Ихтиотоксикология 4 страница

II. Яды резорбтивного действия:

1. Нервно-паралитические яды:

а) неорганические вещества: аммиак и соли аммония, углекислота, щелочные и щелочноземельные металлы, фтор, фосфор;

б) органические соединения: нефть и нефтепродукты, фенолы, смолы и дегти, алкалоиды, сапонины терпены, продукты выщелачивания древесины, токсины водной улитки, хлорорганические, фосфорорганические производные карбаминовой кислоты, ряд гербицидов и альгицидов.

2. Гемолитические яды: аммиак и соли аммония, свинец, цианиды, сапонины, селен, некоторые фосфорорганические соединения, диурон, пропанид, токсины некоторых сине-зеленых водорослей.

3. Протоплазматические яды: фтор, цианиды, моче вина, меркаптаны.

4. Энзиматические (ферментативные) яды: фосфор органические соединения (хлорофос, карбофос, ацетофос, метилнитрофос, трихлорметафос-3, фосфамид и др.), фториды, цианиды, азид натрия, сульфат натрия, углекислый газ, некоторые детергенты, меркаптаны.

5. Яды наркотического действия: углеводороды (этилен, пентан и др.), алкилгалогениды (хлороформ, четыреххлористый углерод, дихлорэтан, трихлорэтилен) алкоголи, эфиры, кетоны, альдегиды (параформальдегид, хлоралгидрат, паральдегид, альдол), нитро-соеди нения.

6. Яды комбинированного действия такие как аммиак и соль аммония обладают локальным, нервно-паралитическим и гемолитическим действием; цианиды – ферментативным, гемолитическим, протоплазматическим и незначительным локальным; фтор – локальным, нервно-паралитическим, протоплазматическим и ферментативным; ФОС – нервно-паралитическим, ферментативным и гемолитическим (в слабой степени); формальдегид — нервно-паралитическим и локальным; сапонины – нервно-паралитическим, локальным и гемолитическим действием.

Симптомы отравления ядами резорбтивного действия проявляются только при определенной концентрации их в организме. Резорбтивными яды называют условно.

Вполне понятно, что разделение ядов по характеру их действия весьма условно, так как один и тот же яд может действовать как на нервную систему, так и обладать гемолитическим либо резорбтивным и локальным действием. В таких случаях говорят о ядах, обладающих комбинированным действием.

Яды резорбтивного действия, симптомокомплекс которых проявляется в преимущественном действии на нервную систему, вызывают у рыб быструю потерю рефлекса равновесия, «бешеное» спиралеобразное плавание, плавание толчками, беспорядочными бросками. Дыхание у рыб вначале глубокое и учащенное, но по мере развития отравления становится аритмичным и поверхностным. При токсических концентрациях яда наблюдается периодическое резкое возбуждение, особенно от внешнего раздражения. Наблюдается дрожание глаз. Судороги могут длиться несколько минут или даже часов и пе­риодически сменяться спокойным состоянием. В пе­риоды покоя рыба лежит вытянувшись, с плотно закрытым или широко раскрытым ртом и веерообразно раскрытыми плавниками. Часто наблюдается легкое, частое дрожание плавников и боковых мускулов. Следует отметить, что симптомокомплекс отравления различных видов рыб может различаться: у более подвижных и чувствительных рыб реакция бывает выражена сильнее, чем у малоподвижных.

Несмотря на некоторые различия в течении отравления рыб ядами нервного действия, как правило, одна за другой следуют стадии.

Начало беспокойства. Рыба ведет себя очень неспокойно: мечется в разные стороны, учащается дыхательный ритм, широко раскрывает рот и отставляет в стороны плавники. Однако уже через 2–3 минуты она успокаивается. Кратковременное беспокойство нельзя принимать за начало токсического действия, но затягивающееся беспокойство заставляет предполагать действие яда.

