ВВЕДЕНИЕ 1 страница

Вирусы способны вызывать заболевания у растений, человека и животных. Вирусы поражают бактерии, грибы, беспозвоночных. Некоторые вирусы являютс антропозооиозами, т.е. общими для животных и человека. Вирусы появились на земле гораздо раньше человека и постоянн «сопровождали» его на всем протяжении эволюции. Достаточн вспомнить оспу, наводившую ужас на средневековую Европу. Или, например, такое вирусное заболевание как полиомиэлит, искалечивший правую ногу принца восьмой династии Египта (1580-1350 до н.э.). Болезнь была неизлечима по настоящее время. Спасти от нее может только вакцинация.

Слово «эпидемия» знакомо каждому. Оно ассоциируется у нас катастрофическими морами прошлого, а с экранов нас ежегодно предупреждают об очередном нашествии вируса гриппа. Как считают специалисты, грипп был известен людям с глубокой древности Признаки «лихорадки», схожей с гриппом, описывали еще Гиппократ и Диодор. Первые сведения о широком распространение инфекции датированы 1179 годом, когда, по сегодняшним предположениям, сильнейшая эпидемия гриппа охватила Италию, Германию и Англию. Но достоверные описания эпидемий относятся в периоду XVI- XVIII веков, на протяжении которых страны Европы сотрясала «итальянская лихорадка». После пандемии 1780-1782 годов заболевание стали называть «инфлюэнца» (от лат. influere - «проникать», «распространяться») и «гриппом» (от франц. gripper - «схватывать»). И это не удивительно. В 20-х годах прошлого века от «испанки» погибло около 40 миллионов человек. Свежи в нашей памяти и события последнего времени - птичий грипп, «свинной» грипп. Вирус постоянно мутирует и надо создавать все новые вакцины. Не удалось человечеству побороть и СПИД, хотя в последнее время и появляются сообщения об испытаниях различных вакцин и противовирусных препаратов.

В последнее время всё чаще говорят о «новых» эпидемиях, вызванных ранее неизвестными или несвойственными человеку болезнями. Всемирная организация здравоохранения, координирующая на протяжении последних десятилетий усилия медиков 193-х государств в борьбе с глобальными проблемами медицины, обнародовала очередной ежегодный доклад. Будучи авторитетнейшей международной медицинской организацией, ВОЗ отмечает проблему «новых» инфекций как одну из основных угроз не только для жизни людей, но и человеческой цивилизации в целом. За последние 40 лет, как отмечается в докладе, неизвестные раньше человеческие болезни стали появляться гораздо чаще - сейчас таких заболеваний регистрируется по одному в год, а то и более. Откуда же свалилась на человечество эта неожиданная напасть? Не принимая во внимание апокалиптические теории, можно обратить внимание на несколько причин. Условиями развития любой эпидемии являются наличие источника инфекции, восприимчивого к ней организма и способов передачи микроба от больного человека к здоровому. Первое, и, наверное, основное из изменений последних лет - это возросшая плотность населения земли и беспрецедентные объёмы пассажирских перевозок. Всё это облегчило микробам способы передачи от одного человека к другому. Если в начале XX столетия за время путешествия от одного континента до другого человек успевал заболеть гриппом и вылечиться от него, то в наши дни человек, подцепивший экзотическую инфекцию в Гонконге, может через несколько часов оказаться в московском метро. Впрочем, роль международной коммуникации в распространении эпидемий известна очень давно. Например, причиной пандемии чумы, поразившей Азию в конце XIX века считаются корабельные крысы, обеспечившие распространение болезни более чем в 100 портовых городах. Нетрудно заметить, что все перечисленные болезни вызываются вирусами, (лихорадка Эбола, грипп, СПИД, африканская чума свиней).

