Ихтиотоксикология 1 страница

Владивосток

УДК

ББК

Авторский знак

Рецензенты:

- Слободскова В..?, к.б.н., научный сотрудник лаборатории морской экотоксикологии Тихоокеанского океанологического института им. В.И. Ильичева ДВО РАН

- В.Н. Казаченко, д.б.н., профессор кафедры «Водные биоресурсы и аквакультура» Дальрыбвтуза

Арбузова Л.Л. Ихтиотоксикология. Уч. пос. Владивосток: Дальрыбвтуз, 2015.???с.

В пособии даны представления о составе сточных вод, их влиянии на гидробионтов. Рассматриваются проблемы биотестирования и биоиндикации водной среды, а также влияние токсических веществ на физиологические, биохимические процессы и поведенческие реакции рыб в условиях загрязнения водной среды.

В пособии приведены сведения о методике сбора и обработки материала при подозрении на отравление рыб.

Учебное пособие предназначено для студентов-бакалавров по направлениям 111400.62 «Водные биоресурсы и аквакультура» и 022000.62 «Экология и природопользование» дневной, заочной и ускоренной форм обучения, магистров экологии, биологии, ихтиологии и рыбоводства.

©Дальневосточный государственный

технический рыбохозяйственный

университет, 2015

Содержание

Введение

1. Предмет и задачи ихтиотоксикологии

2. Основные понятия ихтиотоксикологии

3. Действие чужеродных веществ на рыб и других гидробионтов

4. Методология ихтиотоксикологии

4.1. Биотестирование и биоиндикация

4.2. Методы диагностики отравления рыб

4.3. Методика сбора материала для лабораторных исследований при подозрении на отравление рыб

4.4. Стандартная схема ихтиотоксикологических исследований. Метод функциональных нагрузок

5. Классификация сточных вод

6. Токсикологическая характеристика химических веществ

6.1. Характеристика неорганических веществ. Источники поступления в водоемы, токсичность, диагностика отравления гидробионтов

6.2. Характеристика органических веществ. Источники поступления в водоемы, токсичность, диагностика отравления гидробионтов

7. Чувствительность и устойчивость рыб к токсикантам. Факторы, влияющие на устойчивость рыб к токсикантам

7.1. Характер зависимости «концентрация – время»

7.2. Влияние видовых, возрастных и индивидуальных особенностей, сезонных и некоторых других факторов на токсикорезистентность рыб

7.3. Влияние экологических факторов среды на токсикорезистентность рыб

7.4. Совместное действие токсических веществ

8. Механизм действия токсикантов на гидробионтов

8.1. Влияние токсикантов на обмен веществ и биохимический состав рыб

8.2. Механизм действия токсикантов на центральную и вегетативную нервную систему рыб

9. Трансформация токсикантов в среде и телах гидробионтов

9.1. Превращение токсических веществ в водной среде под влиянием абиотических факторов

9.2. Пути поступления токсикантов в тела гидробионтов. Накопление веществ компонентами водных экосистем. Коэффициент биомагнификации, коэффициент распределения

9.3. Биохимические механизмы трансформации токсикантов в телах гидробионтов

Рекомендуемая литература

Словарь терминов

ВВЕДЕНИЕ

Химические вещества, содержащиеся в промышленных, сельскохозяйственных и коммунальных стоках, оказывают токсическое воздействие на гидробионтов, в том числе на рыб, ее молодь и икру, уничтожают нерестилища и нагульные угодья, уменьшают промысловые запасы и ухудшают качество рыбы как товарного продукта.

Загрязнение водоемов влечет за собой нарушение биологического равновесия среди гидробионтов и процессов самоочищения воды.

Поскольку полная очистка сточных вод от ядовитых веществ в настоящее время невозможна, то необходимо знать от каких веществ и до каких пределов необходимо очищать сточные воды, чтобы они не оказывали губительного воздействия на рыб и экосистему водоема.

Ихтиотоксикология (водная токсикология) как наука, занимающаяся вопросами взаимодействия токсических веществ и гидробионтов, является актуальной отраслью знаний, так как решает важнейшую проблему охраны природы – сохранение экосистем континентальных вод и морских водоёмов.