Первые признаки расстройства чувствительности. После того как пройдет первое беспокойство, рыба спокойно лежит на дне. Для первых признаков расстройства чувствительности характерно поднятие лучей плавников, затем энергичное вздрагивание плавников, судорожное и большей частью поверхностное, но частое дыхание; нередко наблюдается неполное закрытие рта и легкое дрожание челюстей.

Стадия повышения или понижения раздражимости (парадоксальная). Для рыб с повышенной раздражимостью характерно стремительное плавание. Внешне даже слабые раздражения вызывают сильную реакцию у рыб. Так же действует световое раздражение. Наоборот, при пониженной чувствительности рыбы почти не реагируют на раздражение, безразлично относятся к световому раздражению, к прикосновению и инертно движутся вместе с водой при ее переливании.

Первое расстройство равновесия. Наблюдается опрокидывание рыбы на бок или спину. У бычков (р. Cottus, р. Gobius) или налима (Lota lota) опрокидывания на бок не наблюдается.

Различают следующие виды потери равновесия: при повышенном раздражении сильно напрягаются плавники, что вызывает потерю способности к движению; при понижении чувствительности наступает сильное изнеможение и паралич плавников, что вызывает опрокидывание на бок; паралич деятельности плавательного пузыря при сохранности деятельности плавников; полное расстройство «сознания»: нет реакции ни со стороны глаз, ни со стороны плавников. Эти состояния рыб могут комбинироваться и переходить из одного в другое.

Полная потеря равновесия (атаксия). В этой стадии рыбы внезапно опрокидываются на бок или спину. Это состояние, в зависимости от природы яда, может быть вызвано различными причинами. Тщательное наблюдение за потерявшей равновесие рыбой очень важно и может дать материал для заключения. При этом следует обращать особое внимание на следующие моменты: а) дышит ли рыба, как часто и глубоко; б) подвижна ли она (дрожание, стремительное плавание, вялые или затруднительные движения или у нее наступает паралич); в) «сознает» ли рыба свое положение (движение глаз, компенсаторное движение плавников); г) наблюдаются ли судороги челюстей, хвоста или плавников, какова их частота, усиливаются они или ослабевают.

Конечная стадия — агония. Полная потеря равновесия переходит постепенно в конечную стадию: многие яды вызывают смерть путем удушья; нервно-паралитические яды вызывают паралич центра дыхания. Рыба, погибшая от паралича, почти всегда тускло окрашена, туловище после смерти часто изогнуто.

Трупное окоченение представляет собой полное отвердение тела и всех плавников. Иногда, особенно при смерти, от истинного паралича, оно может наступить и тогда, когда дыхание еще продолжается. У таких рыб жаберные крышки и грудные плавники могут двигаться несколько часов, в то время как хвост окоченел. Хроматофоры во время трупного окоченения исчезают и снова появляются; позднее образуются пятна.

Яды протоплазматического действия могут нарушать обмен веществ и незаметно вызывать смерть. Яды гемолитического действия разрушают эритроциты, специфически действуют на гемоглобин, в результате он превращается в гематин, плазма крови окрашивается в красный цвет.

Надо понимать, что такое разделение ядов условно, так как один и тот же яд в зависимости от концентрации может действовать по-разному. Например, фенолы, обладая нервно-паралитическим действием, в больших концентрациям оказывают локальное действие.

По стойкости в водной среде (распад на 95%) токсиканты делят на следующие группы:

малостабильные – время распада до 10 суток;

умеренностабильные – от 11 до 60 суток;

среднестабильные – 2–3 мес.;

высокостабильные – 3–6 мес.;

очень высокостабильные – от 6 мес. до 1 года;

сверхвысокостабильные – более 1 года.

По степени острой токсичности для рыб и водных организмов токсические вещества делят на следующие группы:

особотоксичные – CK50 до 0,5 мг/л;

высокотоксичные – CK50 от 0,5 до 5,0 мг/л;

среднетоксичные – CK50 от 5,0 до 50,0 мг/л;

малотоксичные – CK50 от 50,0 до 500,0 мг/л;

очень слаботоксичные – CK50 более 500,0 мг/л.

6. ИХТИОТОКСИКОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ХИМИЧЕСКИХ ВЕЩЕСТВ

6.1. Характеристика неорганических веществ. Источники поступления в водоемы, токсичность, диагностика отравления гидробионтов

Кислоты (соляная, серная, азотная, борная и др.) – довольно распространенная группа загрязнителей, поступающих со сточными водами металлургических, машиностроительных, текстильных, химических и целлюлозно-бумажных предприятий. Они выпадают также с атмосферными осадками, загрязненными дымовыми выбросами вышеназванных производств, содержащих окислы серы, азота и др.

Токсичность. Кислоты оказывают на рыб комбинированное действие. Оно основано на снижении рН воды и специфическом ядовитом действии Н-ионов и недиссоциированных молекул кислот. Водородные ионы вызывают дегидратацию тканей, коагулируют белки с образованием кислых альбуминатов, приводят к некрозу тканей.

Острые отравления рыб наблюдают при массированных залповых сбросах сточных вод. При длительном воздействии низких рН у рыб развивается кислотное заболевание.

Смертельные показатели кислой среды для рыб находятся в пределах рН 4,8–4,0 для ракообразных и простейших – рН 3,5–4,0. Безопасным для рыб считается диапазон рН 5,0–9,0. Однако для оптимальной продуктивности водоемов требуется более узкий разброс рН – от 6,5 до 8,5. Установлено, что в озерах, где рН воды ниже 5, примерно в 50% случаев ихтиофауна отсутствует или выпадает из популяции около 80% видов рыб. Наиболее устойчивым оказался окунь. Биологические изменения в озерах начинаются при рН 6, а при рН 4,9 исчезают почти все моллюски, многие организмы бентоса, происходит накопление детрита, заболачивание мелководий.

В кислой среде изменяется токсичность ряда ядовитых веществ. Например, никельцианидный комплекс гораздо токсичнее при рН 7,0, чем при рН 8,0 вследствие диссоциации его на ионы никеля и цианида (недиссоциированная HCN). То же происходит с другими цианидами, сульфидами, сероводородом.

Летальные концентрации кислот для разных видов рыб колеблются: серной кислоты – форель 6,25 мг/л, карась 138 мг/л; соляной – карась 159 мг/л, форель и окунь 8–10 мг/л; азотной — карась 200 мг/л, форель 1,6–15,5 мг/л. Борная кислота и тетраборат натрия в концентрациях 1500–250 мг/л вызывают гибель всей икры и молоди севрюги, а при концентрации 62,5–500 мг/л снижается темп роста предличинок севрюги.

Токсичность кислот усиливается в присутствии тяжелых металлов, особенно алюминия и железа. Показано, что токсическое влияние кислых значений рН усиливается при низких концентрациях натрия и хлоридов. С повышением жесткости воды токсичность кислот ослабевает.

Симптомы и патоморфологические изменения. Кислоты в больших концентрациях действуют на рыб в основном локально, а в низких – резорбируются в кровь и вызывают ацидоз.

При токсических значениях рН рыбы становятся вялыми, плавают по кругу или толчкообразно, выпрыгивают из воды, принимают диагональное положение, дыхание у них резко замедляется. Кожа и жабры обильно покрываются уплотненной слизью молочно-белого цвета. На брюшной стенке встречаются очаговые кровоизлияния. У погибших рыб жаберные крышки плотно прижаты, края жабр имеют коричневую окраску, кожные покровы и жаберные лепестки покрыты крупянисто-беловатым налетом, в котором встречаются остатки крови коричневого цвета. При гистологическом исследовании отмечают гипертрофию слизистых клеток, отслоение, дистрофию и некробиоз респираторного эпителия (при рН ниже 5), а также очаги слущивания эпителия жабр и эпидермиса кожи (при рН 4).

