения, тесно окружающие подлежащие мышцы, сухожилия, фасции. Возможно образование узелков на веках, развитие конъюнктивита. У взрослых больных кроликов обычно не отмечают нарушения общего состояния, у молодняка же иногда наблюдают исхудание и гибель.

Патологоанатомические изменения. Опухоли подкожной клетчатки умеренно плотной консистенции, бледного оттенка, с влажной блестящей поверхностью. Иногда их обнаруживают в стенках вульвы, в области промежности, в ушной раковине и в брюшной полости. У трехнедельных крольчат могут быть множественные опухоли, ткань которых сращена между собой. Изредка обнаруживают опухоли в почках, печени, на серозной оболочке кишечника, брыжейке, в костном мозге поясничных позвонков. На поверхности кожи в местах обширного роста подкожной опухоли видны эрозии.

Лабораторная диагностика ставят на основании клинических признаков, результатов патологоморфологических исследований и биопробы на кроликах. Фиброматоз необходимо отличать от миксоматоза, который протекает с признаками нарушения общего состояния, поражения слизистых оболочек и блефароконъюнктивита.

СЕМЕЙСТВО АСФАРВИРУСОВ (FAMILY ASFARVIRIDAE)

АФРИКАНСКАЯ ЧУМА СВИНЕЙ

Африканская чума свиней (болезнь Монтгомери, Pestis africana suum) - высококонтагиозная вирусная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, цианозом кожи, обширными геморрагиями во внутренних органах и высокой летальностью.

Эпизоотология. К болезни восприимчивы домашние и дикие свиньи независимо от возраста и породы. Она возникает в любое время года, но чаще в зимне-весенний период. Источник возбудителя - больные и переболевшие свиньи. В Африке основным резервуаром вируса являются дикие свиньи (бородавочники, кустарниковые), у которых инфекция протекает бессимптомно. Животные заражаются главным образом при поедании кормов, контаминированных вирусом, также возможен респираторный путь, через поврежденную кожу и укусы аргасовых клещей. Африканская чума свиней проявляется в виде эпизоотий и характеризуется высокой летальностью (до 100%).

Течение болезни. Инкубационный период обычно составляет 2-7 дней и зависит от вирулентности штамма, дозы вируса и метода заражения. Болезнь начинается с повышения температуры тела до 40,5-42°С, которая сохраняется на таком уровне до гибели животного. Одновременно отмечают угнетение, залеживание, шаткость при движении, признаки воспаления легких. Затем появляется сильная гиперемия конъюнктивы и видимых слизистых оболочек, выраженное посинение кожи с множественными кровоизлияниями. Особенно это выражено в области живота, паха, подчелюстного пространства. Иногда отмечают расстройство пищеварения: запор или понос с примесью крови. Беременные свиноматки абортируют. У отдельных животных появляются симптомы нервных расстройств и носовое кровотечение.

Патологоанатомические изменения независимо от путей проникновения вируса в организм характеризуются развитием тяжелых септических явлений, проявляющихся геморрагиче-ским диатезом, воспалительными, дистрофическими и некротическими изменениями в различных органах.

Свойства вируса. Вирионы представляют собой округлые частицы диаметром 175-215 нм, состоящие из плотного нуклеоида, икосаэдрического капсида и наружной липопротеидной оболочки. Нуклеоид содержит ДНК с двунитчатой структурой и молекулярной массой 10⁷ Д. Капсид имеет двухслойное строение и состоит из 1892-2171 капсомеров. Наружная липопротеидная оболочка представлена 2 слоями.

Вирус сохраняет активность при +5°С в течение 5-7 лет, при +20-22°С - до 18 мес., при +37°С - 10-30 дней, при +60°С - 20 мин. В трупах свиней инактивируется через 2 мес., в кале - 16 дней, в почве - за 190 дней, в холодильнике при -30...-60°С - от 6 до 10 лет, под действием солнечных лучей погибает через 40-45 мин., в мясе инфицированных свиней - через 5-6 мес., в свинарниках - через 3 мес. Из дезинфицирующих средств наибольшее вирулицидное действие на него оказывает хлорактивные препараты (5%-ный хлорамин, хлорная известь, гипохлориты натрия и кальция с 1-2%-ным активным хлором).

