Введение 3 страница. В оболочке вируса различают три основных гликопротеина: Д1, Д2 и Д3

В оболочке вируса различают три основных гликопротеина: Д1, Д2 и Д3. В организме вирус индуцирует образование вируснейтрализующих, комплементсвязывающих и преципитирующих антител. Антигенных вариантов у него не обнаружено, но в культуре клеток установлены вирусы двух типов: крупнобляшечные (вызывают у восприимчивых животных характерную клиническую картину) и мелкобляшечные (непатогенны для животных).

Экспериментальная инфекция легко воспроизводится при назальном заражении у поросят и супоросных свиноматок, а также при подкожном, назальном и внутримозговом - у крыс, месячных мышат и суточных цыплят.

Культивирование вируса проводят в культуре клеток куриного эмбриона, почек крупного рогатого скота, свиней, ягнят и перевиваемых клетках HeLa, КЭМ-Ла и др., где он вызывает образование некротических бляшек. После адаптации вирус удается культивировать в развивающихся куриных эмбрионах, что сопровождается поражением ХАО и гибелью эмбриона через 24-96 ч.

Лабораторная диагностика. В лабораторию направляют труп мелкого животного, голову, паренхиматозные органы и лимфатические узлы, от абортировавших животных - плоды и плаценту. В лаборатории ставят биопробу на кроликах или кошках, РН на кроликах или в культуре клеток, РСК, РДП, ИФА, МФА (с замороженными срезами головного мозга).

Специфическая профилактика. Переболевшие животные приобретают напряженный иммунитет - до 4 лет и более. Для профилактики болезни применяют инактивированные и живые вакцины: у свиней, крупного рогатого скота и овец - сухую, культуральную вирусвакцину ВГНКИ; у свиней - из штамма БУК-628; у пушных зверей, свиней и овец - инактивированную культуральную вакцину против болезни Ауески.

ИНФЕКЦИОННЫЙ РИНОТРАХЕИТ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА

Инфекционный ринотрахеит крупного рогатого скота (Rhinotracheitis infectiosa bovum) - остро протекающая контагиозная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, катарально-некротическим воспалением верхних дыхательных путей, поражением глаз, половых органов, центральной нервной системы, абортами.

Эпизоотология. В естественных условиях заболевает только крупный рогатый скот независимо от породы, возраста и пола, но наиболее тяжело - откормочное поголовье. Источниками болезни являются больные и переболевшие животные, выделяющие вирус с носовым секретом, истечениями из глаз и половых органов, с молоком, мочой, калом, спермой. Заражение происходит аэрогенно, а также при осеменении (случке) и через объекты внешней среды. Инфекционный ринотрахеит чаще возникает в хозяйствах промышленного типа, при комплектовании групп животных с разным иммунным статусом.

Течение болезни. Инкубационный период обычно 2-4 дня, болезнь протекает остро в респираторной и генитальной формах. При респираторной форме у животных внезапно повышается температура тела, учащается пульс и дыхание, развивается одышка, обильное слюнотечение, серозно-слизистые, а позднее гнойные выделения из носовых отверстий. Слизистые оболочки носа, глотки, гортани набухшие, отечные, носовое зеркало гиперемировано (красный нос). На слизистой оболочке носа и носовом зеркальце появляются эрозии и язвы. У больных животных отмечают сухой болезненный кашель, хрипы в легких и развитие пневмонии. У телят первых месяцев жизни развиваются пневмоэнтериты, нервные явления, возможно поражение глаз. У беременных животных на 6-8-м месяцах могут развиваться аборты. При генитальной форме у коров отмечают выраженную гиперемию и отек слизистой вульвы и влагалища. В дальнейшем здесь появляются пузырьки с прозрачной жидкостью, а после их вскрытия - эрозии и язвы, покрытые слизью и пленками фибрина, из влагалища выделяются слизисто-гнойные истечения. У быков воспалительный процесс с аналогичными поражениями обычно локализуется на слизистой оболочке препуция.

Патологоанатомические изменения при респираторной форме характеризуются слизисто-гнойными скоплениями в просвете носовых ходов, гортани и трахеи. Слизистая оболочка здесь набухшая, отечная с очагами некроза, язвочками и кровоизлияниями, а при осложнении отмечают катаральную или гнойно- катаральную пневмонию. При генитальной форме обнаруживают отечность, везикулы и язвочки на слизистых оболочках половых путей, в отдельных случаях - эндометриты.