Диагноз ставят на основании симптомов отравления и результатов определения рН воды. В ранние сроки отравления слизь сохраняет кислую реакцию, которую можно установить лакмусовыми бумажками. Дополнительно к этому, особенно при загрязнении водоемов сильными кислотами и их кислыми солями, определяют общую кислотность воды титрованием ее раствором сильного основания. Характерным признаком подкисления озер считают увеличение прозрачности воды и зарастание дна водорослями.

Профилактика. Для повышения рН до нейтральной реакции воду известкуют. При закисленности воды в водоисточнике ставят известковые фильтры на магистральном канале зимовальных прудов, а летом ее нейтрализуют внесением негашеной извести по воде.

Щелочи (едкий натр, едкое кали, негашеная известь).

По своему действию к щелочам близки сода и силикат натрия. Щелочные сточные воды поступают в водоемы с целлюлозных, шерстеобрабатывающих, текстильных и предприятий коммунально-бытового хозяйства. Щелочи экстрагируются из бетона новых бассейнов. При небрежном их внесении в водоемы, а также недостаточной промывке бетонных емкостей водой возможны отравления рыб щелочами.

Токсичность щелочей обусловлена гидроксильными ионами и повышением рН воды. Гидроксильные ионы вызывают набухание, затем расплавление и разжижение белка с образованием щелочных альбуминатов, легко растворимых в воде. Проникая в ткани, они вызывают влажный некроз. Кровь, выходящая из поврежденных сосудов, не свертывается, а гемоглобин ее превращается в щелочной гематин. Резорбтивное действие щелочен невелико. Они могут вызывать алкалоз.

Токсические концентрации едкого натра составляют для форели и лосося 10 мг/л, голавля – 20 мг/л, карпа и леща – 55,5 мг/л, карася и окуня – 50 мг/л.

Симптомы и патоморфологические изменения. При отравлении щелочами рыбы становятся беспокойными, легковозбудимыми, у них учащается дыхание, увеличивается секреция слизи кожей и жабрами, причем она сильно разжижена, тягучая, легко стекает и смывается с поверхности тела. В результате быстрого истощения ее запасов поверхность тела становится тусклой, а чешуя шероховатой. Отравления щелочами сопровождаются сильным расширением кровеносных сосудов в жабрах и плавниках, что приводит к появлению очаговых кровоизлияний и даже кровотечений из жабр. Плавники погибших рыб разволокнены вследствие распада межлучевых перепонок. Респираторный эпителий и эпидермис кожи в состоянии слизистой дистрофии и некроза.

Диагноз ставят по результатам внешнего осмотра рыб, определения рН воды или по щелочной реакции слизи. Дополнительно устанавливают общую щелочность воды титрованием ее раствором сильной кислоты.

Профилактика заключается в недопущении поступления щелочных вод в водоисточники, правильном применении извести в рыбоводстве, обязательной промывке новых бетонных бассейнов проточной водой, регулярном контроле рН воды в рыбохозяйственных водоисточниках, а также в борьбе с их «цветением». Технологическая норма рН для карповых прудов 6,5–8,0, допустимые пределы 6,0–9,0.

Цианистые соединения поступают из металлургических, текстильных, нефтехимических, машиностроительных предприятий, гальванических цехов, газогенераторных станций. В воде они диссоциируют с образованием цианид-ионов и катионов или присутствуют в виде недиссоциированной цианистой кислоты. В кислой среде количество последней увеличивается. При окислении цианидов хлорной известью или другими окислителями образуются цианаты (OCN). Они легко взаимодействуют с двуокисью углерода, что ведет к образованию цианистой кислоты.

Токсичность цианидов определяется недиссоциированной цианистой кислотой и цианид-ионами. Цианиды – это ферментативные яды, блокирующие железосодержащий фермент – цитохромоксидазу, что приводит к нарушению тканевого дыхания и асфиксии.

