Загальні відомості про периферичні нЕвропатії

Периферична нервова система складається з 12 пар черепних й 31 пари спинномозкових нервів, які утворюються в результаті з'єднання переднього й заднього корінців. На шийно-грудному й попереково-крижовому рівнях передні гілки спінальних нервів утворюють сплетення, які дають початок всім нервовим стовбурам верхніх і нижніх кінцівок, а також ряду нервів плечового і тазового поясу (рис. 5.1).

Відомо, що кожен нервовий стовбур складається з окремих нервових пуч­ків різної довжини, а нервові пучки у свою чергу — з окремих нервових во­локон, що є аксонами — відростками рухових, чутливих і вегетативних нерво­вих клітин (осьові циліндри нервових клітин). Аксони оточені шванівськими клітинами, які залежно від типу нерва можуть утворювати мієлінову оболонку. Від товщини мієлінової оболонки залежить швидкість проведення нервового імпульсу по волокну — чим товще шар мієліну, тим більше швидкість прове­дення нервового імпульсу. Нервові пучки захищені сполучнотканинною обо­лонкою (епіневрій), що зв'язує їх у єдиний нервовий стовбур. Усередині нер­вового стовбура розташовані пері- і ендоневрій, які є опорною тканиною для аксона. На думку фахівців, під терміном периферична невропатія розуміють ураження аксонів й/або мієлінової оболонки периферичних нервів, під термі­ном плексопатія — ураження стовбурів сплетень.

Периферичні невропатії поділяють на два основних типи: демієлінізуючі й аксонопатії. Демієлінізуючі невропатії супроводжуються переважним ура­женням мієлінової оболонки, у результаті якого знижується швидкість про­ведення збудження по нервах. При аксонопатії страждає переважно аксон. Аксонопатії виникають при травмі, компресії, розтяганні нерва, токсич­них впливах і порушенні метаболізму. Однак багато невропатій супровод­жуються ушкодженням як аксона, так і оболонки нерва. При ушкодженні нерва розрізняють місцевий процес (первинна дегенерація) і зміни по ходу всієї ділянки, що характеризуються порушенням зв'язку периферичної ді­лянки з ядром клітини. У результаті поступово розпадаються аксон і його мієлінова оболонка. Після переродження й загибелі нерва настає атрофія м'язових волокон із розростанням сполучної тканини. Ушкоджене нервове волокно втрачає здатність до зростання. Разом із процесом денервації по­чинається відновлення нерва у трьох напрямах [42, 45, 46].

Перший напрям — регенерація — відновлення структури аксона (1,5— 2 мм у день). Особливо добре відновлюється функція променевого й м'язово-шкірного нервів, а найгіршу регенеративну здатність мають ліктьо­вий і гомілковий нерви [1, 4, 13].

Другий напрям реалізується при ураженні в нервовому стовбурі не всіх, а лише частини нервових волокон. Відновлення функції м'язів можливе за рахунок розгалуження збережених аксонів й "захоплення" ними тих м'язових волокон, іннервація яких здійснювалась загиблими аксонами.

Третій напрям характеризує оборотність патоморфологічних процесів за рахунок розсмоктування дрібних крововиливів, зняття запального процесу й відновлення або поліпшення функцій ушкодженого нерва (найчастіше при ударі нервового стовбура).

