Ихтиотоксикология 5 страница

Профилактика. Кроме осуществления общих мероприятий, следует строго контролировать наличие остатков ртути в кормах, грунте водоемов и в основных гидробионтах. Запрещается скармливать рыбам зерно, протравленное ртутьсодержащими пестицидами. ПДК гранозана в пресных рыбохозяйственных водоемах 0,00001 мг/л, сулемы – 0,0001 мг/л, в морских водоемах – 0,001 мг Hg/л. Допустимые количества ртути в рыбных продуктах 0,5 мг/кг с учетом естественного уровня, который составляет в мускулатуре промысловых рыб в среднем 0,12 мг/кг.

Кадмий (Cd). Содержится в сточных водах многих промышленных предприятий, особенно свинцово-цинковых и металлообрабатывающих заводов, использующих гальванопокрытие. Он присутствует в фосфорных удобрениях. В воде растворяются сернокислый, хлористый и азотнокислый кадмий, его гидроокиси нерастворимы.

Токсичность. Наиболее токсичны для рыб и других гидробионтов растворимые соединения кадмия. Среднесмертельные концентрации кадмия для лосося, форели и карпа в мягкой воде составляют от 0,05 до 0,24 мг Cd/л (экспозиция 96 ч). Соответствующие концентрации для кумжи и щуки примерно в 2 раза, а для окуня и гольяна в 5 раз выше, чем для форели. В жесткой воде токсические концентрации увеличиваются в 20—30 раз, а с повышением температуры, снижением содержания кислорода и рН воды токсичность кадмия усиливается.

Симптомы и патоморфологические изменения. Кадмий обладает местнораздражающим и резорбтивным действием. При остром отравлении хлористым кадмием обнаруживают гиперплазию и распад респираторного эпителия жабр, эпидермиса кожи, некробиоз кишечника и проксимальных канальцев почек, гемопоэтической ткани. Хроническая интоксикация выражается замедлением роста, некробиотическими изменениями в жабрах, ночках, печени, гемопоэтической ткани, отмечены образование доброкачественной опухоли в почках и деформация позвоночника.

Диагноз. Для определения кадмия в воде применяют колориметрический, дитизоновый и атомно-абсорбционный методы, а рыбе и рыбных продуктах – атомно-абсорбционную спектроскопию или дробный метод с солями дитиокарбамиповой кислоты. Среднее количество кадмия в мышцах промысловых рыб составляет 0,65 мг/кг.

Профилактика та же, что при загрязнении другими металлами. Рыбохо-зяйственная ПДК кадмия в пресных водоемах 0,005 мг/л, в морских – 0,01 мг/л. Допустимые количества в рыбных продуктах 0,1 мг/кг.

Мышьяк (As). Поскольку мышьяк и его соединения широко применяются в народном хозяйстве, он содержится в сточных водах различных отраслей промышленности — металлургической, химико-фармацевтической, текстильной, стекольной, кожевенной, химической по производству инсектицидов, гербицидов, красок. Мышьяковистые ядохимикаты, используемые в сельском и лесном хозяйстве для борьбы с вредителями растений, могут поступить в водоемы с поверхностным стоком. В воде мышьяк обнаруживается в форме арсената или арсенита, а также встречаются метиллированные соединения. Осажденные его формы при повышении температуры могут растворяться и вызывать вторичное загрязнение.

Токсичность. В больших концентрациях соединения мышьяка действуют прижигающе на жабры и кожу рыб. Проникая внутрь организма, мышьяк связывается с ферментами и вызывает сосудистые нарушения и деструктивные изменения во внутренних органах. Смертельные концентрации мышьяковистого ангидрида для форели и окуня 15–19 мг As/л, карася и карпа – 19–25, дафний – 0,5, циклопов – 1–5 мг As/л.

Содержание мышьяка в теле рыб, отравленных неорганическими или органическими соединениями, по данным разных авторов, составляет от 0,9 до 1340 мг/кг. При остром отравлении мышьяк концентрируется в жабрах и внутренних органах, а при хроническом, кроме того, в костях, чешуе и головном мозге.

Симптомы и патоморфологические изменения. Поскольку мышьяк является медленно действующим ядом, картина острого отравления рыб не характерна. Рыбы угнетены, малоподвижны, перед смертью наступает сильное возбуждение и судороги. При хроническом отравлении наступает истощение и анемия. Патоморфологические изменения характеризуются дистрофией респираторного эпителия, водяночно-жировой дистрофией и некробиозом печеночных клеток и эпителия канальцев почек.

