Клиника и диагностика различных видов травмы 2 страница

Подострые субдуральные гематомы чаще формируются вследствие разрыва пиальных сосудов при незначительной травме головы. Клинические проявления часто бывают неочерченными. Установлено, что субдураль­ные гематомы могут появляться отсроченно, а не только поздно проявлять себя: по мере уменьшения отека мозга и явлений гидроцефалии прекращается придавливание источ­ника кровотечения. Все это показывает, что в случаях стертой клинической картины, скудности анамнеза необхо­дима особая “гематомная настороженность”. Сами клини­ческие проявления часто обусловлены не столько компрес­сией, сколько раздражением мозга. Для гематом данного вида особенно характерно развитие повторяющихся эпилеп­тических припадков с последующей декомпенсацией состо­яния по общемозговому и очаговому критериям. Диагно­стическая тактика такая же, как при острых гематомах.

Хронические субдуральные гематомы - особый вид травматической компрессии. Такие гематомы развиваются при минимальной интенсивности ударного воз­действия, при наличии церебральной атрофии. Источники - пиальные сосуды. В этих условиях даже очаги большого объема вызывают лишь преходящие очаговые нарушения. Эктазия мелких сосудов твердой оболочки, формирующей мембрану гематомы как реактивную структуру, нередко обусловливает повторное кровотечение в уже имеющуюся гематому, что может вызвать срыв компенсации и быстрое ухудшение состояния больного. Клиническая оценка пред­ставляет большие трудности дифференциально-диагности­ческого характера. Наиболее типичные диагностические предположения: сенильная или пресенильная деменция (при отсутствии очаговых выпадений), опухоль мозга (медленно прогредиентное течение, в 50% случаев - застой на глазном дне, отрицание травмы в анамнезе ввиду ее незначитель­ности), острое нарушение мозгового кровообращения (ги­пертонический криз с отеком мозга как разрешающий фак­тор и др.), преходящее нарушение мозгового кровообраще­ния (мерцающий характер очаговой симптоматики). Во всех случаях диагностическая тактика, как правило, позволяет безошибочно установить характер и масштабы поражения. После операции прогноз чаще благоприятный.

Внутримозговые гематомы чаще локализуются в зонах размозжения мозга, т. е. в височной или (и) лобной доле, являясь следствием повреждения внутримозговых со­судов. Поэтому гематомы обычно являются смежными с очагами разрушения мозга. С помощью КТ доказана воз­можность отсроченного формирования внутримозговых ге­матом. Все это определяет полиморфность клинических про­явлений. При этом удается уловить признаки повреждения глубинных отделов полушария (экстрапирамидный оттенок мышечной гипертонии, преобладание пареза в проксимальных отделах конечностей и др.). Даже при крупных внут­римозговых гематомах может отсутствовать смещение М-эха. Диагноз может быть уточнен с помощью ангиографии или КТ.

Внутрижелудочковые гематомы. Изолиро­ванное массивное скопление крови в желудочках мозга - редкое, обычно смертельное поражение при ЧМТ - харак­теризуется грубыми вегетативно-стволовыми нарушениями, горметонией, другими дислокационными симптомами. Уме­ренное скопление крови в желудочках сочетается с различ­ными формами ЧМТ и далеко не всегда имеет угрожающий жизни характер. Клинические аспекты данного вопроса ждут еще своего разрешения. Дискутируется необходимость ран­ней санации цереброспинальной жидкости с помощью вентрикулярного дренажа, устанавливаемого первоначально с диагностической целью.

Очаги размозжения относятся к форме ушиба мозга, однако нередко приобретают объемный характер вследствие локального отека и становятся формой сдавлеиия. Для выбора лечебной тактики важны динамическая клини­ческая и инструментальная оценка и слежение за состоя­нием пострадавшего. При нарастающей компрессии пока­зано удаление нежизнеспособных участков мозга.

Вдавленные переломы. Это форма компрессии мозга с прямым механизмом травмы. Несмотря на выра­женность повреждения кости, пальпаторно диагностировать перелом часто трудно из-за локального отека скальпа. С другой стороны, край подапоневротической гематомы мо­жет быть ошибочно принят за участок вдавления кости. Болевой синдром не отражает степени разрушения кости. Размеры перелома также не коррелируют с выраженностью неврологической симптоматики. Так, небольшое вдавление в проекции речевых зон может вызвать грубые дисфазические нарушения. В то же время обширные переломы с массивным внедрением отломков в полость черепа могут не давать никакой неврологической симптоматики, а при проведении операции выявляется, что твердая оболочка и подлежащий мозг не повреждены. При этом удается уста­новить отломки кости на место.