Наиболее токсичны для рыб простые соединения — цианистая кислота, цианиды натрия и калия. Цианиды и аммиак являются синергистами. При недостатке кислорода чувствительность рыб к цианидам резко повышается.

Токсические концентрации синильной кислоты, цианистого калия и натрия, вызывающие острое отравление, находятся в следующих пределах: для молоди форели – 0,05–0,09, окуней – 0,15, линей – 0,2, карасей – 0,12–0,31. карпов – 0,5 мг CN/л.

Симптомы и патоморфологические изменения. При отравлении рыб цианидами наблюдается расстройство функции нервной системы и нарушение дыхания. Острое отравление рыб сопровождается учащением и аритмией дыхательных движений, потерей равновесия и толчкообразным движением рыб, в атональной стадии – резким угнетением, ослаблением дыхания и постепенной гибелью. Потребление кислорода резко снижается. Обратимость отравления высокая, перемещенные в чистую воду рыбы быстро поправляются. Патологоанатомические изменения недостаточно характерны: жабры имеют ярко-розовую окраску, кровь плохо свертывается, жидкая, иногда в брюшной полости содержится кровянистый транссудат. Паренхиматозные органы набухшие, дряблые с явлениями дистрофии и некробиоза клеток.

Диагноз на отравление затруднен. Наиболее достоверным признаком является обнаружение цианидов в воде или в органах рыб. Для определения цианидов в воде применяют колориметрический метод – пиридин-бензидиновый или пиридин-барбитуратный. В трупах рыб синильную кислоту и цианиды находят с трудом, так как они быстро разлагаются с образованием муравьиной кислоты, роданидов и других соединений. Для определения цианидов в органах рыб можно использовать реакцию с берлинской лазурью.

Рыбохозяйственная ПДК. цианидов – 0,05 мг/л, роданида калия – 0,15 мг/л.

Щелочные и щелочноземельные металлы и их соли (Na, К, Mg, Ca, Sr, Li, Ba). Соли щелочных и щелочноземельных металлов присутствуют в сточных водах машиностроительной, целлюлозно-бумажной, химической, электротехнической, красильной, полиграфической и резиновой промышленностей. Поступление калия происходит в результате вымывания из почв калийных удобрений, а также с атмосферной пылью.

Токсичность. Попадая в водоемы, соли щелочных и щелочноземельных металлов в первую очередь повышают соленость и жесткость воды. Их катионы сравнительно легко проникают через жабры в тело рыб и включаются в биохимические процессы, нередко нарушая их течение.

Гипертонические растворы солей действуют на пресноводных рыб как настоящие яды. Пороговые концентрации хлоридов составляют для карпа и линя 5,0 г/л, окуня – 10,7 г/л, угря и форели – 11,25 г/л. Для большинства пресноводных рыб безвредной границей солености считают 1,0 г/л (1%о).

Щелочные и щелочноземельные металлы относятся к группе слаботоксичных веществ.

Симптомы и патоморфологические изменения. В высоких концентрациях соли натрия и других элементов обладают локальным действием. Кожа и жабры рыб обильно покрываются слизью. При отравлении солями натрия кожа становится темной, а калия — более светлой. В жабрах наблюдается сморщивание и распад эпителия. При снижении концентрации соли действуют на нервную систему, вызывая паралич нервно-мышечного аппарата. Отравившиеся рыбы плавают кругообразно, а затем толчкообразно, слабо реагируют на раздражения, опрокидываются на бок и гибнут с явлениями паралича. Дыхание у них неравномерное, дыхательный ритм ускорен. Смерть наступает от асфиксии. При воздействии нитритов кровь становится темно-шоколадного цвета, сохраняющегося несколько часов после смерти. В ней резко повышено количество метгемоглобина.

Повышение содержания ионов калия в воде и крови рыб сопровождается нарушением осмотического равновесия и увеличением или уменьшением размера ядер эритроцитов.