Диагноз ставят по результатам определения мышьяка в воде и рыбе. Для установления мышьяка в воде рекомендуются колориметрический метод с диэтилдитиокарбаматом серебра, а в органах рыб – качественные методы Марша или Зингер-Блека и количественное определение фотоэлектроколориметрическим методом. Содержание мышьяка в морских рыбах может достигать 5 мг/кг сырой массы. Мышьяк хорошо сохраняется в биологическом материале и может быть обнаружен в трупах через длительное время после смерти.

Профилактика основывается на предотвращении попадания мышьяка в водоемы со сточными водами промышленных и сельскохозяйственных предприятий, а также в соблюдении правил применения его соединений в качестве пестицидов.

Рыбохозяйственная ЦДК мышьяка в пресных водоемах 0,05 мг/л, морских – 0,01 мг/л, допустимые остаточные количества в рыбных продуктах – 1 мг/кг.

Железо (Fe). В поверхностных водах содержание железа колеблется в широких пределах. В подземных водоисточниках и водах болот его концентрация достигает десятков мг/л. Резкое повышение железа в водоемах происходит при загрязнении их сточными водами рудников, металлургических, машиностроительных и химических предприятий. В воде присутствует закисное (Fe"') и окисное (Fe''') железо. Закисные формы железа нестойки, быстро окисляются, переходя в окисные, а также образуют нерастворимые гидроокиси и карбонаты. Процесс окисления идет не только в воде, но и в теле железобактерий, которые размножаются в болотах, водопроводных трубах, прудах. После отмирания бактерий гидрат окиси железа оседает на дно прудов и бассейнов. В кислой среде растворимость железа увеличивается, а в щелочной уменьшается. В концентрации 0,05 мг/л железо придает воде желтоватую окраску, а в концентрациях 0,3–1,0 мг/л – металлический вкус.

Токсичность железа обусловлена механическим повреждением и асфиксией рыб и икры в результате осаждения хлопьев гидроокиси железа или снижением в воде кислорода, потребляемого на окисление закисного железа. В кислой среде ионы железа проникают в ткани и действуют самостоятельно как токсины.

О величине токсических концентраций железа для рыб имеются разноречивые данные. Это связано с тем, что его токсичность во многом зависит от гидрохимического режима, особенно от рН, жесткости и других показателей. Для рыб более токсичны сернокислое и двухлористое железо, чем его окись и хлорное железо.

По данным одних авторов, острое отравление карпа, карася и леща происходит при концентрации хлорида и сульфата железа 4,3–6,4 мг/л. При рН воды 5–6,7 токсические концентрации железа для лосося, форели, щуки, плотвы и карпа снижаются до 1,0–2 мг/л.

Симптомы и патоморфологические изменения. При остром отравлении соединениями железа жабры, кожа рыб, а также оболочка погибшей икры покрываются бурым налетом. В жабрах, кроме того, отмечается распад эпителия и его десквамация.

Диагноз ставят на основании внешнего осмотра рыб и икры, результатов определения содержания железа в воде, отложения его на растительности и дне водоема.

Наиболее распространенный метод определения железа в воде – колориметрический с роданидом калия или аммония.

Профилактика. Воду, богатую железом, можно использовать для рыбоводных целей после хорошей аэрации и пропускания ее через отстойники. Для рыбоводства в пресных водоемах допустимы концентрации общего железа 1 – 2 мг/л, закисного – не более 0,2 мг/л, в морских водах – 0,05 мг/л.

Марганец (Мn). Большое количество марганца и его соединений содержится в сточных водах марганцевых рудников, обогатительных фабрик, металлургических и некоторых химических заводов. В воде марганец присутствует в растворенной форме (сернокислые, хлористые и азотнокислые соли, перманганат калия – КМ n О.,) и в виде нерастворимых гидроокисей. В концентрации 0,1–0,5 мг/л марганец изменяет органолептические свойства воды, придавая ей металлический вкус.