Основное условие решения проблемы загрязнения рыбохозяйственных водоемов – выявление пороговых и предельно-допустимых концентраций ядовитых веществ в стоках. Понимание механизмов воздействия токсикантов на рыб дает возможность разрабатывать методы определения ПДК для морских и пресноводных рыб.

Решение задач, стоящих перед ихтиотоксикологией, требует знания гидробиологии, гидрохимии водоемов, основ генетики, гистологии и эмбриологии гидробионтов. Ихтиотоксикология методически тесно связана с ихтиопатологией, токсикологией, физиологией и биохимией.

1. ПРЕДМЕТ И ЗАДАЧИ ИХТИОТОКСИКОЛОГИИ

Ихтиотоксикология (водная токсикология) – наука о токсичности водной среды как среды обитания водных организмов. Изучает реакции рыб и других гидробионтов разного систематического положения на токсическое воздействие водной среды, которая приобретает токсические свойства в результате деятельности человека или жизнедеятельности обитающих в воде организмов.

Одной из основных задач ихтиотоксикологии является определение тех границ, при которых внешние факторы среды обитания переходят физиологические пределы и становятся вредными для организма.

В современной ихтиотоксикологии определились несколько направлений в исследованиях как теоретического, так и практического характера. Каждое направление решает свои задачи, которые в конечном итоге являются общими для ихтиотоксикологии.

1. Борьба с загрязнениями водоемов. Основной задачей направления является установление предельно допустимых концентраций сточных вод, а также выдача научно обоснованных рекомендаций, определяющих, до каких пределов надо очищать стоки, прежде чем их спустить в открытый водоем.

2. Диагностика отравления рыб. Центральной задачей является разработка комплексных методов диагностики отравления рыб.

Для диагностики отравления рыб в настоящее время используются клинические, патологоанатомические, гистологические, гематологические, физиологические, биохимические, биофизические методы исследования, метод условных рефлексов, органолептические исследований. Особенно важна в этом аспекте разработка экспресс-методов диагностики отравления рыб. Изучение и подбор индикаторных организмов на различные токсические вещества.

3. Выяснение механизма действия токсических веществ и метаболизм токсиканта в организме гидробионта. Это направление имеет самое непосредственное значение для практики. В теоретической части этой проблемы стоят вопросы воздействия токсических веществ на гидробионты на уровне молекул, организма и популяции.

На уровне организма определяют: а) количественное и качественное изменение обмена веществ; б) узловые процессы, нарушающие регуляцию; в) связь нарушений обмена веществ с размножением, плодовитостью и качеством потомства; г) приспособление, привыкание организма к ядам и степень их накопления; д) метаболизм токсиканта в организме гидробионта; е) особенности действия на рыб сточных вод сложного состава (синергизм и антагонизм ядов); ж) влияние неспецифических факторов водной среды на устойчивость рыб к ядам промышленных сточных вод; з) хроническое действие малых концентраций вредных веществ и отдаленные последствия кратковременного контакта с высокотоксичными водами.

На уровне популяции (или биоценоза) изучают: а) поведение и изменения, претерпеваемые популяциями; б) изменение биоценотических взаимоотношений; в) изменение фауны и флоры водоема.

4. Борьба с ненужными (вредными для человека) гидробионтами. Задача – управление процессами, происходящими в водоемах, чтобы исключить создания условий, неблагоприятных для жизни полезных для человека гидробионтов, бороться с цветением и зарастанием водоемов или обрастанием гидротехнических сооружений.

2. ОСНОВНЫЕ ПОНЯТИЯ ИХТИОТОКСИКОЛОГИИ

Токсичность – способность химических веществ вызывать нарушение жизнедеятельности организма – отравление.

Степень токсичности химических соединений выражают в концентрации, вызывающей гибель 50% гидробионтов в остром опыте. Все вещества, вызывающие в острых опытах гибель 50% рыб, делятся па пять групп:

1) высокотоксичные вещества, вызывающие гибель 50% рыб при концентрации до 1 мг/л;

2) сильно-токсичные – в концентрации 1–10 мг/л;

3) умеренно-токсичные – в концентрации 10–100 мг/л;

4) слаботоксичные – в концентрации свыше 100 мг/л;

5) очень слаботоксичные вещества – в концентрации свыше 1000 мг/л.