Основным методом диагностики является краниография, особенно многопроекционная, что позволяет определить де­тали перелома, возможность повреждения крупных сосудов, в частности синусов твердой оболочки.

Лечение. Нарушение деятельности систем жизнеобеспечения орга­низма в значительной мере определяет тяжесть состояния пострадавших, а несвоевременная или недостаточная кор­рекция этих нарушений часто приводит ко вторичным труд­но устранимым или некомпенсируемым поражениям, пред­определяющим неблагоприятные исходы даже при нетяже­лых первичных повреждениях головного мозга. В большин­стве случаев в первые минуты и часы после травмы пре­обладают нарушения дыхания.

Лечение нарушений внешнего дыхания. Периферические и центральные нарушения дыхания не­редко сочетаются друг с другом, нарастающая гипоксия является одним из ведущих звеньев в патогенезе развития последующих осложнений. Поэтому необходимо раннее, бы­строе и надежное устранение дыхательных нарушений илизаместительное обеспечение дыхания. Только после этого можно приступать к ликвидации прочих поражений. Прин­ципиально следующее положение: до устранения выражен­ных нарушений проходимости дыхательных путей нельзя осуществлять меры по восстановлению биомеханики и ритма дыхания. Иное тактическое решение является грубой вра­чебной ошибкой.

Основные способы восстановления проходимости воздухоносных путей определяются преимущественной локали­зацией окклюзии и ее выраженностью. Верхние дыхатель­ные пути освобождают от содержимого тампоном на корн­цанге либо катетером, вводимым через рот или носовые ходы и соединенным с вакуум-аспиратором. Выдвижение нижней челюсти вперед с последующим введением возду­ховода нередко нормализует внешнее дыхание за счет от хождения корня языка от задней стенки глотки и от мягкого неба. Неэффективность этих простейших мероприятий, со­хранение звучности дыхания с участием вспомогательных дыхательных мышц и цианоза свидетельствуют о поражении нижележащих сегментов дыхательной трубки и обычно тре­буют применения интубации. Показания к трахеостомии возникают обычно спустя несколько суток после тяжелой черепно-мозговой травмы в случаях, требующих длительной вспомогательной вентиляции легких, для предупреждения пролежней слизистой оболочки гортани в зоне контакта со стенками интубационной трубки. Трахеостомия показана при сохраняющемся коматозном состоянии даже при отсут­ствии выраженных дыхательных нарушений ввиду угрозы затекания слизи, слюны, желудочного содержимого в гор­тань, трахею и бронхи.

Снижение травматичности вмешательства при одновре­менном обеспечении доступа к мелким ответвлениям трахеобронхиального дерева достигается при использовании ле­чебной трахеобронхоскопии.

Для борьбы с периферическим бронхоспазмом успешно используется известный бронхолитический эффект ксантиновых производных,их обычно применяют в виде 10 мл 2,4% раствора эуфиллина. Следует указать, что препарат обладает поливалентным действием и почти всегда при острой ЧМТ показано его использование. Бытующее мнение о возможном при этом возобновлении внутричерепного кро­вотечения совершенно не обосновано.

Коррекция центральных нарушений дыхания. Тактика коррекции нарушений ритма дыхания главным образом зависит от частоты, глубины дыхательных движе­ний и соотношенияих с уровнем вентиляции легких. На­иболее часто при ЧМТ наблюдается гиперпноэ, т. е. уве­личение по сравнению с нормальным минутного объема дыхания. В условиях нарушенного кровообращения повы­шение энергетических потребностей дыхательных мышц мо­жет привести к синдрому “обкрадывания” головного мозга. Поэтому значительное увеличение частоты и амплитуды дыхания в большинстве случаев ЧМТ при наличии призна­ков поражения системной гемодинамики требует подклю­чения больного к аппарату искусственной вентиляции лег­ких. При этом продолжение аппаратного дыхания совер­шенно необходимо в том случае, если отключение больного от респиратора вызывает тахикардию, артериальную гипо­тонию или повышение венозного давления. При часто встре­чающемся сочетании гиперпноэ и гипервентиляции возни­кающая гипокапния способствует перераспределению моз­гового кровотока с улучшением его в пораженных зонах за счет уменьшения кровоснабжения неизмененных отделов мозга (феномен Робин Гуда), однако значительное снижение РаСОз менее 25мм рт. ст. (3,35 кПа) приводит к декомпенсированному газовому алкалозу, переполнению капил­ляров. Поэтому больных с избыточной гипокапнией реко­мендуется переводить на аппаратное дыхание с занижением минутного его объема и поддержанием умеренной гипокапнии (РаС02 30-32мм рт. ст., т. е. 4-4,27 кПа). Кроме того, режим умеренной гипервентиляции уменьшает внут­ричерепную гипертензию.