Токсичность. Соединения марганца менее токсичны для рыб, чем других тяжелых металлов. Токсическое действие марганца сходно с железом. Только влияние КМn0₄, являющегося сильным окислителем, отличается от действия ионов марганца. Летальная концентрация перманганата калия при экспозиции 24 ч составляет для окуневых 6 мг/л, а токсические границы его находятся в пределах 1–3 мг/л. Ракообразные (дафнии и циклопы) погибают при концентрации 1 мг/л КМn0₄.

Симптомы и патоморфологические изменения. Острое отравление солями марганца характеризуется беспокойством рыб, светлой окраской туловища, уменьшением чувствительности к раздражителям, атаксией. Кожа и жабры рыб, погибших от отравления перманганатом калия, приобретают буро-коричневую окраску. Гистологическими исследованиями устанавливают дистрофию, некробиоз и слущивание эпителия жаберных лепестков и кожи.

При хроническом отравлении соединения марганца действуют как протоплазматические яды, вызывая тяжелые изменения в нервной системе, почках и органах кровообращения.

Диагноз. Для определения общего содержания всех форм марганца в воде рекомендован колориметрический метод, в котором марганец окисляют до перманганата персульфатом. В биоматериале марганец определяют после озоления с перйодатом калия. Естественное содержание марганца (по сухому веществу) у сазана, судака, леща и плотвы составляет во внутренних органах 5–20 мг/кг, мышцах 3–6 мг/кг и чешуе 300–700 мг/кг сухого вещества.

Профилактика основана на недопущении повышенного загрязнения водоемов марганцем путем эффективной очистки сточных вод, а также строгим соблюдением дозировок при применении перманганата калия в ихтиопатологии. Рыбохозяйственная ПДК марганца не установлена.

Хром (Сг). Соединения хрома встречаются в сточных водах многих промышленных предприятий, производящих хромовые соли, ацетилен, дубильные вещества, анилин, линолеум, бумагу, краски, пестициды, пластмассы и др.

В воде встречаются трехвалентные катионы хрома в составе его сульфатов, хлоридов и нитратов или шестивалентный хром в виде анионов гидрохромата (НСгО'₄) и хромата (СгО"₄). В воде растворяются хлориды, нитраты и сульфаты хрома, хроматы и бихроматы натрия, калия, аммония.

Токсичность. Помимо специфического токсического действия ионов хрома, его соединения (хромовая кислота и бихроматы) влияют на рыб косвенно, снижая рН воды. С повышением жесткости воды токсичность хромовых соединений снижается.

Для рыб и других гидробионтов более токсичны соединения трехвалентного хрома, чем шестивалентного. Смертельные концентрации хромата и бихромата калия: для форели – 50, окуня – 75, карпа и карася – 37,5–52 мг/л.

Симптомы и патоморфологические изменения. При остром отравлении соединениями хрома рыбы обильно покрываются слизью и погибают от асфиксии, которая развивается за счет распада и слущивания респираторного эпителия жабр. Поражается и эпидермис кожи. Хроническое отравление шестивалентным хромом сопровождается скоплением в брюшной полости оранжево-желтой жидкости.

Диагноз ставят на основании клинико-анатомической картины отравления и определения содержания хрома в воде и органах рыб. Хром аккумулируется в жабрах, печени и почках. Для этого применяют колориметрический метод с дифенилкарбазидом.

Профилактика. Рыбохозяйственная ПДК калия двухромовокислого – 0,05 мг/л, хромовых квасцов – 0,01 мг/л, хрома (шестивалентного) – 0,001 мг/л. Допустимые остаточные количества хрома в рыбных продуктах – 0,3 мг/кг.

Другие тяжелые металлы (свинец, олово, кобальт, никель, серебро, селен, титан, ванадий, алюминий). Названные металлы содержатся в стоках свинцово-цинковых рудников, предприятий цветной металлургии, машиностроительной, лакокрасочной, химической промышленности. В воде растворяются в основном их сернокислые, хлористые и азотнокислые соли, а также встречаются металлоорганические соединения. Один из источников загрязнения воды свинцом – выхлопные газы бензиновых двигателей.

Токсичность. Для рыб более токсичны соединения свинца, серебра и алюминия.

Токсичность названных металлов в значительной степени зависит от жесткости воды: с повышением жесткости большинство соединений связывается и их токсические концентрации имеют более высокие значения, чем в мягкой воде. Кормовые организмы, как правило, более чувствительны, чем рыбы.