При установлении степени токсичности химических веществ для гидробионтов различают:

1) смертельные концентрации (дозы) — вызывают гибель всех (СК₁₀₀) или половины (СК₅₀) животных при остром или хроническом отравлении;

2) токсические – максимально переносимые концентрации (СКо), вызывающие клинические признаки отравления, не обусловливая гибели организма;

3) пороговые концентрации – минимальные концентрации, вызывающие достоверно патологические изменения в организме, регистрируемые наиболее чувствительными методами исследования;

4) предельно допустимые концентрации (ПДК) – допустимые концентрации вредных веществ в рыбохозяйственных водоемах, которые не оказывают отрицательного влияния на режим водоемов, не нарушают нормальную жизнедеятельность рыб и других полезных гидробионтов, не создают опасности накопления токсических веществ в объектах водоема.

Отравление (токсикоз) – способность вещества вызывать нарушение жизнедеятельности организма.

По длительности течения различают острые, подострые и хронические отравления (токсикозы).

Острые отравления возникают при одновременном поступлении в организм больших количеств ядовитых веществ, сопровождаются бурным развитием признаков заболевания и завершаются массовой гибелью рыб в течение 3 – 10 суток или выздоровлением.

Подострые отравления протекают замедленно, вызывая умеренно выраженную клиническую картину и постепенную гибель рыб в течение 10–30 дней.

Хронические отравления развиваются при многократном поступлении в организм ядовитого вещества, вызывают медленную гибель рыб в течение длительного времени (месяцы) со стертыми клиническими признаками. В периоды стрессовых состояний хронические токсикозы нередко обостряются и сопровождаются массовой гибелью рыб. Хроническое отравление вызывают те яды, которые обладают способностью к материальной или функциональной кумуляции.

Отравления рыб в естественных водоемах О. Н. Крылов (1980) разделяет на три группы.

1. Природные токсикозы возникают в районах водораздела пресных и соленых водоемов, когда происходит засоление пресной воды при падении ее уровня и переливе морской воды.

2. Токсикозы рыб от цветения водорослей. Сине-зеленые водоросли в пресных водоемах при обильном развитии выделяют токсины, а при массовом отмирании поглощают кислород и разлагаются с образованием ядовитых продуктов. Подобное явление может наблюдаться при массовом развитии динофитовых водорослей в море.

3. Токсикозы рыб от химических веществ антропогенного происхождения являются результатом «залповых» сбросов сточных вод или систематического загрязнения водоемов небольшими количествами токсических веществ.

Кумуляция — способность вещества накапливаться в организме при многократном поступлении. Различают материальную кумуляцию и функциональную.

Под материальной кумуляцией понимают постепенное увеличение содержания ядовитого вещества в организме от недействующих количеств до токсического уровня. Кумулятивные свойства вещества выражают коэффициентом кумуляции (Кн) – отношением содержания токсического вещества в организме рыб или других гидробионтов (мг/кг) к концентрации его в воде (мг/л). Если же происходит суммирование не самого яда, а эффекта его действия, наступает функциональная кумуляция.

Большинство протоплазматических и энзиматических ядов (фториды, цианиды, меркаптаны, фосфорорганические соединения, свинец и др.) обладают функциональной кумуляцией. Функциональная кумуляция встречается чаще, чем материальная. Она более опасна, так как встречается даже при действии быстро разрушающихся препаратов. Большинство солей тяжелых металлов, хлорорганических пестицидов оказывает токсическое действие на организм рыб в малых дозах посредством материальной кумуляции. Следует отметить, что в зависимости от физико-химических свойств токсиканта может быть либо материальная, либо функциональная кумуляция, либо та и другая одновременно (фтор, свинец и др.).