В прошлом, конечно, вирусные болезни тоже не давали человечеству покоя: достаточно вспомнить «испанку» 1918-го года и оспу, наводившую ужас на средневековую Европу. Однако наряду с ними бесчинствовали многочисленные бактериальные инфекции: чума, холера, брюшной и сыпной гиф. Сейчас большинство из них обуздано и более или менее успешно контролируется, по крайней мере в развитых странах. И если для борьбы с бактериальными инфекциями человечество располагает обширным арсеналом антибиотиков, то аналогичных лекарств для борьбы с вирусными болезнями практически нет. Существуют, конечно, методы профилактики, такие как вакцинация, однако разработка и внедрение необходимых препаратов - дело весьма сложное, дорогое, а главное не быстрое, поэтому в качестве экстренной защиты вряд ли подходит.

Если все инфекционные болезни, вызываемые всевозможными микроорганизмами, принять за 100%, то вирусные болезни в медицине составят примерно 80%, а в ветеринарии - 50% и более. Среди множества инфекционных болезней животных (более 1340 нозологических единиц) есть группа болезней, которые именуются особоопасными, или конвекционными. Болезней в этой группе 15, в том числе 14 - вирусной этиологии: ящур, везикулярный стоматит, везикулярная болезнь свиней, чума крупного рогатого скота, чума мелких жвачных, модулярный дерматит, лихорадка долины Рифт, Блютанг, оспа овец и коз, африканская чума лошадей, африканская чума свиней, классическая чума свиней, чума (грипп) птиц, болезнь Ньюкасла.

Некоторые болезни из этого списка поражают и человека. Для нашей страны ряд упомянутых болезней являются экзотическими, однако инфекционные болезни имеют способность преодолевать государственные или иные болезни. История знает немало примеров, когда локальные болезни выходили за пределы традиционно неблагополучных территорий и вызывали не только эпизоотии, но и панзоотии. Гак, например, из-за эпизоотии ящура в Великобритании в 2001 г пришлось уничтожить большую часть поголовья крупного рогатого скота.

В последнее время ветеринарным работникам не дает покоя бич свиноводства - африканская чума свиней. Появляются сообщения из разных концов страны о вспышках этого заболевания, нехарактерного для бывшего СССР. Резервуаром этой болезни являются в природе дикие кабаны.

Нельзя забывать и про такое тяжелое заболевание как бешенство, резервуар которого постоянно находится в дикой природе.

Причиной другой незлечимой болезни - губчатой энцефалопатии КРС являются другие представители царства Vira-прионы. Они же поражают и человека, разрушая головной мозг - такие болезни как куру, болезни Крейцфельда-Якоба.

Другая группа «неинфекционных» болезней, возбудителями которой, как выяснилось, гоже являются вирусы, - злокачественные опухоли. Первый онкогенный вирус был открыт почти сто лет назад - так называемый вирус саркомы Рауса, который поражает птиц. Позже стало очевидно, что вирус может вызывать рак и у млекопитающих – папилломавирусы, вирус лейкоза.

Таким образом, вирусология своими корнями уходит далеко в прошлое и это прогрессивная наука, в рамках которой предстоит сделать еще много открытий.

НОМЕНКЛАТУРА И КЛАССИФИКАЦИЯ ВИРУСОВ

Вирусы были открыты в конце прошлого столетия Бейеринком и Ивановским (вирус табачной мозаики), Леффлером и Фрошем (вирус ящура) и Ридом и Кэрролом (вирус желтой лихорадки). В основе этого открытия лежало измерение единственной физико-химической характеристики вирусов - фильтруемости. В сущности это была такая оценка размера вирусов, которая ставила их особняком от «микробов». В то время определение других физико-химических свойств было невозможным, и большинство исследований было направлено на изучение инфекционного процесса и реакции на него со стороны организма - хозяина. Поэтому первые попытки классификации вирусов основывались на сходстве их патогенных свойств (например, «вирусы гепатита» включали возбудителей, известных теперь как вирусы гепатита А, гепатита В и вирус желтой лихорадки), органотропности (например, «пневмотропные вирусы» включали такие агенты, как вирусы гриппа, риновирусы, аденовирусы; нейротрогшых, эпителиотропных, энтеротропных), а также на общности экологического статуса (например, «арбовирусами» ранее называли возбудителей, которые теперь известны как тогавирусы, буньявирусы и рабдовирусы).