Показаниями к экстубации или удалению трахеостомической трубки служат устойчивая нормализация внешнего дыхания по клиническим признакам и по данным оценки газового состава крови, сохранность сознания и кашлевого рефлекса, достаточная дренажная функция трахеобронхиального дерева.

Лечение нарушений системной гемодинамики. Умеренное повышение артериального давления при ЧМТ имеет важное значение для поддержания достаточного уров­ня мозгового кровотока в условиях внутричерепной гипер­тензии и поэтому обычно не требует лечебной коррекции. Значительное повышение артериального давления приводит к быстрой фильтрации воды из крови в сосудах головного мозга, что является одной из ведущих причин развития вазогенного отека, головного мозга. Последнее требует кор­рекции традиционными средствами (клофелин, дибазол, аминазин) с расчетом снизить систолическое давление не более чем на 1/3 исходного. Используются различные литические смеси, содержащие нейротропные, антигистаминные и вазоплегические средства: пипольфен 2 мл, тизерцин 2 мл, анальгин 2 мл, дроперидол 4-6 мл или пипольфен 2 мл, аминазин 2 мл, пентамин 20-40 мг, анальгин 2мл.Последняя смесь используется при упорном некупирующемся повышении артериального давления. Литические смеси вводят внутримышечно 4-6 раз в сутки.

Артериальная гипотония при острой ЧМТ менее типична. Ее появление чаще свидетельствует либо о грубых и необ­ратимых поражениях ствола мозга, либо о наличии про­должающегося внечерепного кровотечения с развитием шока при сочетанной ЧМТ. Лечебная тактика обусловливается причинами, вызвавшими снижение артериального давления.

Значительная и (или) стойкая гипотония требует немед­ленной коррекции. Начинать инфузионную терапию необ­ходимо до уточнения причины снижения артериального дав­ления. Препаратом выбора является раствор низкомолеку­лярного декстрана (реополиглюкин), при введении которого, помимо быстрого восполнения дефицита объема циркули­рующей крови, снижаются вязкость крови и агрегация фор­менных элементов, улучшается органная микроциркуляция, увеличивается осмолярность плазмы, что является фактором предотвращения развития отека головного мозга. Другими инфузионными препаратами являются глюкозоновокаиновая смесь, 5% раствор альбумина. Объем жидкостной на­грузки и распределение ее во времени зависят от массив­ности кровопотери и состояния миокарда. Инфузионная терапия должна поэтому проводиться на фоне введения кардиотонических средств (сердечные гликозиды, препараты кальция) из расчета 0,5-1 мл 0,6% раствора коргликона, 10 мл 10% раствора хлорида кальция на каждые 500 мл вводимой жидкости. Критериями эффективности проводи­мой инфузионной терапии служат стабилизация гемодинамических показателей (систолическое артериальное давле­ние 90-100мм рт. ст., центральное венозное давление 100-150 мм вод. ст. при отсутствии тахикардии), что сви­детельствует о хорошем возврате крови к сердцу, а также уровень часового диуреза (более 15-20 мл), указывающий на достаточность органного кровотока. Вазопрессорные пре­параты можно использовать только после устранения вы­раженной гиповолемии. Введение кортикостероидных гор­монов, помимо непосредственного прессорного эффекта, ока­зывает компенсаторное влияние на функцию гипоталамо-гипофизарной системы.