Токсические вещества способны к кумуляции не только в биологическом объекте (рыбе, фито- и зоопланктоне, в водорослях, растениях), но и в грунте, илах. Отмечено, что растения обладают большей способностью накапливать токсические вещества, чем животные. Это относится в первую очередь к хлорорганическим пестицидам и радиоактивным веществам.

Кумуляция токсического агента происходит в том случае, когда скорость выделения или разрушения ею ниже скорости поступления в организм. Длительное поступление малых доз вещества, способных накапливаться в организме, приводит к острому отравлению.

Кумулятивный эффект может иметь существенное значение в определении уровня устойчивости рыб к ядам промышленных сточных вод. Поэтому при установлении ПДК необходимо знать способность вещества к кумуляции и делать соответствующие поправки для ПДК, учитывая как материальную, так и функциональную кумуляцию.

Высокой материальной кумуляцией обладают тяжелые металлы и их соли, некоторые галогены (фтор, селен), хлорорганические пестициды, радионуклиды. Слабой кумуляцией обладают фосфорорганические соединения.

По способности к материальной кумуляции токсиканты делятся на несколько групп:

–вещества со сверхвысокой кумуляцией, (Кн) – 1000 и более;

–вещества с высокой кумуляцией, Кн – 201–1000;

–вещества с умеренной кумуляцией, Кн – 51–200;

–вещества со слабовыраженной кумуляцией, Кн – до 50.

Обратимость отравления. Под действием токсических веществ в организме рыб могут происходить патологические изменения на уровне молекул, на уровне организма и на уровне популяции (или биоценоза). Однако описаны случаи обратимости патологических процессов на уровне функциональных изменений организма, а также на уровне клетки при радиационных повреждениях. Степень обратимости отравления может служить показателем устойчивости рыб к ядам. Обратимость отравления рыб после патологических сдвигов в организме, вызванных токсическими веществами, важна в практическом отношении.

Обратимость отравления зависит от природы и химических свойств яда, времени воздействия, концентрации, степени поражения, видовых особенностей рыб и других факторов. Так, пересадка рыб в чистую воду после пребывания их в токсических растворах солей тяжелых металлов (кадмия, ртути, никеля, кобальта), концентрированных кислот и щелочей не спасала их от гибели, так как в этих случаях наблюдались необратимые поражения жаберного эпителия. В то же время описаны случаи обратимости отравления рыб от ионов меди в том случае, когда рыбу переносили в свежую воду в фазе «опрокидывания». Отмечена обратимость отравления рыб, вызванного цианидами и сульфидами, фенолом и крезолом. В. И. Лукьяненко (1967) установил высокую обратимость фенольной интоксикации, применяя фенол в разной концентрации, при разной экспозиции. Отмечена высокая обратимость отравления рыб (карпа) фосфорорганическими инсектицидами в противоположность хлорорганическими.

При обратимости отравления рыб не до конца ясен вопрос о дальнейшей судьбе такой рыбы. В литературе имеются сведения, что у рыбы после воздействия токсикантов, особенно фенолом и детергентами, понижается сопротивляемость организма к различного рода заболеваниям; часто рыба страдает сапролегниозом.

Адаптация. Адаптация – способность рыб привыкать к определенным ядам и характеризует повышенную устойчивость рыб к ядам. Она зависит от химической природы и концентрации яда: более выражена адаптация рыб к ядам органической природы и почти отсутствует к неорганическим.

Исследования по адаптации рыб показали, что после выдерживания рыб (гольянов, горчаков и верховки) в растворах сублетальных концентраций токсических веществ (KCN, (NH₄)₂SO, HgCl₂, Na₂HAs0₄, Zn0₄) в течение двух дней, возрастало время выживания у подопытных рыб по сравнению с контрольными рыбами. Разность во времени гибели подопытных и контрольных рыб давала коэффициент приспособления, что указывает на явления адаптации. Установлено, что феномен адаптации рыб к ядам носит временный характер и выражается в повышении устойчивости организма рыб к яду, сменяющейся фазой истощения вследствие нарушения адаптационных механизмов. На ранних этапах онтогенеза адаптация у рыб также носит временный характер.