Становление вирусологии началось в 30-х годах с фундаментальных работ, посвященных изучению природы вирусов, но вплоть до 50-х годе биохимические и морфологические данные об этих агентах были слишком разрозненными, чтобы послужить основой для их классификации, начале 50-х годов была предпринята первая попытка сгруппировав вирусы, исходя из их физико-химических свойств: так появились групп миксовирусов, шоковирусов и герпесвирусов. В это же врем было открыто огромное множество новых вирусов человека и животных. Это побудило некоторых исследователей и классификационные комиссии к созданию различных классификационных схем, часто оказывающихся взаимоисключающими.

Чтобы исправить положение, в 1966 г. на международном микробиологическом конгрессе в Москве был учрежден Международный комитет по номенклатуре вирусов (МКНВ) К тому времени у вирусологов уже появилась уверенность в возможности создания в ближайшее время единой универсальной таксономической схемы вирусов. Практически никто не сомневался, что сотни разных вирусов, выделенных от людей и животных, а также от растений, насекомых и бактерий, следует классифицировать как единую группу организмов, споры вызывал лишь выбор конкретной иерархической схемы.

Так как МКНВ занимался и классификацией вирусов, то в 1973 г. его реорганизовали в Международный комитет по таксономии вирусов (МКТВ). В настоящее время используют современную классификацию и номенклатуру вирусов позвоночных по материалам седьмого доклада МКТВ (2000), в подготовке которого участвовало более 500 вирусологов.

Номенклатура вирусов является международной и универсальной. Всем вирусам присвоены латинские названия. В настоящее время систем; использует иерархические уровни (таксоны), соответствующие порядку семейству, подсемейству, роду и виду.

В основу классификации положены следующие основные свойства вирусов:

1. Тип нуклеиновой кислоты. В соответствии с этим все вирусы позвоночных подразделяют на два подтипа - ДНК- и РНК содержащие.

2. Количество нитей в ДНК и РНК.

3. Наличие второй липопротеидной оболочки.

4. Чувствительность вирионов к органическим растворителям (эфиру, хлороформу).

5. Тип укладки (симметрии) капсомеров в белковой оболочке вирионов.

6. Количество капсомеров в вирионах.

7. Диаметр (размер) вирионов в нанометрах.

8. Место репродукции вирионов.

9. Способность агглютинировать эритроциты.

В настоящее время насчитывается более 3600 вирусов позвоночных, беспозвоночных, простейших, растений, грибов, водорослей и бактерий, из которых 1550 классифицированы и входят в 3 порядка, 56 семейств, 9 подсемейств и 233 рода. С учетом штаммов и серотипов насчитывают свыше 30 тысяч разновидностей вирусов. Патогенные вирусы позвоночных (человека и животных) в соответствии с современной системой классификации вирусов объединены в 2 (Mononegavirales и Nidovirales) порядка и 28 семейств, из которых 10 являются ДНК- вирусами и 18 РНК-вирусами.

ДНК- содержащие семейства вирусов: Poxviridae, Asfarviridae, Iridoviridae, Herpesviridae, Adenoviridae, Parvoviridae, Poliomaviridae, Hepadnaviridae, Papillomaviridae, Circoviridae.

РНК- содержащие семейства вирусов: Retroviridae, Orthomyxoviridae, Birnaviridae, Paramyxoviridae, Rhabdoviridae, Picornaviridae, Caliceviridae, Coronaviridae, Flaviviridae, Reoviridae, Filoviridae, Bunyaviridae, Arenaviridae, Astroviridae, Arteriviridae, Togaviridae, Bornaviridae, Nodaviridae.

В составе семейств вирусы подразделены на подсемейства (покс-, герпес-, парво- и парамиксовирусы) и роды.

Вид вируса - класс вирусов, характеризующийся большим числом критериев, образующий реплицирующуюся линию и занимающий особую экологическую нишу. Этот уровень иерархии таксонов эквивалентен современному обиходному значению слова «вирус». Например, выражения «вирус свинки» и «полиовирус типа 1» полностью соответствуют смыслу слова «вирус» и должны считаются видовыми названиями.