Диагноз основан на анализе характера течения интоксикации, определении степени загрязнения водоема и выявления источников поступления сточных вод, содержащих соединения металлов.

По результатам определения жесткости воды и содержания хлоридов, сульфатов, нитратов судят о степени солености воды. Для определения концентрации металлов применяют специальные колориметрические и спектрографические методы.

Профилактика заключается в соблюдении установленных для рыбоводства гидрохимических нормативов. Допустимые пределы их составляют: жесткость – более 7 мг-экв/л, сульфат-ионы – 100 мг/л, хлорид-ионы – 300 мг/л, нитрат-ионы – 40 мг/л (9,1 мг/л N), нитрит-ионы – 0,08 мг/л (0,02 мг/л N), катионы Na – 120 мг/л, Са – 180 мг/л, К – 50 мг/л, Mg – 40 мг/л.

Тяжелые металлы и их соли (Сu, Zn, Hg, Cd, Pb, Sn, Fe, Mn, Ag, Cr, Co,. Ni, As, Al) —широко распространенные промышленные загрязнители. В водоемы они поступают из естественных источников (горных пород, поверхностных слоев почвы и подземных вод), со сточными водами многих промышленных предприятий и атмосферными осадками, которые загрязняются дымовыми выбросами. Тяжелые металлы как микроэлементы постоянно встречаются в естественных водоемах и органах гидробионтов. В зависимости от геохимических условий отмечаются широкие колебания их уровня.

Тяжелые металлы довольно устойчивы. Поступая в водоемы, они включаются в круговорот веществ и подвергаются различным превращениям. Неорганические соединения быстро связываются буферной системой воды и переходят в слаборастворимые гидроокиси, карбонаты, сульфиды и фосфаты, а также образуют металлорганические комплексы, адсорбируются донными осадками. Под воздействием живых организмов (микробов и др.) ртуть, олово, мышьяк подвергаются метилированию, превращаясь в более токсичные алкильные соединения. Кроме того, металлы способны накапливаться в различных организмах и передаваться в возрастающих количествах по трофической цепи. Особенно опасны ртуть, цинк, свинец, кадмий, мышьяк, так как они, поступая с пищей в организм человека и высших животных, могут вызвать отравления. Коэффициент материальной кумуляции колеблется у них от сотен до нескольких тысяч.

Считают, что большая часть неорганических соединений металлов поступает в организм рыб с пищей. Через жабры и кожу проникают растворимые диссоциирующие соли и металлорганические соединения. Антропогенные источники многократно (в 2–13 раз) повышают концентрацию тяжелых металлов в воде. С этим четко корелирует содержание металлов в органах рыб.

Токсическое действие большинства тяжелых металлов на рыб обусловлено их ионами. Концентрированные растворы их солей, обладая вяжуще-прижигающим действием, нарушают функции органов дыхания и угнетают активности ферментов.

Медь (Сu) содержится в сточных водах рудообогатительных комбинатов, металлургических, машиностроительных и электротехнических предприятий. В высоких концентрациях соли меди оказывают вяжущее, раздражающее и прижигающее действие, а в низких – инактивируют дыхательные ферменты.

Токсичность меди возрастает при снижении жесткости воды, температуры и содержания кислорода. В присутствии гуминовых кислот, взвешенных веществ и при повышении жесткости она снижается на 1–1,5 порядка. Отмечен синергизм в комбинации меди с цинком и кадмием.

Для гидробионтов более токсичны хорошо растворимые в воде хлориды, нитраты и сульфаты меди. Нарушение эмбрионального развития радужной форели наступает при концентрациях 0,02–0,04 мг Сu/л в мягкой воде и 0,08 мг Сu/л в жесткой.