3. ДЕЙСТВИЕ ЧУЖЕРОДНЫХ ВЕЩЕСТВ НА РЫБ И ДРУГИХ ГИДРОБИОНТОВ

Начальные процессы действия веществ

Проникая в клетку, атомы и молекулы токсических веществ вступают во взаимодействия с молекулами, входящими в состав элементов клетки. Химические компоненты клетки, подвергающиеся непосредственной атаке токсиканта, называют рецепторами или мишенями.

При исследовании первичных механизмов действия не следует исключать чисто механические воздействия. Особенно характерны такие воздействия для соединений железа. Адсорбируясь на поверхности икринок, жабр гидробионтов коллоидные частицы гидроокислов железа нарушают нормальный обмен организма с окружающей средой.

Для того чтобы вещество накапливалось в клетке и проявило биологическую активность, необходимо, чтобы оно вступало в некоторые химические взаимодействия. Динамика токсикологических эффектов часто описывается теми процессами, что характерны для биохимических реакций, где токсикант и рецептор могут выступать в роли фермента и биосубстрата. Явления антагонизма и синергизма могут быть объяснены с этих позиций, как следствие конкуренции за активные центры – рецепторы.

Не каждая молекула токсического вещества вступает во взаимодействия, которые развиваются в процессы поражения на последующих уровнях. Полагают, что минимальная концентрация чужеродного соединения в организме, необходимая для прохождения химических взаимодействий, должна быть около 10 мкм/л или 7-10 молекул на грамм ткани. Эту величину иногда и рекомендуют определять в качестве истинного порога действия вещества. При дальнейшем нарастании концентрации будет повышаться и вероятность взаимодействия и опасность появления нарушений в клетке. Эти первичные взаимодействия называют механизмом действия, а все последующие явления – эффектом действия.

Ионы металлов преимущественно связываются с SH-, NН2,- и С00Н-группами молекул клетки. Особенно характерны реакции с SH-группами белковых молекул, такие яды называют тиоловыми (ртуть, свинец, мышьяк, кадмий и др.). Вступая во взаимодействия с сульфгидрильными группами различных соединений, металлы образуют меркаптиды и необратимо инактивируют ферменты.

Токсичность этих металлов зависит от прочности их связи с серой. С возрастанием прочности связи возрастает токсичность. Помимо прямой инактивации ферментов катионы вызывают агглютинацию белковых мицелл. Мицеллы несут на поверхности отрицательный заряд и за счёт этого взаимно отталкиваются, что способствует стабилизации коллоидов. Катионы нейтрализуют этот заряд и изменяют вязкость среды клеток.

Металлы, как известно, являются в некоторых количественных пределах жизненно важными элементами. Полагают, что это относится без исключения ко всем металлам. Поэтому на состоянии организма, течении нормальных жизненных процессов отражается не только избыток, но и дефицит металлов в тканях. Некоторые пестициды способны связывать и выводить из организма катионы, в том числе и металлы, нарушая нормальное течение биохимических процессов. Этим механизмом в значительной степени объясняют действие, например, диметилдитиокарбаматов и других комплексообразующих веществ.

Что касается неэлектролитов, являющихся химически инертными, то считают, что их действие обусловлено главным образом растворением в липидной фазе клеточных структур, в результате чего происходит набухание мембран и пространственно разобщаются локализованные здесь ферментные комплексы. Однако, не стоит ограничивать действие неэлектролитов только их механическим действием.

По общему характеру действия, таким образом, яды разделяются на неспецифические, слабо вступающие в химические взаимодействия с тени или иными молекулами биосубстрата, и специфические, реагирующие активно с биологически важными молекулами. Однако и неспецифические яды рано или поздно могут трансформироваться в тканях в процессе детоксикации. Такая трансформация возможна только в результате прохождения химических взаимодействий. Очевидно, этим и объясняется тот факт, что наряду с неспецифическим, действием почти все вещества в той или иной степени обладают и некоторыми чертами специфического действия. Специфическое действие таких веществ, как неэлектролиты, может формироваться их сродством с липопротеиновыми структурами разных тканей, за счет чего они способны включаться через транспортные системы мембран и формировать разнообразие токсической активности. Действие неэлектролитов иногда называют физической токсичностью, однако чаще всего их действие называют наркотическим эффектом. Появление этого названия связано с тем, что неэлектролиты, избирательно локализуясь в богатых липидами тканях нервной систем, вызывают нарушение ее нормальной деятельности.