Род - это группа видов с определёнными общими характеристиками, отличающимися от вирусов других родов. Критерии для выделения родов включают в себя: феномены генетических взаимодействий, круг восприимчивых хозяев, патогениость, географическое распространение способ передачи, антигенные свойства. Названия родов вирусов оканчиваются на -virus.

Семейство - это группа родов с общими характеристиками, отличающимися от вирусов других семейств. Критерии, используемые для деления на семейства, включают в себя фундаментальные свойства вирионов: тип и структуру нуклеиновой кислоты, наличие липопротеиновой оболочки, стратегию вирусного генома, размер и морфологию вирионов. Семейства вирусов обозначают словами, оканчивающимися па -viridae.

В зависимости от того, кого они поражают, все вирусы подразделяют на:

• вирусы позвоночных (человека, животных и птиц);

• вирусы растений;

• вирусы простейших (микроорганизмов);

• вирусы беспозвоночных (насекомых).

Современная классификация вирусов позвоночных охватывает более 4/5 (80%) известных вирусов.

ДНК-СОДЕРЖАЩИЕ ВИРУСЫ

СЕМЕЙСТВО ПОКСВИРУСОВ (FAMILY POXVIRIDAE)

Семейство вирусов Оспы (от англ. рox - пустула, язва) включает в себя большую группу вирусов, поражающих позвоночных и насекомых, разделенных на два подсемейства: Chordopoxvirinae - вирусы оспы позвоночных и Entomopoxvirinae - вирусы оспы насекомых.

В подсемейство Chordopoxvirinae входит 8 родов:

- род Orthopoxvirus (от греч. orthos - прямой, правильный): вирусы вакцины и натуральной оспы мышей, кроликов, коров, грызунов, буйволов, верблюдов, лошадей, обезьян;

- род Parapoxvirus (от греч. para - около): вирусы контагиозного пустулёзного дерматита овец и коз, папулёзного стоматита крупного рогатого скота, язвенного дерматита овец;

- род Avipoxvirus (от лат. avis - птица): вирусы оспы кур, голубей, канареек, перепёлок и др.;

- род Capripoxvirus (от лат. capri - коза): вирусы оспы овец и коз, нодулярного дерматита крупного рогатого скота;

- род Leporipoxvirus (от лат. leporis - заяц): вирусы миксомы и фибромы кроликов, зайцев, белок;

- род Suipoxvirus (от лат. suis - свинья): вирус оспы свиней;

- род Molluscipoxvirus (от лат. molluskum - моллюск): вирус контагиозного моллюска;

- род Yatapoxvirus: вирусы, патогенные для обезьян и человека, вызывают образование опухолей.

Морфология и химический состав вирусов. Все вирусы семейства имеют кирпичеобразную форму, размеры 250-300 нм (до 390 нм) и видимы при специальной окраске в обычном световом микроскопе. Вирион состоит из нуклеоида, имеющего форму двояковогнутого диска и содержащего ДНК. По обе стороны от нуклеоида расположены овальные структуры - боковые тела. Липопротеидная оболочка вируса имеет трехслойное строение толщиной около 22 нм и покрыта беспорядочно расположенными ворсинками с трубчатым строением. ДНК вируса имеет однолинейную двунитчатую структуру с молекулярной массой 16-20 10⁷ Д и кодирует до 150-200 белков с молекулярной массой 10-100 кД. Вирусы оспы содержат около 89% белка, 5-7% ДНК, 2-4% липидов и 1-3% углеводов.

Антигенные свойства. В структуре вирусов установлено 4 антигена: растворимые L и S (часто в комплексе LS), нуклео- протеидный NP и Х - гемагглютинин. Антигены L и S являются неинфекционными, располагаются на поверхности вириона, обладают преципитирующей и комплементсвязывающей активностью, L - термолабилен. Антиген NP - белок нуклеокапсида, индуцирует вируснейтрализующие антитела. Гемагглютинин является гликопротеидом, относится к растворимым антигенам и выявляется в реакции гемагглютинации.