Свойства вируса. Быстро теряет активность в кислой среде и при действии эфира, ацетона, хлороформа, этилового спирта. При -60-70°С сохраняется 7-9 мес., +37°С - 4-10 сут., +56°С - 20 мин., в сперме быков - от 4 мес. до 1 года.

Существует три типа вируса: 1-й, 2-й (подтипы 2а и 2b) и 3-й (подтипы 3а и 3b). У вируса выделено и охарактеризовано девять структурных белков: VP105, VP90, VP74, VP64, VP54, VP50, VP47, VP40, VP31. Наибольшей иммуногенностью обладают VP74 и VP90. Вирусы, выделенные при респираторном и генитальном синдромах, в антигенном отношении идентичны, однако имеют различную электрофоретическую подвижность. В организме он индуцирует образование вируснейтрализующих, комплементсвязывающих и преципитирующих антител.

Экспериментальная инфекциявоспроизводится на телятах, овцах и козах при интратрахеальном, интраназальном, алиментарном и внутривенном заражении. Болезнь обычно протекает в виде ринотрахеита с конъюнктивитом. При введении вируса в половые органы появляется локальная инфекция в виде инфекционного пустулезного вульвовагинита.

Концентрированный вирус агглютинирует эритроциты мышей, хомяка, морской свинки, крысы и человека, что связано с мажорным гликопротеином VP90, расположенным в шипиках вирионов.

Вирус легко культивируется в культуре клеток почки телят или эмбрионов коров, ЦПД наступает через 48-96 ч. При заражении перевиваемых линий почек и тестикул телят изменения развиваются на 4-6-е сут. и характеризуются подавлением митотической активности клеток и образованием внутриядерных включений, которые, сливаясь между собой, образуют одно крупное включение с выделенным светлым ободком. Кроме того, используют органные культуры слизистых оболочек верхних дыхательных путей, ротовой полости, желудочно-кишечного тракта и конъюнктивы, ЦПД здесь развивается через 29 дней фокусно по периферии эксплантантов. В культуре клеток под агаровым покрытием на 4-6-е сут. вирус вызывает образование бляшек диаметром 1-2 мм.

Лабораторная диагностика. При жизни от животного в лабораторию направляют слизь из носовой полости, глаз, влагалища, препуция, парные сыворотки крови; от трупа - кусочки трахеи, носовой перегородки, лёгких, печени, селезёнки, лимфатических узлов, от абортированных плодов - плодовые оболочки, паренхиматозные органы. Диагноз ставят на основании выделения вируса в культуре клеток почек, лёгких и семенников крупного рогатого скота с последующей идентификацией в РН, ИФА, РНГА. Для экспресс-диагностики применяют МФА, парные сыворотки крови исследуют в РДП, ИФА и РНГА.

Для специфической профилактики применяют живые и инактивированные вакцины: живую вакцину ТК-А (ВИЭВ), ассоциированную культуральную вакцину Бивак (парагрипп-3), вакцину инактивированную комбинированную Комбовак (парагрипп-3, вирусная диарея, респираторно-синцитиальная, ротакоронавирусные болезни телят). В племенных хозяйствах применяют только инактивированные вакцины.

ЗЛОКАЧЕСТВЕННАЯ КАТАРАЛЬНАЯ ГОРЯЧКА КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА

Злокачественная катаральная горячка (Coryza gangraenosa) - острая инфекционная неконтагиозная болезнь крупного рогатого скота и буйволов, характеризующаяся лихорадкой постоянного типа, крупозным воспалением слизистых оболочек дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта, поражением глаз и центральной нервной системы.

Эпизоотология. В естественных условиях злокачественной катаральной горячкой болеют обычно животные в возрасте от 1 до 4 лет. В большинстве случаев болезнь проявляется спорадически в осенний период и сопровождается высокой летальностью.