Діагностика ушкоджень периферичних нервів Грунтується на динамічно­му, клінічному й електрофізіологічному спостереженні. У зв'язку з цим при закритих травмах нервів застосовують класифікацію з виділенням 4 форм ураження: струс, удар, стискання, тракція. Струс не супроводжується мор­фологічними змінами в нерві, порушення функції короткочасні (1—2 тижні) і повністю оборотні. Удар нерва характеризується дрібними крововилива­ми, розтрощенням ділянок нервових волокон, що призводить до повного або часткового порушення провідності, тривалого й стійкого випадання функції. При стисканні нерва ступінь порушення залежить від тривалості компресії (гематома, відламок кістки, сторонній предмет); при своєчасному видаленні субстратів, що здавлюють нерв, може спостерігатися швидке й повне відновлення провідності, тоді як при тривалому здавлюванні в нерво­вому стовбурі розвиваються дегенеративні зміни. Якщо відновлення фун­кції нерва протягом 2—3 місяців не настає, це свідчить про повний анато­мічний розрив нерва. Тракція звичайно супроводжується частковим пору­шенням функції, однак відновлення функції нерва відбувається протягом кількох місяців (наприклад, тракція гілок плечового сплетення при вправ­лянні вивиху плеча).

Найпоширеніша форма ураження — тунельні невропатії, які є наслід­ком локального ураження нервового стовбура, викликаного компресією, ішемією або механічним впливом. Фактори, які визначають схильність до тунельних невропатій: генетично обумовлена вузькість анатомічних каналів нерва (тунелів), що має місце при цукровому діабеті, гіпотиреозі; тривале перенапруження нервово-м'язового апарату, наслідки травм, остеохондроз хребта, травмуючий вплив (неправильне накладення гіпсової лонгети, кро­воспинного джгута). Травматичні невропатії за частотою посідають друге місце й є наслідком колотих, різаних, вогнепальних поранень, а також хі­мічних, лікарських й електричних впливів. Захворювання периферичних нервів також мають місце при запальному процесі, інфекції (дифтерія, ві­русний грип), авітамінозі (нестача вітаміну В.), інтоксикаціях (алкогольна, свинцева) тощо [9, 12].

Залежно від залучення до процесу тих або інших ділянок нервових шляхів розрізняють: радикулопатіТ (запалення нервових корінців), ллексопатіТ (запалення стовбурів нервових сплетень), невропатїТ (запалення аксонів й/або мієлінової оболонки) і поліневропатії (запалення багатьох нервів).

Відновлення залежить від основного захворювання, на фоні якого роз­вилася невропатія; тривалості патологічного впливу на нерв; наявності вто­ринних змін у вигляді склерозивного процесу з утворенням м'язово-суглоб-них контрактур; своєчасного й комплексного лікування із включенням до­зованого м'язового навантаження.

Травматичні ушкодження периферичних нервів — струси, удари, повний або частковий розрив нервового стовбура, здавлення, розтрощення — призводять до порушення кровообігу, й надалі до розвитку в м'язах, сухо­жиллях, шкірі й підшкірній клітковині атрофічного склерозивного процесу з утворенням тугорухливості, м'язово-суглобних контрактур, неврозів і па­ралічів. Клінічно розрізняють невропатії різного ступеня:

• І ступінь характеризується функціональними порушеннями, називаєть­ся "істерією нервів", виникає в результаті удару, струсу. Відновлення настає швидко (через 2—3 тижні);

• II ступінь — зміни в мієліновій оболонці, що відбуваються при сильно­му ударі, стисканні, частковому розтрощенні. При відповідному лікуванні відновлення настає через 3—4 тижні;

III ступінь — при повному або частковому розриві нервового стовбура спостерігається розпад осьових циліндрів, відновлення тривале. При заги­белі 40 % нервових волокон виникає парез, при загибелі 70 % — параліч.

Клініка: больовий синдром, розлад чутливості, зниження м'язового то­нусу, м'язові атрофії. Основним клінічним проявом інфекційно-токсичних і травматичних уражень периферичних нервів є порушення рухової функції у вигляді парезу й паралічу.

При невропатіях будь-якої етіології відбувається порушення крово- і лім-фообігу, обміну речовин у тканинах, які іннервуються ураженим нервом. З'являються застійні явища (набряклість, судинний застій), порушується виве­дення продуктів обміну, формуються спайки. Все це знижує загальний тонус організму, зменшує його опірність, викликає слабість, погане самопочуття.

Дата добавления: 2014-12-16