ОСПА КОРОВ

Оспа коров (variola vaccina) - контагиозная вирусная болезнь крупного рогатого скота и многих других видов млекопитающих, характеризующаяся лихорадкой и папулезно-пустулезной сыпью на коже и слизистых оболочках.

Болезнь впервые описал в 1796 г. Э. Дженнер (Англия).

Эпизоотология. В естественных условиях, кроме коров, к вирусу восприимчивы лошади, мулы, буйволы, ослы, верблюды, кролики и человек. Они болеют оспой, вызванной вирусами натуральной оспы коров и осповакцины. Источники возбудителя оспы - больные животные и вирусоносители в инкубационном периоде и после клинического выздоровления. Основные пути заражения животных - контактный, алиментарный и респираторный. Болезнь особенно быстро распространяется при совместном содержании больных и здоровых животных, заболеваемость может достигать 100%. Животные заболевают независимо от времени года и природно-климатических условий, но чаще оспа возникает и тяжело протекает зимой и ранней весной.

Течение болезни. Инкубационный период оспы продолжается 8-9 дней, а болезнь у различных видов проявляется абортивной, сливной и геморрагической формами. При абортивной форме на теле животного появляются розеолы, а через 2-3 дня - папулы и везикулы, превращающиеся в круглые и продолговатые пустулы с красноватым ободком и углублением в середине. Через 10-12 дней они вскрываются и образуются коричневатые корочки (струпья). Нарушения общего состояния и лихорадка выражены незначительно. Нередко оспины, не претерпевая всех стадий, быстро исчезают. При сливной форме отдельные везикулы сливаются между собой и образуют большие пузыри. В дальнейшем появляются таких же размеров струпья, под которыми скапливается гной. При этом наблюдаются лихорадка и сильное ухудшение общего состояния. Для геморрагической (черной) формы оспы характерны множественные кровоизлияния внутри пустул и в коже, кровотечения из носа, кровавая рвота и понос с примесью крови в фекалиях. Животные быстро худеют и погибают.

Патологоанатомические изменения характеризуются оспенными поражениями, обнаруживаемыми при жизни животных, а также картиной геморрагического диатеза.

Свойства вируса. При +4°С вирус сохраняется до 1,5 лет, при +20°С - 6 мес., замораживание консервирует его. Он быстро гибнет в загнивающей ткани, чувствителен к действию солнечных лучей и кислот; при кипячении погибает за 2-3 мин., при +70°С - за 5, при +60°С - за 10, при +55°С - за 20 мин., ультрафиолетовые лучи инактивируют его за 4 ч, при рН 3,0-3,6 - в течение 1 ч. Из химических веществ наиболее губительно действуют на вирус 2,5-5%-ная серная, соляная и карболовая кислоты, 1-4%-ный хлорамин, 5%-ный лизол и перманганат калия.

В антигенном отношении вирус оспы коров сходен с вирусом вакцины, но отличается от него в РСК, РДП и РГАд. В сыворотке крови реконвалесцентов обнаруживают вируснейтрализующие, комплементсвязывающие, преципитирующие и задерживающие гемагглютинацию антитела.

Вирус агглютинирует эритроциты кур при +37°С.

Экспериментальную инфекцию удаётся воспроизвести у телят, кроликов, морских свинок и обезьян при втирании вируссодержащего материала в скарифицированную кожу. Мышей можно заразить интраперитонеально или подкожно. При подкожном заражении они погибают через 5-7 сут.

Культивирование вируса осуществляют на ХАО куриного эмбриона с образованием диффузных и геморрагических оспин, а также в культуре клеток почки крупного рогатого скота и куриного эмбриона (мутные бляшки). Большие заражающие дозы летальны для эмбрионов.

Лабораторная диагностика. Для исследования направляют оспенные поражения, лимфу, а также участки поражённой кожи. Материал используют для вирусоскопии, гистологических исследований, постановки биопробы и серологических реакций (РДП).