Некоторые вещества оказывают биологическое действие через радикальный механизм. Радикалы – молекулы, обладающие электроном с не спаренным магнитным моментом. Действие их обусловлено как высокой реакционной, способностью, так и способностью инициировать цепные процессы в биосубстратах. Радикалы способны образовывать такие вещества, как четыреххлористый углерод, металлоорганические соединения и др. По радикальному механизму действуют гербициды дикват и паракват. Эти соединения активизируются путем образования радикалов на свету в присутствии хлорофилла и кислорода.

В результате первичных взаимодействий молекул чужеродного агента с молекулами биосубстратов происходит зарождение тех нарушений, которые в дальнейшем проявятся на уровне биохимических, физиологических процессов на уровне организма, популяции и сообщества.

Изменения, определяющие эффект, представляют собой сочетание деструктивных процессов, порожденных вмешательством вещества, и ответных реакций организма (реагирование организма) на интоксикацию. Редко удается вычленить из общей картины отдельно эти деструктивные или защитные реакции. Нарушение структуры и функции организма взаимосвязаны и последовательно трансформируются друг в друга.

Некоторые явления, наблюдаемые при интоксикациях, могут формироваться в результате как первичных, так и последующих процессов действия токсиканта и ответа организма.

Первичное действие токсикантов на организм гидробионтов, таким образом, может быть обусловлено:

- изменением поступления в клетку веществ, необходимых для продукции энергии, реакций синтеза или для поддержания осмотических или электростатических свойств клетки;

- реакцией токсикантов с ферментами или метаболитами энзиматических реакций, влиянием на продукцию энергии или синтез вещества.

Эффекты на процессы метаболизма

Одним из непосредственных последствий взаимодействия токсиканта с биомолекулами является снижение концентраций некоторых биосубстратов и изменение активности ферментов. За счет связывания соответствующих ферментов или образования метгемоглобина в тканях создается гипоксия и дефицит кислорода. При метгемоглобинообразовании трехвалентное железо гемоглобина связывается необратимо токсикантом, в результате чего гемоглобин теряет способность переносить кислород. Образовывать метгемоглобин могут нитросоединения, амины, окислители (хлораты, хиноны, нафталин), окислительно-восстановительные красители, некоторые лекарственные препараты (анальгин). Цианистые соединения взаимодействуют с окисленными молекулами цитохромоксидаз, создавая тканевую гипоксию. Клетки теряют способность усваивать кислород из крови.

Связывание сульфгидрильных и других активных групп, как уже отмечалось, приводит к инактивации ферментов. Ингибирование ферментов может быть обратимым и необратимым, конкурентным и неконкурентным. Обратимое ингибирование характеризуется равновесием между активностями фермента и ингибитора, степень ингибирования зависит от концентрации ингибитора. Пример обратимого ингибирования – действие цианидов на цитохромоксидазы, в результате чего создается тканевая гипоксия. Необратимое ингибирование характеризуется прогрессивным возрастанием со временем до полного ингибирования даже при низкой концентрации ингибитора, но общем его объеме, превышающем количество фермента. Примером такого типа ингибирования служит действие цианидов на ксантиноксидазу и фосфорорганических соединений – на холинэстеразу.

Существенным фактором токсического поражения служит изменение активности трансаминаз. Трансаминазам принадлежит существенная роль в процессах переаминирования аминокислот и в сопряжении аминокислотного и углеводного обманов. Активность трансаминаз изменяется при воздействии токсических веществ различной природа. Изменение активности трансаминаз, содержания свободных аминокислот и уменьшение концентрации SH- групп свидетельствует о нарушении синтеза белков.

Под воздействием токсикантов происходит снижение количестве окисленной и повышение восстановленной форм НАД (никотинаминдинуклеотида), что выражается в изменении соотношения НАД/НАДН. Снижение этого соотношения свидетельствует о повышении доли анаэробного пути расцепления углеводов, который является гораздо менее энергопродуктивным и быстро истощает энергетические ресурсы клетки.