Симптомы и патоморфологические изменения. Картина острого и хронического отравлений рыб наиболее полно изучена при воздействии свинца. Действие остальных металлов этой группы сходно с действием свинца и других тяжелых металлов. Свинец, кроме того, обладает гемолитическими свойствами.

При остром отравлении названными металлами вначале появляется беспокойство, учащается дыхание, затем развивается общее угнетение и замедляется дыхание. Жабры и кожа покрываются слоем коагулированной слизи, в них обнаруживаются отек тканей, некробиоз и слущивание покровного эпителия, распад клеток кожи. При хроническом отравлении внешние признаки и местная реакция в жабрах и коже выражены слабее, преобладают некробиотические изменения во внутренних органах.

Для действия свинца характерны потемнение хвостового стебля (симптом нейротоксикоза) и искривление тела рыб. Параллельно с этим обнаруживаются очаговый некроз паренхимы печени, почек и селезенки, дистрофия мышечных пучков миокарда, резорбция половых клеток, гемосидероз в селезенке и почках. В крови снижается количество гемоглобина, эритроцитов и лимфоцитов, а также распад эритроцитов и появление эритробластов с делящимися ядрами.

Диагноз ставят так же, как и при прочих отравлениях тяжелыми металлами. При интоксикации свинцом полезны гематологические исследования. Для исследования воды рекомендуют следующие методы определения: свинца – колориметрические с дитизоном или сульфидом натрия; серебра – колориметрический с n-диметиламинобензилиденроданидом; алюминия – колориметрические с применением алюминона, а также атомно-абсорбционную спектрофотометрию для всех металлов.

По данным отдельных исследователей, фоновое содержание свинца в мышцах морских рыб – 0,43 мг/кг.

Профилактика заключается в предотвращении загрязнения рыбохозяйственных водоемов сточными водами. Установлено, что рыбохозяйственные ПДК в пресных водоемах: свинца – 0,1 мг/л, никеля – 0,01 мг/л, кобальта – 0,01 мг/л; в морских водоемах: свинца – 0,01 мг/л. кобальта – 0,005 мг/л. Допустимые количества в рыбных продуктах: алюминия – 30,0 мг/кг, никеля – 0,5 мг/кг, олова – 200 мг/кг, свинца – 1,0 мг/кг.

Соединения азота и фосфора. Азот и фосфор как биогенные элементы постоянно присутствуют в водоемах в виде различных соединений, образующихся при разложении органического вещества. Дополнительно они поступают с бытовыми, индустриальными и сельскохозяйственными стоками, а также в результате смыва минеральных удобрений с обрабатываемых полей. В разных зонах земледелия потери азота достигают 30–70% от количества внесенных удобрений, а в дренажных водах концентрация фосфора и калия увеличивается в 2–3 раза.

Избыточное накопление азота, фосфора и других биогенных элементов в водоемах приводит к интенсивному развитию фитопланктона (цветению воды), нарушению газового режима, отложению донных осадков. При разложении органических веществ образуются токсические продукты: трупные яды, аммиак, нитриты и нитраты, гидразин, сероводород, перекисные соединения, альдегиды и кетоны. Поэтому гибель рыб в таких водоемах, как правило, происходит от комплекса факторов: нарушения газового режима водоемов и отравления названными ядовитыми веществами.

Аммиак и соли аммония (NH₃, NH₄). В водоемах азот находится в нескольких переходных формах: органического азота, аммонийных солей и свободного аммиака, солей азотистой (нитритов) и азотной (нитратов) кислоты. Они образуются в процессе минерализации органического азота и дополнительно поступают со стоками коксохимической и пищевой промышленности, коммунально-бытового хозяйства, животноводческих ферм, с удобрениями, применяемыми в сельском и рыбном хозяйстве.

Токсичность. Аммиак относится к группе высокотоксичных для рыб соединений. Аммиак образуется в организме рыб как конечный продукт азотистого обмена и выделяется через жабры. Поэтому механизм возникновения отравления рыб аммиаком довольно сложен. Он зависит от концентраций экзогенного и эндогенного аммиака и изменчивости физико-химических свойств воды. При загрязнении водоемов аммиачными сточными водами наступает прямое отравление аммиаком. В период цветения воды, которое сопровождается суточными колебаниями температуры, рН, содержанием кислорода и двуокиси углерода, накоплением продуктов разложения органики, развивается комбинированный токсикоз, так называемый аутотоксикоз. Он обусловлен экзогенным и эндогенным аммиаком, а также дополнительным действием вышеназванных факторов.