Для специфической профилактики используют медицинскую осповакцину, которую наносят на свеже скарифицированную кожу в области промежности или внутренней поверхности ушной раковины. После естественного переболевания иммунитет сохраняется пожизненно.

ОСПА КУР

Оспа кур (Variola avium) - контагиозная вирусная болезнь кур, впервые описана в конце XIX века, а возбудитель выделен Марксом и Штикером в 1902 г.

Эпизоотология. В естественных условиях вспышки оспы среди птиц чаще возникают при неудовлетворительном кормлении и содержании, после прививок и др. Особенно повышается восприимчивость у линяющей птицы, а также у птиц с высокой яйценоскостью. Болезнь обычно вызывает оригинальный вирус оспы кур. Она проявляется в виде эпизоотической вспышки продолжительностью около 6 нед. Распространению оспы способствуют переуплотненное содержание птицы и недостаток в рационе витамина А. Летальность достигает 50-70%.

Течение болезни. Инкубационный период длится 7-20 дней. Болезнь обычно протекает остро, проявляется кожной (оспенной), дифтеритической, смешанной и катаральной формами. При кожной форме на гребешке, лапках и возле клюва возникают оспины в виде очажков величиной с просяное зерно белого цвета, затем они темнеют от кровоизлияний. Оспины подсыхают и превращаются в корочки. В отдельных случаях процесс переходит на оперенные участки тела, что приводит к гибели птицы. При дифтеритической форме поражаются слизистые оболочки верхних дыхательных путей и ротовой полости. Здесь образуются желто-белые напоминающие сыр наложения, глубоко проникающие в слизистые оболочки. Эта форма часто осложняется секундарной микрофлорой, что приводит к истощению птицы и гибели. При смешанной форме на коже появляются оспины, а на слизистых оболочках ротовой полости - дифтеритические наложения. Катаральная форма оспы характеризуется воспалением конъюнктивы, слизистой оболочки носовой полости и подглазничных синусов.

Патологоанатомические изменения характеризуются наличием на коже трупа птицы эпителиом в виде струпа, слизистые оболочки трахеи, пищевода и зоба дифтеритически воспалены. При поражении слезного канала и подглазничного синуса находят катарально-фибринозный экссудат и атрофию глазного яблока. В тяжелых случаях желудок, кишечник и паренхиматозные органы воспалены. При осложнениях отмечают поражения воздухоносных мешков.

Свойства вируса. Вирус чувствителен к высокой температуре. Высушивание и холод консервируют его. В оспенных корочках при +15°С выживает до 2 лет и более. В лиофилизированном виде при хранении под вакуумом оспенный материал остается вирулентным до 8 лет. Чувствителен к этиловому спирту, быстро погибает в гниющем субстрате.

В составе очищенного вируса обнаружено 29 полипептидов с молекулярной массой 14-138 кД. Между вирусами оспы кур и других видов птиц (голуби, индейки) установлено родство. Антигенных вариантов у него не обнаружено. В сыворотке крови больных и экспериментально зараженных кур накапливаются антигемагглютинирующие, вируснейтрализующие и преципитирующие антитела.

Экспериментальная инфекция легко воспроизводится на курах и цыплятах. У кур материал втирают в перьевые фолликулы, скарифицированную кожу гребня, бородки и сережек, где развивается доброкачественный фолликулит. Некоторыми штаммами можно вызвать заражение ворон, уток, ястребов и канареек.

Гемагглютинирующие свойства вируса наиболее выражены в отношении эритроцитов кур пород белой русской и леггорн, а также морской свинки, овец, коз и лошадей.

Для культивирования вируса используют куриные эмбрионы, у которых он поражает ХАО и обнаруживается в тканях и органах зародыша. Кроме того, применяют культуры клеток куриных фибробластов, где вирус вызывает округление, вакуолизацию и образование гигантских клеток с 5-7 ядрами. Вирус хорошо репродуцируется в перевиваемой линии клеток QT-35.