Вирус содержит групповые комплементсвязывающий, преципитирующий и типовой гемадсорбирующий антигены. У вируса установлено две антигенные группы (А, В) и одна подгруппа (С), в пределах которых выявлено много серотипов. В организме вирус продуцирует общие для всех штаммов преципитирующие, комплементсвязывающие и задерживающие гемадсорбцию антитела; вируснейтрализующих антител не образуется.

В культурах лейкоцитов или клетках костного мозга свиней наблюдается явление адсорбции эритроцитов на поверхности поражённых клеток. При этом картина внешне напоминает тутовые ягоды: эритроциты прикрепляются к стенке лейкоцита, образуя вокруг него характерный венчик, и иногда закрывают клетку со всех сторон.

Для культивирования вируса могут быть использованы подсвинки 3-4-месячного возраста, которых заражают любым способом, но чаще внутримышечно. При развитии клинических признаков болезни на 4-6-е сут. после заражения животных убивают и в качестве вируссодержащего материала используют кровь и селезенку. К вирусу чувствительны культуры лейкоцитов крови и макрофагов костного мозга свиней, а после адаптации - перевиваемые линии клеток почки поросёнка, почки зеленой мартышки, клетки почки макаки и др. Через 48-79 ч он вызывает образование цитоплазматических включений с последующим вытеканием цитоплазмы и появлением многоядерных гигантских клеток.

Лабораторная диагностика включает использование методов выделения вируса, выявления антигенов и антител. Для этих целей в лабораторию направляют кровь, сыворотку крови, трубчатую кость, паренхиматозные органы (печень, селезёнка). В лаборатории материал используют для:

- выделения вируса в культуре клеток и идентификации в РГАд, РЗГАд, РДП;

- обнаружения антигенов вируса в мазках-отпечатках из органов, а также в инфицированой культуре клеток методом иммунофлюоресценции;

- постановки биопробы на подсвинках 2-4-месячного возраста (по разрешению Департамента ветеринарии МСХ РФ);

- определения антител к вирусу в реакции непрямой иммунофлюоресценции, ИФА и ВИЭОФ.

Специфических средств профилактики африканской чумы свиней не разработано.

СЕМЕЙСТВО ЦИРКОВИРУСОВ (FAMILY CIRCOVIRIDAE)

ЦИРКОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ СВИНЕЙ

Цирковироз свиней (синдром послеотъемного мультисистемного истощения, СПМИ) – вирусная болезнь поросят-отъёмышей с высоким статусом здоровья, характеризующаяся истощением, отставанием в росте, одышкой, диареей, анемичностью и иктеричностью кожного покрова.

Возбудитель – ДНК-содержащий вирус рода Circovirus из семейства Circoviridae (данное семейство состоит из одного рода Circovirus). Цирковирус свиней, вызывающий у поросят СПМИ, обозначают как ЦВС типа 2, а цирковироз свиней, выделенный в 1974г. как нецитопатогенный контаминант перевиваемой культуры клеток почек поросят, как ЦВС типа 1. Геном вируса представлен односпиральной кольцевой молекулой ДНК. Вирус культивируется в культуре тканей свиней, а также клетках Vero, не вызывая ЦПД. Возбудитель цирковироза продуцирует образование вируснейтрализующих антител, обладает иммунодепрессивным действием. Он поражает иммунокомпетентные органы и клетки организма, размножаясь в них. Цирковирусы устойчивы к растворителям липидов (эфиру, хлороформу, этанолу и др.); к действию высоких температур – стабильны при 60°С в течение 30минут; к различным детергентам и дезинфектантам.

Эпизоотология. Болезнь распространена в странах с развитым свиноводством (Германии, Канаде, США, Ирландии, Франции, Испании). В настоящее время антитела к ЦВС-2 обнаружены у свиней практически во всех хозяйствах, а число серопозитивных животных может достигать 100%. Чаще заболевают поросята 6-14-недельного возраста, реже месячного и 4-6-месячного возраста. Источник возбудителя инфекции – больные или латентно инфицированные свиньи различных возрастных групп, выделяющие вирус с фекалиями, мочой, слюной, спермой, истечениями из носа и глаз. Основной путь передачи инфекции – респираторный, но не исключена вертикальная передача вируса от свиноматки плодам.