Течение болезни. Инкубационный период болезни 14-150 дней. Начинается она с повышения температуры тела до 40-42°С, затрудненным дыханием и учащенным сердцебиением, затем развивается воспаление глаз, слизистых оболочек ротовой и носовой полостей. При поражении глаз отмечают обильное слезотечение, покраснение и отек конъюнктивы и диффузный паренхиматозный кератит. Роговица становится матовой, дымчатой, молочно-белой с мелкими пузырьками и язвами, которые могут привести к её перфорации и выпадению радужной оболочки с капсулой хрусталика. При воспалении слизистой носовой полости развивается вначале серозно-слизистое, затем гнойное истечение с примесью крови, фибрина и обрывков эпителия, имеющие гнилостный запах. Слизистая покрыта грязно-серыми наложениями, под которыми кровоточащие язвы. При поражении дыхательных путей развиваются бронхит и вначале катаральная, позднее крупозная пневмония с болезненным кашлем. Слизистая ротовой полости сухая, горячая, покрасневшая с дифтеритическими наложениями на деснах, губах и языке, под ними кровоточащие эрозии с неровными краями. В каловых массах наблюдаются примесь крови, фибринозные хлопья и отторгнутый эпителий слизистой оболочки кишечника. Поражение генитальных органов характеризуется появлением на слизистой влагалища крупозных пленок и язв, а у стельных животных - абортами. На коже всего тела или головы, шеи, спины, живота часто появляется папулезновезикулярная сыпь с образованием бурых струпьев и сопровождается облысением этих участков.

Патологоанатомические изменения характеризуются наличием на слизистой оболочке губ и ротовой полости участков покраснения и некроза, в носовой полости - фибринозных наложений и гнойного экссудата, в гортани и трахее - дифтеритических пленок. В легких отмечают очаговую бронхопневмонию, на слизистых оболочках сычуга, кишечника и мочеполового аппарата - язвенно-геморрагические поражения, печень, почки и селезенка гиперемированы с множественными точечными и пятнистыми кровоизлияниями под капсулой.

Свойства вируса. Вирус нестабилен, быстро разрушается при замораживании, чувствителен к эфиру и хлороформу, в гепарированной крови при +4°С сохраняется до 10-12 дней.

У вируса известно 2 штамма: WC-11 и 707 К, которые нейтрализуются гомологичными и гетерологичными антителами. У животных-реконвалесцентов обнаруживают вируснейтрализующие, комплементсвязывающие и преципитирующие антитела.

Экспериментальная инфекция воспроизводится на телятах, овцах, морских свинках, кошках и кроликах при заражении кровью больных животных.

Вирус культивируют с использованием культуры клеток щитовидной железы, надпочечников, бычьих тестикул, почек, селезёнки и др. Он вызывает образование ЦПД в виде синцития и округления клеток, а также телец-включений типа А Коудри. Непродолжительное время вирус культивируют на куриных эмбрионах.

Лабораторная диагностика включает в себя постановку биопробы и выявление у заражённых животных специфических антител с 3-й недели после заражения в РСК с культуральным вирусом в качестве антигена. В последнее время применяют ПЦР для обнаружения вирусного генома в неочищенном клеточном лизате.

Специфическая профилактика. У животных-реконвалесцентов формируется иммунитет продолжительностью не менее 4 лет. Попытки создания живой и инактивированной вакцины оказались безуспешными.

РИНОПНЕВМОНИЯ ЛОШАДЕЙ

Ринопневмония лошадей (вирусный аборт кобыл, ринотрахеит лошадей, Rhinopneumoniae equorum) - остро протекающая контагиозная вирусная болезнь, характеризующаяся у жеребят кратковременной лихорадкой, конъюнктивитом, катаральным воспалением слизистых оболочек верхних дыхательных путей, а у кобыл - абортами во второй половине жерёбости.

Эпизоотология. В естественных условиях болеют лошади, ослы и мулы всех возрастов и пород независимо от пола. Заражение происходит через верхние дыхательные пути и при случке. В благополучном хозяйстве болезнь обычно проявляется массовым заболеванием лошадей, где 60% жеребых кобыл абортирует.

Течение болезни. Инкубационный период продолжается до 10 дней. Болезнь начинается с повышения температуры тела до 40°С и обычно протекает сравнительно легко. Респираторная форма проявляется катаром верхних дыхательных путей и конъюнктивитом, регистрируется чаще у молодняка в возрасте до 1 года. Форма спонтанных абортов встречается у 50-80% кобыл через 1-4 мес. после заражения и чаще на 8-11-м, реже на 5-7-м мес. жеребости. Аборт наступает без предшествующих признаков, редко сопровождается осложнениями, и уже через месяц может произойти повторное оплодотворение кобыл. Генитальная форма болезни характеризуется гиперемией слизистой оболочки влагалища, пузырьковой сыпью, превращающейся в дальнейшем в белые пятна. В редких случаях у больных животных находят серозно-фибринозное воспаление в сухожилиях и суставах, нарушение деятельности центральной нервной системы, и наступает гибель.