Симптомы и патоморфологические изменения. При остром отравлении рыбы возбуждены, очень активны, тело их покрывается коагулированной слизью голубоватого цвета. В жабрах и коже наблюдается гиперемия, дистрофия, некробиоз и десквамация покровного эпителия, в печени и почках – зернистая дистрофия и деструкция эритроцитов. При хроническом воздействии сульфата меди количество слизи уменьшено, кожные покровы бледные, шершавые, нарушена целостность плавников, рыбы истощены.

Гистологические изменения характеризуются гиперплазией, вакуольной дистрофией и последующим очаговым слущиванием и некробиозом эпителия жабр, зернисто-жировой дистрофией и некробиозом печеночных клеток и эпителия мочевых канальцев, распадом эритроцитов, гемосидерозом в селезенке и почках, дистрофическими и атрофическими изменениями в скелетной мускулатуре, очаговым десквамативным катаром в кишечника.

Диагноз. Ставят на основании клинико-анатомической картины интоксикации и результатов определения меди в воде, рыбе и других объектах. При этом учитывают фоновое ее содержание, а также то, что при гибели рыб обнаруживается большое количество меди в органах. Например, в мышцах внешне здоровых рыб обнаруживается до 10 мг Cu/кг. Среднее содержание меди в органах леща, плотвы, судака и сазана Волжского бассейна составляет (по сухому веществу) в печени 34–60 мг/кг, чешуе и костях – 12–20 мг/кг и мышцах 1,2–3,4 мг/кг.

Для определения меди в воде и органах рыб применяют колориметрические, спектрофотометрические, атомно-адсорбционные, масс-спектроскопические методы.

Рыбохозяйственная ПДК в пресных водоемах 0,001 мг Cu/л, в морских – 0,005 мг Cu/л. Допустимые остаточные количества меди в рыбных продуктах 10 мг/кг продукта.

Цинк (Zn). Соединения цинка поступают в водоемы из предприятий цветной металлургии, машиностроительной, красильной, химико-фармацевтической, целлюлозно-бумажной, деревообрабатывающей и текстильной промышленности. Хлорид цинка применяют в качестве консерванта древесины.

Токсичность. Ядовитые свойства цинка обусловлены в основном ионами, возможно, суспензиями гидроокиси и карбонатов. При увеличении жесткости, солености и взвешенных частиц его токсичность снижается, так как в этих случаях растворимость солей цинка уменьшается.

Сульфат цинка вызывает острое отравление (5 дней) карпов в концентрации 10 мг/л. Остротоксичные концентрации ионов цинка составляют для молоди форели 0,4, молоди карпа и колюшки 0,5 мг Zn/л, а среднесмертельные (96 часов) для ушастого окуня 3,2 мг Zn/л и тиляпии – 1,6 мг Zn/л. Хроническое отравление молоди форели наступает через 26 суток в концентрации 0,01 мг Zn/л. Сульфат цинка тот же эффект у карпов вызывал в концентрации 0,1 – 0,3 мг/л через 60–80 суток. Для зоопланктона токсичны 0,08 мг Zn/л и выше.

Симптомы и патоморфологические изменения сходны с теми, которые вызывает медь. При остром отравлении отмечают потемнение окраски тела, отек жаберных лепестков, гиперплазию и слущивание респираторного эпителия. У гольяна обнаружено искривление позвоночника после 30-дневной интоксикации нитратом цинка в концентрации 0,06–0,16 мг Zn/л.

Диагноз ставят на основании клинико-анатомической картины отравления и определения цинка в воде и органах рыб. Цинк в воде обнаруживают колориметрическим методом с дитизоновым реактивом и атомно-адсорбционной спектроскопией, а в биологическом материале титрометрически с ферроцианидом калия. Цинк накапливается в слизи, жабрах, почках, скелете и желудочно-кишечном тракте, гораздо меньше — в печени, селезенке и мышцах.