Летальные концентрации аммиака при кратковременном воздействии составляют для мальков форели 0,2 мг/л, плотвы – 0,35, взрослой радужной форели – 0,6, ручьевой форели – 0,8, речного окуня – 1,4, голавля – 1, карпа и линя – 2 мг/л (NH₄). Гибель икры наблюдалась при 5 мг/л. Минимально токсическая концентрация аммиака для карпов, вызывающая гистологические изменения в жабрах, находится на уровне 0,6 мг/л, а для угря – 0,25 мг/л.

Хроническое отравление лососевых рыб наступает в течение 35 сут при концентрации 0,04–0,1.

Гибель бентосных организмов наступает при концентрациях аммиака 2,7–5 мг/л, зоопланктона – 0,2 мг/л, а солей аммония – в пределах 20–200 и 16 мг/л соответственно.

Симптомы и патоморфологические изменения. Аммиак является типичным нервным ядом, обладающим также гемолитическим и локальным действием. Картина острого отравления довольно характерна. В начальной стадии постепенно повышается возбуждение и обостряется чувствительность рыб к механическим и световым раздражителям. Затем развиваются сильные судороги, проявляющиеся как бы толчкообразными движениями рыб, дрожанием плавников. Рыбы теряют равновесие, опускаются на дно и лежат с широко раскрытым ртом, расставленными плавниками и жаберными крышками.

Трупное окоченение хорошо выражено, поверхность тела и жабры обильно покрыты слизью, видны очаговые кровоизлияния. В высоких концентрациях аммиак вызывает дистрофию, вакуолизацию и некробиоз респираторного эпителия жабр и повышенное кровенаполнение внутренних органов, иногда некробиоз печеночных клеток. При более низких концентрациях сильнее проявляется гемолиз эритроцитов, нарушение функций нервной системы и дегенеративные изменения во внутренних органах.

Признаки хронического отравления солями аммония мало специфичны: рыбы угнетены, не принимают корма.

Диагноз ставят на основании симптомов болезни, патоморфологических изменений и результатов определения аммиака в воде и органах рыб. В воде определяют общий аммонийный азот колориметрическим способом с реактивом Несслера.

В патологическом материале аммиак обнаруживают качественной пробой с помощью трех индикаторных бумажек, смоченных щелочным раствором ацетата свинца, щелочным раствором сульфата меди и влажной лакмусовой бумажки. Посинение лакмусовой и медной бумажек указывает на присутствие аммиака в гомогенате органов, помещенных в коническую колбу с пробкой. Почернение свинцовой бумажки указывает на наличие сероводорода.

Профилактика заключается в запрещении сброса в рыбохозяйственные водоемы неочищенных сточных вод коммунально-бытового хозяйства, стоков из животноводческих ферм и промышленных предприятий и соблюдении правил применения удобрений и аммиачных ванн в рыбоводстве.

Рыбохозяйственные ПДК: свободного аммиака – 0,05 мг/л, аммония солевого (NH₄) – 0,5–1,0 мг/л, нитритов – 0,08–0,2 мг/л, нитратов – 2–мг/л.

Фосфор и его соединения. В поверхностные воды фосфорные соединения попадают со стоками химических, пищевых предприятий, спичечных фабрик, смываются с полей, обрабатываемых удобрениями и пестицидами. В воде фосфор присутствует в виде фосфатов, галогенидов, фосфорорганических соединений и даже в форме элементарного фосфора.

Токсичность. Минимальной летальной концентрацией треххлористого фосфора для икры и молоди рыб является 40 мг/л, пятихлористого фосфора – 50 мг/л.

Симптомы и патоморфологические изменения. Картина острого отравления фосфором характерна для нервных ядов. При остром отравлении элементарным фосфором отмечают сильное пучеглазие, а при хроническом – брюшную водянку и ерошение чешуи. Патоморфологические изменения более четко выражены при хронической интоксикации. Они характеризуются обширными отеками, зернистой и жировой дистрофией, а также очаговым некробиозом печеночных клеток и дистрофией эпителия мочевых канальцев.

Диагноз на отравление элементарным фосфором ставят на основании внешних признаков отравления и патоморфологических изменений, а также анализа источников его поступления в водоемы.