Лабораторная диагностика. Для лабораторных исследований направляют голову, пораженные участки кожи, внутренних органов и используют вирусоскопию на наличие элементарных телец, заражение птиц или куриных эмбрионов и постановку серологических реакций (РНГА, РДП, РИФ).

Специфическая профилактика предусматривает применение живых вакцин 2 типов: из гетерологичного штамма вируса оспы голубей (НД) или ослабленного вируса оспы кур 27-АШ. Вакцины втирают в перьевые фолликулы кожи бедра, иммунитет наступает через 15-20 дней и сохраняется у молодняка до 4, а у взрослой птицы - до 9-10 мес.

ПАРАВАКЦИНА.

Паравакцина (псевдооспа коров, узелки доярок) - вирусная контагиозная болезнь крупного рогатого скота, проявляющаяся оспоподобным поражением сосков у лактирующих коров.

Возбудитель болезни. ДНК-содержащий оспенный вирус рода Parapoxvirus, размер вирионов 190-296 нм. Вирус размножается в первичной культуре клеток почки и тестикул эмбриона крупного рогатого скота, проявляя ЦПД с последующей дегенерацией монослоя. В окрашенных гематоксилином и эозином инфицированных клетках обнаруживают большие цитоплазматические тельца-включения, подобные оспенным.

Вирус инактивируется в течение 10 мин хлороформом. Выдерживает нагревание до 56°С в течение 30 мин; при 60°С инактивируется. Губительно действуют на вирус 2-3%-ные растворы гидроксида натрия и хлорной извести.

Эпизоотология. К вирусу паравакцины восприимчивы все породы крупного рогатого скота и человек. Чаще заражаются недавно отелившиеся и вновь поступившие в хозяйство коровы. Источниками возбудителя служат больные и переболевшие коровы, а также животные в инкубационном периоде болезни. От больного животного здоровому вирус передается человеком при доении. Болезнь распространяется медленно, и одновременно поражается не более 10% животных дойного стада.

Течение бооезни. Болезнь отличается от оспы более легким и доброкачественным течением, отсутствием характерной стадийности в развитии патологического процесса и заживлением язвочек без образования рубца. Инкубационный период продолжается до 4- дней. На коже вымени и сосков вначале появляются красные точки, затем - узелки, возвышающиеся над окружающей поверхностью кожи на 2-4 мм. Они покрыты плотно прилегающим струпом светло-коричневого или коричневато-красного цвета. Число их колеблется от 1 до 20 и более. При образовании единичных узелков они достигают больших размеров. При множественных поражениях узелки нередко сливаются между собой, образуя обширные участки, покрытые корками. Во время доения коров корки отпадают и кожа поверхности сосков становится сморщенной, а на этих участках появляются трещины и эрозии. Сами по себе узелки особого беспокойства коровам не причиняют, хотя сохраняются иногда около 2 мес. Инфекционный процесс на вымени протекает медленно, иногда возникает мастит.

Патологоанатомические признаки. При паравакцине падеж больных коров не зарегистрирован, изменения во внутренних органах не отмечены.

Лабораторная диагностика. При диагностировании паравакцины и ее дифференциации от оспы коров во внимание принимают плотность узелков, характерных для паравакцины, не имеющих при своем формировании стадийности, как при оспе коров, отсутствие перекрестного иммунитета, а также отличительные особенности возбудителей: морские свинки и кролики чувствительны к вирусу оспы коров и не чувствительны к вирусу паравакцины; вирус оспы коров размножается в оболочках развивающихся эмбрионов кур, вирус паравакцины не развивается; узелки, проявляющиеся при паравакцине, отличаются своеобразным гистологическим строением, не свойственным осповакцине. В мазках, окрашенных по Морозову, элементарные тельца паравакцины располагаются обычно в виде лент.

Специфические средства профилактики не разработаны.

ОСПА ОВЕЦ И КОЗ

Оспа овец и коз (лат. - Variola ovina) - высококонтагиозная особо опасная болезнь, характеризующаяся лихорадкой и образованием в эпителии кожи и слизистых оболочек папулезно-пустулезных поражений.