Патологоанатомические изменения характеризуются картиной септицемии: интенсивное покраснение и воспалительное набухание слизистых оболочек верхних дыхательных путей, кровоизлияния в слизистых и серозных оболочках. Абортированный плод желтушный, в грудной и брюшной полостях, в сердечной сумке содержится значительное количество красновато-желтоватой жидкости. Печень содержит серовато-желтые резко очерченные просовидные некротические очажки. Под капсулой селезенки, в корковом веществе почек и иногда на слизистой оболочке мочевого пузыря имеются точечные кровоизлияния. В желудочно-кишечном тракте наблюдается отек, покраснение и кровоизлияния в слизистой оболочке, в центральной нервной системе - гнойный лимфоцитарный энцефалит.

Свойства вируса. Заболевание лошадей вызывают герпесвирусы трех типов: Equine herpesvirus типа 1 - вирус классической ринопневмонии лошадей (тип 2 - возбудитель коитальной экзентемы, тип 3 - возбудитель цитомегалоподобной инфекции). Герпесвирус ринопневмонии типа 1 имеет два подтипа. Вирус чувствителен к изменению концентрации водородных ионов: при рН ниже 4 и выше 10 быстро инактивируется, оптимальный рН - 6,0-6,7. В культуральной жидкости он остается вирулентным при +56°С - 10 мин., +50°С - 20-30 мин., +37°С - от 1,5 до 7 сут., +4°С - 7-8 мес., -10...-18°С - 12-14 мес., в инфицированной ткани при -18...-20°С сохраняет активность до 2 лет. Вирус чувствителен к действию трипсина, эфира и хлороформа, консервируется 50%-ным глицерином при +4°С до 5 мес.

У вируса известно 2 типа: американский эталонный штамм Kentucky D и японский Н-45, обнаружены также подтипы. В организме животных он индуцирует образование вируснейтрализующих и комплементсвязывающих антител. Комплементсвязывающий антиген можно разделить на S (растворимый) и V (вирусный).

Экспериментальная инфекция может быть воспроизведена на молодых жеребятах, жерёбых кобылах, крольчихах и морских свинках при внутривенном, интраназальном и интратрахеальном введениях вируссодержащего материала.

Культивирование вируса осуществляют в организме мышей-сосунков, хомячков (внутрибрюшинное заражение), куриных эмбрионов 8-12-дневного возраста (в желточном мешке, аллантоисной или амниотической полостях), а также культуре клеток почек различных видов животных, тестикул бычков или их эмбрионов. На 3-5-й день в культуре клеток вирус вызывает ЦПД в виде округления и лизиса клеток.

Вирус агглютинирует эритроциты лошадей и морских свинок при +4°С и +37°С. В инфицированной культуре с выраженным ЦПД наблюдается очаговая гемадсорбция отмытых эритроцитов лошади.

Лабораторная диагностика. В лабораторию направляют пробы печени, лёгких, селезёнки и тимус абортированных плодов или погибших новорожденных жеребят, при рините от больных животных берут пробы выделений из носовой полости. Материал используют для заражения лабораторных животных, куриных эмбрионов в возрасте 8-12 дней (на ХАО «оспинки») и культуры клеток почечной ткани. Для обнаружения вируса применяют МФА и РСК, его идентификацию проводят в реакции торможения гемадсорбции; специфические антитела выявляют в сыворотке крови в РСК и ИФА, также широко применяют РН на хомячках или мышатах-сосунках, куриных эмбрионах или культурах клеток.

Специфическая профилактика. У переболевших животных формируется кратковременный иммунитет до 4 мес. Для специфической профилактики применяют живые и инактивированные вакцины: живые - из штаммов СВ/69, RAC-H, BC, ГВЛ-4; инактивированные - трёхвалентная Резекван (грипп, реовирусы).

РИНОТРАХЕИТ КОШЕК

Ринотрахеит кошек (англ. - Feline viral rhinotracheitis; вирусный ринотрахеит, герпес кошек) - остро и хронически протекающая контагиозная болезнь, характеризуется лихорадкой, катаральным воспалением верхних дыхательных путей и поражением глаз.