Профилактика. Содержание фосфатов в воде карповых прудов не должно превышать летом 2 мг/л и зимой 0,5 мг/л, элементарный фосфор не допускается, ПДК трех- и пятихлористого фосфора – 0,1 мг/л.

Сероводород. Сероводород присутствует в природных водах в небольших количествах и образуются при разложении органических веществ. Он содержится в сточных водах коммунально-бытового хозяйства, металлургических, химических, целлюлозно-бумажных, кожевенных заводов в больших концентрациях.

В воде сера находятся в трех формах: свободного сероводорода, гидросульфид-ионов (HS') и сульфид-ионов (S"). Соотношение этих форм зависит от рН воды. При отклонении рН в кислую сторону, содержание свободного сероводорода резко возрастает, а в щелочную—наоборот. Он придает воде запах тухлых яиц при концентрациях 0,001—0,05 мг/л.

Токсичность сернистых соединений обусловлена главным образом действием неионизированных молекул сероводорода, а также тем, что в его присутствии в водоеме возникает резкий дефицит кислорода. Поэтому обнаружить свободный сероводород в воде очень трудно. Смертельной концентрацией сероводорода является: для форели – 0,86–1, гольяна – 6, карпа – 3,3–6,3 мг/л. Минимальной смертельной концентрацией сероводорода для рыб считают 1,0 мг/л.

Частичная гибель дафний наступает при концентрации сероводорода – 1,0 мг/л.

Симптомы и патоморфологические изменения. Сероводород – сильный нервный яд. Проникая в клетки, он связывается с железом и нарушает тканевое дыхание. На жаберный аппарат и кожу действует раздражающе.

При отравлении рыб сероводородом снижается частота и нарушается ритм дыхательных движений, уменьшается потребление кислорода, отмечаются расстройства координации движений и параличи. Смерть обычно наступает от остановки дыхания. Рыбы, перемещенные в чистую воду на стадии потери равновесия, быстро поправляются.

Патоморфологические изменения изучены недостаточно. Тело рыб обычно покрыто опалесцирующей слизью, внутренние органы кровенаполнены, эпителий жабр в состоянии некробиоза.

Диагноз устанавливают по внешним признакам интоксикации и результатам определения содержания сероводорода и сульфидов в воде. Количество сероводорода в воде определяют колориметрическим или йодометрическим методом. При высоком содержании сероводорода в воде и теле рыб можно пользоваться качественной пробой со свинцовыми бумажками или органолептическим определением по запаху.

Профилактика заключается в недопущении заиления дна водоема, а также исключении загрязнения их сточными водами.

Сульфиты и сульфаты. Вещества этой группы поступают в водоемы главным образом из целлюлозно-бумажных комбинатов.

Токсичность. Действие сточных вод целлюлозно-бумажной промышленности на водные организмы и водоемы двоякое. Органические компоненты сточных вод изменяют физико-химические свойства воды, резко снижая содержание в ней кислорода и образуя большое количество разлагающихся донных отложений. Ядовитые вещества сточных вод (сернистые соединения, меркаптаны, смолы, фенол и др.) оказывают на водные организмы комплексное токсическое действие, которое усиливается вследствие снижения в воде кислорода.

Соли сернистой кислоты в подкисленной воде вызывают гибель рыб в концентрации 0,5–1 мг/л. Сульфаты менее токсичны. Смертельные концентрации сульфатов калия, натрия, магния и кальция при экспозиции 4 суток колеблются от 800 до 3200 мг/л.

Симптомы и патоморфологические изменения. Сернистая кислота и сульфиты в высокой концентрации оказывают локальное действие, а в малых действуют резорбтивно. При остром отравлении сернистой кислотой вначале наблюдается сильное беспокойство рыб, учащение дыхания, затем наступает угнетение и развиваются параличи. Рыбы опрокидываются на бок, теряют равновесие. Отравление сопровождается усиленным выделением слизи и побледнением плавников. Кожный покров лососей, отравленных сульфитным щелоком, темнеет, пятна становятся незаметными. При отравлении сульфатами рыбы чаще угнетены, симптомы сглажены.

Диагноз ставят путем определения в воде сульфитов, сульфатов и других токсических веществ в зависимости от происхождения сточных вод.

Сульфиты устанавливают йодометрическим методом, а сульфаты – титрованием нитратом свинца с дитизоном в качестве индикатора.