Диагностическим показателем считают увеличение отношения содержания цинка в жабрах и жаберной крышке до 100: 1 против 1: 1 у контрольных рыб. При диагностике следует учитывать данные о количестве цинка в органах рыб незагрязненных водоемов. Среднее содержание цинка в органах леща, плотвы, судака и сазана Волжского бассейна составляет (по сухому веществу) в жабрах и печени 140–1500, почках и селезенке – 70–150, мышцах – 15–70 мг/кг.

Профилактика основана на общих принципах, рыбохозяйственная ПДК цинка в пресных водоемах 0,01, в морских – 0,05 мг Zn/л. Допустимые остаточ­ные количества цинка в рыбных продуктах 40 мг/кг продукта.

Ртуть (Hg) содержится в сточных водах химических заводов по производству красок, хлора и каустической соды, фармацевтических препаратов, взрывчатых веществ, приборостроительных и электротехнических предприятий, горнодобывающих и целлюлозно-бумажных комбинатов. В сельском хозяйстве ртутьорганические соединения применяют в качестве пестицидов.

Под влиянием микроорганизмов неорганическая ртуть превращается а органическую (этил- и метилртуть), которая и накапливается в гидробионтах. Начиная с концентраций 0,01–0,5 мг/л ртуть тормозит процессы самоочищения водоема.

Токсичность. Загрязнение водоемов ртутью вызывает отравления водных животных и весьма опасно для человека из-за накопления ее соединений в пищевых гидробионтах. Металлическая ртуть и ее неорганические соли менее токсичны для рыб, чем органические соединения. Высокая токсичность органических препаратов ртути объясняется тем, что органический радикал способствует проникновению их в организм, что приводит к тяжелому отравлению, поражению центральной нервной системы, печени, почек и других органов за счет ингибирования тиоловых ферментов и биосинтеза белков. Ртутные препараты обладают гонадотропным и эмбриотоксическим действием. Из неорганических соединений на рыб действуют в основном растворимые соли ртути — хлориды, сульфаты и нитраты. Ртутьсодержащие соединения являются высокотоксичными для рыб и других гидробионтов. Токсичность ртути в мягкой воде выше, чем в жесткой.

При остром отравлении ртуть концентрируется в основном в жабрах, мускулатуре и почках, а при хроническом – в почках, печени, головном мозге и кишечной стенке. Острое отравление карпов и форели наступает при наличии в органах 3,5–10,0 мг/кг, а хроническое – при 37,0 мг/кг ртути во внутренних органах и 3,6–6,8 мг/кг в мускулатуре. Период выделения из организма рыб неорганической ртути составляет около 4 месяцев, а органической 8–12 мес.

Симптомы и патоморфологические изменения.При травлении у рыб наблюдается последовательная смена фаз возбуждения и угнетения, усиления и замедления дыхания, нарушение равновесия и координации движений. Рыбы ложатся на бок и гибнут от удушья. Тело погибших рыб покрыто беловатым налетом, отмечают кровоизлияния в уголках рта, жабры застойно гиперемированы. Жаберный эпителий вначале гипертрофирован, а затем подвергается некробиозу, слущивается, что ведет к деструкции лепестков. Внутренние органы кровенаполнены, обнаруживается некробиоз печеночных клеток, нефроз с тотальным некрозом клубочков и эпителия почечных канальцев.

Хроническая интоксикация сопровождается резкими нарушениями функции нервной системы: толчкообразным движением рыб, судорогами и параличами, а также анемией.

Диагноз ставят на основе комплексных исследований. Клиническая картина и патологоанатомические изменения дают наводящие указания на отравление. Обязательным является химический анализ воды, грунта и органов рыб на наличие ртути. Для определения ртути в воде рекомендуется колориметрический метод с дитизоном. Диагноз считается установленным при обнаружении ртути в воде и в органах рыб в количествах, способных вызвать отравление, снижении сульфгидрильных групп в крови или органах, а также наличии клинических признаков отравления и патоморфологических изменений. Уровень содержания ртути в органах сравнивают с контрольными исследованиями того же вида рыб из благополучного водоема.

Дата добавления: 2014-11-29