Эпизоотология. Заболевают только представители семейства кошачьих, в частности кошки всех пород независимо от возраста, однако наиболее чувствительны животные в возрасте от 2 мес до 1 года, но котята-сосуны иногда обладают слабым иммунитетом, полученным от матери. При групповом содержании болезнь может значительно распространяться и приобретать характер постоянной энзоотии. Заболевание чаще регистрируется в холодное время года и в периоды дождей. Источником возбудителя инфекции служат больные животные и вирусоносители. В дыхательных путях выздоровевших кошек вирус обнаруживается до 50 дней. Возможно латентное носительство. Основной способ заражения - аэрогенный, что способствует быстрому распространению болезни. Вирус передается при контакте от больных животных с выделениями из носа, рта, глаз.

Течение болезни. Инкубационный период длится 2-10 дней. Болезнь протекает остро, подостро, хронически. При остром течении клинические признаки зависят от путей проникновения вируса в организм, физиологического состояния и возраста животного. У кошек регистрируют повышение температуры тела до 40°С и более в течение 2-5 дней. Затем развиваются конъюнктивит и ринит. В первые дни болезни отмечают обильное серозно-слизистое истечение из носа, переходящее иногда в серозно-фибринозное (редко с примесью крови) и фибринозно-гнойное. Слизистые оболочки носа, глотки, гортани резко набухшие, отечные, часто гиперемированные («красный нос»). У пациентов развивается одышка (они дышат открытым ртом), отмечаются обильная саливация, охриплость голоса, кашель. На поверхности носа и на слизистой оболочке появляются белый налет, некротические корки, под которыми образуются язвы. При пальпации в области гортани и трахеи отмечается сильная болезненность, кошки проявляют беспокойство. Прием пищи и воды затруднен. В некоторых случаях болезнь может сопровождаться поражением пищеварительного тракта. При этом усиливается рвота, появляется диарея. Ринотрахеит может осложняться бронхитом и пневмонией. При затяжном течении поражается ЦНС. У беременных кошек происходит аборт. Выздоровление наступает через 7-10 дней от начала болезни. Летальность, несмотря на тяжелое течение заболевания, невысокая. Если патологический процесс затягивается, то развивается атония кишечника, появляются запоры. Из осложнений кроме бронхита и пневмонии следует отметить язвенный кератит и изъязвления кожи. Большинство кошек, переболевших остро, становятся вирусоносителями. В стрессовых ситуациях иммунитет у животного ослабевает, и со слюной начинает выделяться вирус. Вновь могут развиться легкие симптомы респираторного заболевания длительностью 10... 14 дней, в редких случаях болезнь затягивается на несколько недель и проявляется редким кашлем и непостоянным насморком. Кошки с явлениями язвенного стоматита или пневмонии часто погибают.

Патологоанатомические признаки. В случае болезни, закончившейся смертью, как правило, отмечают фибринозный ринотрахеит, острую пневмонию, тонзиллит, конъюнктивит, реже кератит и стоматит. При вскрытии павших кошек в носовых ходах находят гнойно-фибринозный экссудат, закрывающий всю полость носа. Под экссудатом слизистая оболочка шероховатая, красного цвета, местами изъязвлена. Подобным образом выглядит и слизистая оболочка трахеи. Миндалины увеличены, пронизаны кровоизлияниями. Заглоточные и подчелюстные лимфатические узлы увеличены, отечны, окрашены в красный цвет. Пневмония регистрируется в двух вариантах. При герпетической форме преобладают некротические процессы и серозно-фибринозная экссудация. В долях легких находят многочисленные уплотненные очаги серо-красного цвета. С поверхности разреза в этих участках легкого выделяется немного мутной се-ровато-красной жидкости. При других формах, когда герпесвирусная инфекция осложнена бактериями или кокками, поражения носят характер катарально-фибринозно-гнойной бронхопневмонии. При этом с поверхности разреза легких и бронхов выделяется густой серовато-белый экссудат, напоминающий слизь и гной.

Свойства вируса. Диаметр вириона 151-225нм. Размножается в ряде культур клеток, ЦПД наступает через 2-3 дня после заражения. Вирус слабоустойчив; во внешней среде сохраняется несколько дней. При температуре 56°С инактивируется за 20 мин, при 90°С - за 5-10 мин. Растворы гидроксида натрия, формалина и фенола (1-2%-ные) инактивируют возбудитель в течение 10 мин.