Профилактика заключается в предотвращении поступления токсических продуктов и взвешенных веществ на станции биологической очистки сточных вод, использовании очищенных вод для оборотного водоснабжения. Рыбохозяйственная ПДК сульфатов 100 мг SO"мг/л, ПДК сульфитов не установлена.

Хлор и его соединения. Свободный хлор и его соединения (хлорамин, хлорная известь) широко используются в текстильной и бумажной промышленности, а также в качестве дезинфектантов в медицине и ветеринарии. В водоемы он может поступать с хлорированными промышленными и хозяйственно-бытовыми сточными водами, а также вноситься непосредственно с хлорной известью, применяемой в ихтиопатологии для дезинфекции водоемов и антипаразитарной обработки рыб.

Токсичность. В воде растворенный хлор присутствует в виде недиссоциированной хлорноватистой кислоты (HOCl) и ионов гипохлорита (ОСl^-1), которые разлагаются с выделением атомарного кислорода и иона хлора. Хлор в виде НОCl более токсичен, чем ион гипохлорита. В нейтральной среде они находятся в равновесии. При рН 6 и ниже происходит сдвиг в сторону увеличения НОС1 (до 96%), а в щелочной среде преобладают гипохлорит-ионы. Свободный хлор мало стабилен и вызывает острые отравления, а вышеназванные соединения сохраняются длительно и действуют хронически.

Токсичность хлора тесно связана с температурой воды. Средне смертельная концентрация активного хлора при температуре 1,5–5° и экспозиции 24 ч составляет для сеголетков карпа 5,6, пестрого толстолобика 3,5 и белого амура 2,9 мг/л. При температуре 15–20° карповые рыбы погибают через 1–2 ч.

Хроническое отравление большинства карповых рыб наступает при концентрациях 0,02—0,2 мг/л.

Гибель зоопланктона наступает при концентрации хлора 2–5 мг/л, бурых и зеленых водорослей – при 1,4–2 мг/л.

Симптомы и патоморфологические изменения. Хлор обладает выраженным местно-раздражающим действием на жабры и кожу, а при всасывании в кровь вступает в прочную связь с SH-группами и необратимо блокирует активность тиоловых ферментов. Поэтому отравленные рыбы не выживают при перемещении их в чистую воду. Высокие концентрации хлора вызывают вначале сильное возбуждение рыб. Они выпрыгивают из воды, совершают круговые движения, перевертываются на бок, у них отмечают судорожные подергивания плавников и хвостового стебля. Затем наступает фаза угнетения и паралича, рыба становится малоподвижной, лежит на дне. Поверхность тела и жабры покрываются слизью, по краям плавников и жаберных лепестков видны белые полосы шириной 2–3 мм. При гистологическом исследовании обнаруживают отек тканей, дистрофию, некробиоз и слущивание респираторного эпителия жабр и эпидермиса кожи. Слизистые клетки сильно гипертрофированы.

При воздействии низких концентраций внешние признаки отравления менее заметны.

Диагноз ставят на основании клинических признаков, патоморфологических изменений и результатов определения в воде активного хлора йодометрическим методом. В органах рыб хлор не обнаруживается.

Профилактика. Для рыбоводных целей должна использоваться дехлорированная вода, наличие свободного хлора не допускается. Для освобождения от хлора сточные воды подвергают аэрации, пропускают через отстойники или сооружают установки-дехлораторы.

Фтор и его соединения. Содержание фтора в поверхностных водах невелико – в пресных 0,01–0,4, морских – до 1 мг F/л. Фтор может поступать со сточными водами предприятий стекольной и металлургической, промышленности, заводов по производству цемента, суперфосфата, а также со смывами с сельскохозяйственных полей, обработанных удобрениями. Из соединений фтора наиболее распространены фтористый и кремнефтористый натрий, плавиковая кислота и др.

Токсичность. Фториды относятся к группе средне- и малотоксичных для рыб соединений. Поскольку фтор легко связывается с кальцием, с повышением жесткости воды токсичность фторидов резко понижается.

Смертельная концентрация кремнефтористого натрия в мягкой водопроводной воде для карпа равна 22 мг/л (12,5 мг/л фтор-иона). Границей выживаемости карпов в растворах плавиковой кислоты является 6 мг/л фтор-иона.

Дата добавления: 2014-11-29