Течение болезни. Инкубационный период составляет 3-4 недели. Основные клинические признаки – отставание в росте и истощение. Также наблюдают угнетение, одышку, диарею, цианоз ушей, анемичность и желтушность кожи, дерматит, иногда отмечают атаксию, парез конечностей, врожденный тремор, внезапную гибель поросят. В некоторых случаях болезнь протекает латентно. Среди других синдромов, с которыми связаны цирковирусы, можно отметить инфекционные врожденные судороги, синдром свиного дерматита и нефропатии, синдром репродуктивной недостаточности и хроническую пролиферативную и некротическую пневмонию. Летальность- 70-80%.

Патологоанатомические изменения. Трупы истощены, кожа белого или желтого цвета. Лимфоузлы увеличены в 3-5 раз, на разрезе белые и сочные. Легкие плотные, с участками красного цвета, мясистой консистенции. Почки увеличены, серого цвета, с кровоизлияниями в корковом слое, есть признаки нефрита. Печень с признаками гепатита, имеет пестрый или мозаичный вид. Селезенка несколько увеличена, мясистой консистенции. В желудке и кишечнике бывают язвы. При гистологическом исследовании отмечают увеличение количества макрофагов и уменьшение лимфоцитов в лимфоидных органах, а также интерстициальную пневмонию. В макрофагах воспалительных очагов обнаруживают округлой формы базофильные тельца-включения, представляюшие собой скопления ЦВС-2.

Лабораторная диагностика. Предварительный диагноз ставят комплексно, окончательный устанавливают на основании выделения вируса в первичных культурах клеток свиной почки. Для уточнения диагноза на ЦВС проводят идентификацию вируса, выявляют специфические антитела в РН, непрямой иммунофлюоресценции, ИФА. Для обнаружения ЦВС-2 используют тест-систему ЦВС для определения цирковируса свиней. Необходимо СПМИ дифференцировать от репродуктивно-респираторного синдрома, гемофилезной плевропневмонии, пневмоний, вызванных микоплазмами, хламидиями, сальмонеллами, стрептококками, болезни Ауески, лептоспироза.

Специфическая профилактика. За рубежом разрабатывается сыворотка крови взрослых свиней, содержащая антитела к ЦВС-2 для лечения и профилактики СПМИ. По предварительным данным, её введение 3-4 месячным поросятам снижает риск заражения цирковирусом в несколько раз, а применение сыворотки в начальной стадии заболевания способствует выздоровлению до 50% иммунизированных животных.

СЕМЕЙСТВО ГЕРПЕСВИРУСОВ (FAMILY HERPESVIRIDAE)

Семейство герпесвирусов (от греч. herpes - ползучий лишай) включает в себя более 80 представителей, разделённых на 3 подсемейства, в каждом - по 2-4 рода.

Подсемейство Alphaherpesvirinae:

- род Simplexvirus: вирус простого герпеса и др.;

- род Varicellovirus: вирусы болезни Ауески, инфекционного ринотрахеита крупного рогатого скота, ринопневмонии лошадей и др.;

- род вирусов, подобных вирусу болезни Марека: вирус болезни Марека и др.;

- род вирусов, подобных вирусу ларинготрахеита птиц: вирус инфекционного ларинготрахеита птиц.

Подсемейство Bethaherpesvirinae:

- род Cytomegalovirus: цитомегаловирус человека и др.;

- род Muromegalovirus: цитомегаловирус мышей и др.;

- род Roseolovirus: герпесвирусы человека 6 и 7.

Подсемейство Gammaherpesvirinae:

- род Lymphocryptovirus: вирус Эпштейна-Барр;

- род Phadinovirus: вирус злокачественной катаральной горячки крупного рогатого скота и др.

Вирусы семейства инфицируют широкий круг хозяев, а у млекопитающих вызывают различные поражения центральной нервной системы, глаз, слизистых оболочек и кожных покровов. При этом болезни имеют генерализованный или местный характер, часто с везикулярной сыпью. Характерной чертой для многих герпесвирусных инфекций является продолжительная латенция с одним или несколькими клинически выраженными обострениями. Многие представители семейства обладают он- когенной активностью. Большинство патогенных для животных вирусов входят в первое подсемейство: вирус болезни Ауески, вирус инфекционного ринотрахеита крупного рогатого скота, вирус ринопневмонии лошадей и др. Однако есть вирусы, которые неклассифицированы в пределах подсемейств (вирус инфекционного ларинготрахеита птиц, вирус болезни Марека).