Лабораторная диагностика. Диагноз устанавливают на основании эпизоотологических, клинических, патологоанатомических данных и результатов лабораторных исследований (обнаружение внутриядерных включений в мазках истечений изо рта, носа, глаз и выделение вируса в культуре клеток). Для уточнения диагноза ставят реакцию нейтрализации (РН) в культуре клеток почки или легкого котят, а также учитывают избирательную сохраняемость вируса при разных температурах.

При дифференциальной диагностике следует иметь в виду, что у кошек причиной респираторных поражений помимо вируса ринотрахеита могут быть пикорнавирусы, реовирусы, микоплазмы, хламидии. Дифференцируют болезнь в основном от калицивироза и хламидиоза. При некотором сходстве этих инфекций для хламидиоза более типично проявление в виде лишь конъюнктивита, а для калицивироза - стоматита. Часто ринотрахеит кошек возникает в смешанной форме с калицивирусной инфекцией и панлейкопенией.

Специфическая профилактика. Для искусственного активного иммунитета используют комбинированные (ассоциированные) вакцины - «Мультифел-3» (против панлейкопении, ринотрахеита и калициви-русной инфекции кошек), «Мультифел-4» (против панлейкопении, ринотрахеита и калицивирусной инфекции и хламидиоза кошек) и др. Для серопрофилактики применяют препараты «Витафел» и «Витафел-С».

БОЛЕЗНИ МАРЕКА

Болезнь Марека (нейролимфоматоз птиц, Morbus Marek) - высококонтагиозная хроническая вирусная болезнь птиц отряда куриных, характеризующаяся неопластическими опухолями в паренхиматозных органах и воспалительными процессами в периферической нервной системе, изменением цвета радужной оболочки глаза, пролиферативными процессами лимфоцитов и плазматических клеток.

Эпизоотология. В естественных условиях к болезни наиболее восприимчивы куры, особенно цыплята в первые 2 нед. жизни. Заболеваемость у них может достигать 70%, а летальность - 1-30%. Имеются сведения о переболевании индеек, перепелов, фазанов, уток, лебедей и куропаток. Источником возбудителя является больная птица, выделяющая вирус через дыхательный и пищеварительный тракты в окружающею среду на 7-21-й дни после заражения. Вирусоносительство продолжается в течение 16-24 мес. и даже пожизненно. Наиболее опасен вирус, содержащийся в эпителии перьевых фолликул.

Течение болезни. Инкубационный период составляет 13-150 дней и более. Клинически болезнь проявляется в 2 формах: классической и острой. При классической форме поражается периферическая нервная система, что приводит к возникновению хромоты, отвисанию крыльев и хвоста, скручиванию шеи. У отдельных особей регистрируются проходящие полупараличи, изменение цвета радужной оболочки, просвет зрачка становится узким, звездчатым, грушевидным. Острое течение обычно наблюдается у птиц в возрасте 30-160 дней и сопровождается образованием неопластических опухолей во внутренних органах, массовой гибелью и падением продуктивности птиц. Болезнь сопровождается расстройством пищеварения, потерей массы, отказом от корма, упадком сил, ненормальной постановкой тела, головы, крыльев, ног, хвоста, возможны парезы и параличи.

Патологоанатомические изменения при классической форме характеризуются диффузно-очаговыми утолщениями нервных стволов и изменением их цвета, а при острой - плотными очаговыми и диффузными опухолями в различных органах и расширением зоба.

Свойства вируса. Длительное время вирус сохраняет жизнеспособность в крови и опухолевой ткани при -17-196°С, но при -25-70°С материал быстро теряет патогенность. Полная термоинактивация вируса наступает при +4°С через 2 нед., при +20-25°С - через 4 дня, при +37°С - через 18 ч и при +60°С - через 10 мин. Выдерживает неоднократное замораживание и оттаивание, воздействие ультразвука - в течение 10 мин. В эпителиальных клетках перьевых фолликул сохраняет патогенность до 8 мес. Птичий помет сохраняет инфекционность вируса в течение 16 нед.

В составе вируса выявлено 6 антигенов, из которых А, В и С являются наиболее важными. Антиген А содержится во всех патогенных штаммах, В и С - связаны с зараженными клетками. Слабопатогенные штаммы вируса вызывают классическую, а высокопатогенные - острую форму болезни Марека. На основании иммунофлуоресценции и диффузионной преципитации у вируса определено три серотипа: серотип 1 включает все онкогенные вирусы и аттенуированные варианты, серотип 2 - все неонкогенные вирусы, серотип 3 - антигеннородственные вирусы герпеса индеек. У зараженной или вакцинированной птицы образуются вируснейтрализующие и преципитирующие антитела, которые передаются через яйцо цыплятам.