При исследовании биохимических эффектов токсических веществ очень показательны оценки биохимического или физиологического состояния некоторых органелл (лизосом, пероксисом, митохондрии, ядра и др.) и систем, синтезирующих белок и нуклеиновые кислоты. Для митохондрий это – интенсивность окислительного фосфорилирования (поглощение кислорода и утилизация неорганического фосфата), для лизосом – соотношение активности кислых гидролаз (фосфатазы, ДНК-азы, РНК-азы и др.), для пероксисом – соотношение активности каталазы и пероксидазы. Основное внимание уделяется этим органеллам потому, что при детоксикации веществ в клетке основная роль принадлежит окислительным ферментам микросом, каталазе и пероксидазе пероксксом, гидролазам лизосом, гидролизирующим биополимеры. Эти же ферменты разрушают клетку при нарушении ее функции и обмена веществ. Многочисленные биохимические изменения могут быть вызнаны нарушением мембран лизосом и выходом литических ферментов.

Изменение проницаемости клеточных мембран оказывается универсальным функциональным нарушением при токсическом воздействии. Первичным нарушение проницаемости оказывается при действии наркотиков и локальном действии ионов тяжелых металлов. На клетки водорослей и бактерий катионы могут оказывать действие путем снижения отрицательного заряда клеточной поверхности, нарушая при этом транспортные системы мембрам. Наркотические агенты или неэлектролиты нарушают проницаемость за счет изменения активности АТФ-аз, обеспечивающих работу транспортных систем мембран.

Для гидробионтов одним из важнейших следствий изменения проницаемости является нарушение осморегуляции. Ртуть, цинк, медь, свинец, нефть, алюминий и другие вещества вызывают структурные повреждения жабр у гидробионтов и нарушают транспорт ионов, что отражается на ионном составе крови. Возможно, это нарушение связано со снижением активности Nа+, К+ активируемой АТФ-азы, обеспечивавшей работу ионных насосов клеточной мембраны.

Большинство видов, пресноводных и морских, поддерживают осмотическое давление клеток (внутренней среды) на более или менее постоянном уровне. Многие морские беспозвоночные, кроме членистоногих, являются осмоконформерами, т.е. имеют то же осмотическое давление, что и морская вода. Большинство ракообразных и рыб являются гипоосморегуляторами, т.е. осмотическое давление их внутренней среде ниже давления морской воды, а в пресной воде – гиперосморегуляторами, т.е. внутреннее осмотическое давление их выше осмотического давления окружающей среды. Эвригалинные виды могут быть и гипо- и гиперосморегуляторами. Осмотическое давление их плазмы составляет величину в пределах 250-400 mOsm в любой среде. Стабильная осмотичность необходима для сохранения внутриклеточного ионного равновесия в частности – концентрации К+. Постоянство концентрации К+ необходимо для функционирования ферментов, участвующих в синтезе ДНК, РНК и белков. Такие условия создаются, когда результирующее осмотическое давление К+, Nа + и анионов составляет 300-400mOsm. Если осмотичность внешней среда не выходит из этих пределов, то участие органических соединений не является необходимым. Для поддержания соответствующего равновесия морские организмы выделяют избыток Nа+, а пресноводные – воду, поглощая натрий. Если осмотичность внутренней среды повышается, то происходит это за счет увеличения концентрации мочевины и аминокислот. Ртуть в виде хлорида ингибирует включение Nа+ жабрами пресноводных рыб. Ртуть в виде метилртути не накапливается в жабрах, проходя быстро в печень почки, и потому ее эффект на осморегуляцию сохраняется только в период нахождения рыб в растворе токсикакта. Другой осморегулирующий орган рыб – желчный пузырь. Для него отмечено также стабильное нарушение транспорта Ка+ от HgС₂ и временное – при действии метилртути. Нарушение Nа⁺-К⁺ проницаемости и нарушение работы ионного насоса относят к определяющим путям токсического действия ртути.

Дата добавления: 2014-11-29