Морфология и химический состав. Вирионы герпесвирусов имеют округлую форму, диаметр от 85 до 250 нм и состоят из 4 структурных компонентов: сердцевины, капсиды, мембраны и липопротеидной оболочки. Сердцевина представлена непрерывной линейной двуспиральной молекулой ДНК с молекулярной массой 10-12-10⁷ Д, с содержанием Г+Ц 56-74%. ДНК обладает инфекционностью. Капсид имеет икосаэдрическую форму, содержит 162 капсомера и покрыт внутренней мембраной. Наружные структуры вириона состоят из двуслойной липопротеидной оболочки с выступами на поверхности.

По химическому составу вирусы на 70% состоят из белка, 22% - липидов, 6,5% - ДНК и 1,5% - углеводов

БОЛЕЗНЬ АУЕСКИ

Болезнь Ауески (псевдобешенство, Morbus Aujeszky) - вирусная болезнь, характеризующаяся энцефаломиелитом и пневмонией, проявляющаяся лихорадкой, судорогами, возбуждением, а также сильным зудом и расчесами у всех животных, кроме свиней, норок и соболей.

Эпизоотология. К вирусу болезни Ауески восприимчивы все виды домашних и диких млекопитающих животных, но чаще она регистрируется среди свиней, собак, кошек и синантропных грызунов. Описаны отдельные случаи болезни у человека. Плотоядные животные и свиньи в основном заражаются алиментарным путем, вирус также может проникать через кожу и видимые слизистые оболочки, у жвачных - при укусе кровососущими насекомыми. Синантропные грызуны являются основным резервуаром вируса болезни Ауески в природе.

Течение болезни. Инкубационный период в большинстве случаев длится 1-8 дней. У взрослых свиней болезнь обычно протекает доброкачественно с незначительной лихорадкой, угнетением и потерей аппетита. Иногда она проявляется тяжело с истечениями из носа, кашлем, шаткой походкой, движениями по кругу, затрудненным дыханием, параличами конечностей, глотки, гортани и гибелью животных в коматозном состоянии. У подсвинков можно наблюдать признаки катаральной и крупозной пневмонии, а у свиноматок - нарушение лактации, массовые аборты, мертворождения и мумификацию плодов. Наиболее злокачественно болезнь протекает у поросят (сосунов и отъемышей), проявляется в септической, эпилептической, оглумоподобной и смешанной формах с поражением до 70-100% животных и летальностью - 40-100%. У животных всех остальных видов болезнь обычно не имеет широкого распространения и проявляется повышением температуры, сильным возбуждением, судорогами, параличами, сильным зудом и расчесами (кроме норок и соболей).

Патологоанатомические изменения. У павших животных (кроме свиней, соболей, норок) в местах расчесов находят облысения, повреждение кожи, геморрагические инфильтраты в подкожной клетчатке. Слизистая оболочка верхних дыхательных путей отечна и гиперемирована, в паренхиматозных органах отмечают застойные явления, под эпикардом - полосчатые кровоизлияния. У свиней часто наблюдают крупозно-дифтеритический и язвенно-некротический тонзиллит, отек легких, очаги катаральной бронхопневмонии, а в паренхиматозных и других органах - единичные или множественные серовато- желтые миллиарные очаги некроза. У поросят 2-месячного возраста обычно оболочки головного и спинного мозга воспалены, головной мозг отечен с серозной жидкостью в боковых желудочках.

Свойства вируса. При нагревании до +50-60°С вирус погибает в течение 30-45 мин., при +80°С - 3 мин. Хорошо сохраняется при низких температурах: +15°С - 63 дня, +1-4°С - от 160 дней до 3-4 лет. Вирус чувствителен к эфиру, хлороформу, ультрафиолетовым (1 мин.) и солнечным (6 ч) лучам. В объектах внешней среды (сено, зерновые корма, навоз, вода, опилки) в зависимости от сезона сохраняет жизнеспособность от 20 до 60 дней, в 40%-ном глицерине с нейтральным рН - в течение 2-3 лет, в насыщенном растворе поваренной соли - не менее 3 мес., в тканях высохших трупов грызунов - до 6 мес., в гниющих трупах - до 1 мес. Быстро (5-20 мин.) инактивируется 3%-ным едким натром, 1%-ным формальдегидом, 20%-ной свежегашеной известью и другими дезинфицирующими средствами.

Дата добавления: 2014-12-10