Экспериментальная инфекция легко воспроизводится на суточных цыплятах при внутрибрюшинном, внутримышечном, внутривенном, внутрикожном и интрацеребральном методах заражения и сопровождается, как правило, их гибелью.

Культивирование вируса осуществляют в организме суточных цыплят, куриных эмбрионов и культуре клеток фибробластов и почек куриных и утиных эмбрионов. В культуре клеток высококонтагиозные изоляты вызывают образование бляшек средних размеров, неонкогенные - мелких, аттенуированные - крупных. При заражении куриного эмбриона на ХАО и в желточный мешок вирус вызывает образование бляшек.

Лабораторная диагностика. В лабораторию направляют 5-10 клинически больных цыплят, от которых берут кровь, перья, а при вскрытии - кусочки паренхиматозных органов, кожи, мышц. Материал используют для постановки биопробы на суточных цыплятах, куриных эмбрионах и культурах клеток почек куриных эмбрионов и фибробластов. Для обнаружения вируса применяют РДП, МФА, ИФА, а антител в сыворотке крови - РДП и ИФА.

Для специфической профилактики применяют живые и инак- тивированные вакцины. В нашей стране наибольшее распространение получила сухая культуральная вакцина из штамма FC-126 вируса герпеса индеек.

ИНФЕКЦИОННЫЙ ЛАРИНГОТРАХЕИТ ПТИЦ

Инфекционный ларинготрахеит птиц (Laryngotracheitis infec- tiosa) - вирусная контагиозная респираторная болезнь птиц отряда куриных, протекающая с симптомами удушья, конъюнктивита, катарально-фибринозно-геморрагического воспаления слизистых оболочек трахеи и носовой полости.

Эпизоотология. В естественных условиях инфекционным ларинготрахеитом болеют куры, фазаны, индейки, цесарки в любое время года, заражение происходит аэрогенно. Летальность может колебаться от 10 до 60%.

Течение болезни. Инкубационный период болезни длится от 2 до 30 дней. У птиц с ларинготрахеальным синдромом проявляется общим угнетением, вялостью, анорексией. Птица дышит с открытым клювом, издает свистящие, каркающие и хрипящие звуки. В откашливаемом экссудате иногда наблюдается примесь крови, на слизистых оболочках часто обнаруживают мелкие точечные кровоизлияния, иногда - творожисто-фибринозные наложения. При конъюнктивальном синдроме отмечают гиперемию слизистых оболочек глаз, деформацию глазной щели, отечность век, светобоязнь и слезотечение.

Характерные патологоанатомические изменения локализуются в гортани в виде плотных казеозных наложений и слизисто-геморрагического сгустка, в ротовой полости у основания языка - фибринозный налет.

Свойства вируса. Вирус чувствителен к липолитическим агентам, теплу и дезинфектантам. Он длительно сохраняет свою активность в лиофилизированном состоянии при -20-60°С, инактивируется при +55°С в течение 10-15 мин., на поверхности скорлупы в условиях термостата - за 12 ч, в заражённых птичниках - в течение 9 дней, в патологическим материале (трахеи от больных кур) при -8-10°С он сохранялся более 370 дней. Под действием дезинфицирующих средств (1%-ный едкий натр, 3%-ный крезол) утрачивает биологическую активность за 30 сек.

Экспериментальная инфекция воспроизводится на курах аппликацией вируссодержащего материала на слизистую оболочку гортани, трахеи, глаз, носа, клоаки. Типичные симптомы болезни развиваются на 3-10-е дни.

Гемагглютинирующие свойстваштаммов вируса проявляются иногда в случае культивирования вируса в первичной культуре почки цыплят.

Вирус культивируют на ХАО эмбрионов кур, уток, индеек и некоторых первичных и перевиваемых культурах клеток фибробластов куриных эмбрионов, почки цыплят, утят, эмбрионов свиньи, СПЭВ и др. На ХАО образуются крупноузелковые с некротическим центром и мелкоузелковые фокусные поражения. В культуре клеток вирус вызывает цитопатические изменения в виде округления и зернистости клеток с их лизисом и отторжением, в некоторых - образование цитоплазматических включений и многоядерных клеток. В инфицированных культурах клеток вирус вызывает образование бляшек.

Дата добавления: 2014-12-10