Возбудитель болезни. ДНК-содержащий вирус, относящийся к семейству Poxviridae, роду Capripoxvirus. Все выделенные в разных странах штаммы вируса оспы овец в антигенном отношении идентичны. Вирус культивируется в первичной и субкультуре клеток почек и тестикул ягнят, козлят и телят.

Вирус оспы овец долго выживает в сухих оспенных корочках, в лимфе при минус 5-10°С в течение 4-5 лет. Остается активным в кошарах до 6 месяцев, на пастбищах и в шерсти переболевших овец - до 2 мес. Он быстро погибает при высокой температуре. Применяемые в ветеринарной практике растворы дезинфицирующих препаратов (гидроксид натрия, хлорная известь, формалин, карболовая кислота, глутаровый альдегид и др.) быстро инактивируют вирус на объектах внешней среды.

Эпизоотология. Болеют овцы всех возрастов и пород, особенно тонкорунные. В естественных условиях овцы чаще заражаются при контакте здоровых животных с больными. Больные животные рассеивают вирус во внешней среде с подсыхающими и отторгающимися оспенными корками. Вирус, выделяемый со слизью из носа, может передаваться здоровым овцам аэрогенным путем. Не исключен алиментарный путь заражения при попадании вируса на слизистую оболочку ротовой полости, так как на ней часто имеются повреждения от грубых кормов. Серьезную опасность представляют переболевшие овцы, у которых в сухих корках возбудитель может сохраняться в течение нескольких месяцев. При поражении молочной железы вирус выделяется с молоком. В свежих эпизоотических очагах заболеваемость оспой может достигать более 50 % численности поголовья овец. Летальность при оспе невысокая до 3-5 %.

Течение болезни. Инкубационный период продолжается 4-14 дней. Проявление болезни начинается с опухания век и появления серозно-слизистого и серозно-гнойного истечения из глаз и носа. Дыхание затруднено и сопровождается сопящим шумом. Оспенную сыпь чаще обнаруживают на голове, губах, вокруг глаз, на внутренней поверхности передних и задних конечностей, на мошонке и крайней плоти у самцов, а также на коже вымени и слизистой оболочке срамных губ у самок. Вначале сыпь имеет вид круглых розоватых пятнышек с незначительным отеком по периферии. Через 1-2 дня пятнышки превращаются в плотные округлые папулы, окруженные возвышающимся красным пояском. Они быстро увеличиваются в размере. Температура тела, до этого повышенная (до 40-41 °С), несколько снижается. Через 1-3 дня эпидермис на периферии папул приподнимается. В это время папулы пропитаны прозрачной слегка желтоватой серозной жидкостью. Более чем у 90 % больных овец встречаются пелликулированные папулы, характеризующиеся разными размерами и темно-красной припухлостью кожи. По мере формирования папулы бледнеют, становятся серо-белыми или серо-желтыми с розовым ободком. В это время эпидермис легко отделяется в виде пленки (пелликула, кожица). Иногда появляется очень много папул, в этом случае они сливаются. Везикулы и пустулы обычно не образуются. В пораженных участках кожи под струпом формируются соединительнотканные рубцы, которые в зависимости от степени повреждения ткани слабо зарастают или совсем не покрываются волосом. Струп отпадает через 5-6 дней. Если оспенный процесс осложнился, на передний план выступают признаки секундарных инфекций, сопровождающихся поражениями дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта. При тяжелом течении оспы экзантема покрывает большие участки кожи: отдельные папулы, сливаясь между собой, образуют сплошные поражения значительных участков кожи, подвергающихся гнойному воспалению. Болезнь сопровождается значительным повышением температуры тела, особенно в период нагноения, и ухудшением общего состояния животного. Эту форму оспы называют сливной. Чаще сливную форму оспы наблюдают у ягнят. Погибает 50-80% заболевших особей (молодняк), чаще от сепсиса. При легком и абортивном течении оспы на теле животных появляется небольшое число оспин, температура тела повышается незначительно, и оспины, не претерпев всех стадий формирования, могут быстро исчезать.

Дата добавления: 2014-12-10