Специфические компоненты лечения. Субстрат поражения мозга и особенности лечебной так­тики. Сотрясение головного мозга. При этой травме необходимо соблюдение постельного режима в те­чение 1-2 дней под контролем самочувствия и состояния. В подавляющем большинстве случаев, кроме анальгетиков и транквилизаторов, лекарственного лечения не требуется. В последующем может быть назначен ноотропил. Срок пре­бывания в стационаре обычно ограничивается 7-10 сут. За этот период проводят динамическое наблюдение за боль­ными, так как под видом сотрясения мозга может протекать компенсированная фаза его сдавления внутричерепной (обычно эпидуральной) гематомой (“светлый промежуток”). Именно этот момент в большой мере определяет обязатель­ность госпитализации больных с сотрясением головного моз­га. Во многих клиниках при хорошем состоянии больные находятся в стационаре только 2 сут, т. е. тот период, когда может манифестировать гематома.

Длительность нахождения на больничном листе опреде­ляется объективной оценкой состояния. Доказано, что дли­тельность постельного режима и стационарного лечения не влияют на частоту развития посткомоционного синдрома. В генезе последнего ведущую роль обычно играют невро­тические компоненты; иногда следует учитывать возмож­ность и рентных тенденций. Спорность патогенеза посткоммоционного синдрома диктует необходимость соблюдения осторожности в однозначной трактовке его как невроза.

Ушиб головного мозга легкой и средней степеней. Лечебные мероприятия включают те же ком­поненты, что и при сотрясении мозга, к которым добавля­ются более мощные средства. Основные цели терапии:

1) улучшение мозгового кровотока; 2) улучшение энерго­обеспечения головного мозга; 3) восстановление функции гематоэнцефалического барьера; 4) устранение патологиче­ских сдвигов водных секторов головного мозга; 5) проти­вовоспалительная и 6) метаболическая терапия. Восстанов­ление мозговой микроциркуляции является важнейшим фактором, определяющим эффективность прочих лечебных воздействий. Основным приемом здесь является улучшение реологических свойств крови: повышение ее текучести, снижение агрегационной способности форменных элементов, что достигается внутривенными капельными вливаниями реополиглюкина, раствора альбумина под контролем гематокрита (контрольные показатели- 30-40), введением кавинтона, производных ксантина.

Улучшение мозговой микроциркуляции необходимо для усиления энергообеспечения головного мозга и предотвра­щения его гипоксии. А это важно для восстановления и поддержания функций клеточных структур, составляющих гематоэнцефалический барьер. Таким образом осуществля­ется неспецифический мембраностабилизирующий эффект. В свою очередь стабилизация мембранных структур норма­лизует объемные взаимоотношения внутриклеточных, меж­клеточных и внутрисосудистых водных секторов, что служит фактором коррекции внутричерепной гипертензии.

В качестве энергетического субстрата используется глю­коза в виде глюкозокалиевоинсулиновой смеси, предложен­ной А. Лабори. Добавление инсулина способствует не только переносу глюкозы в клетки, но и ее устилизации по энер­гетически выгодному пентозному пути. Внутривенное вве­дение глюкозы способствует угнетению глюконеогенеза и выполняет, таким образом, защитную функцию в отноше­нии гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы (уменьшение выброса кортикостероидов) и паренхиматоз­ных органов (снижение уровня азотистых шлаков).

Тканевая гипоксия при легких и среднетяжелых ушибах головного мозга развивается в основном при несвоевременном или неполноценном устранении дыхательных нарушений в ранние сроки после травмы или при появлении пневмонии.

Специфическое влияние на восстановление функции гематоэнцефалического барьера оказывают производные ксан­тина (эуфиллин), папаверин, которые способствуют накоп­лению цАМФ, стабилизирующего клеточные мембраны. Учитывая многофакторное влияние эуфиллина на мозговой кровоток, функции кле­точных мембран и проходимость дыхательных путей, т. е. на те процессы и структуры, которые особо уязвимы при острой ЧМТ, применение данных препаратов при любом виде повреждения мозга является оправданным. Для сохра­нения функции гематоэнцефалического барьера необходимо устранить резкие колебания артериального давления в сто­рону как повышения (вазогенный отек мозга), так и сни­жения (циркуляторная гипоксия). Необходимо также пред­отвращать и устранять дефицит объема циркулирующей крови (восполнение кровопотери, учет наличия лихорадки, оценка диуреза при проведении дегидратационной терапии), тем самым предупреждая выброс альдостерона, активиру­ющего гиалуронидазу, которая разрушает гликозаминогликаны (мукополисахариды) и поражает барьер на уровне сосудов. При повышенной сосудистой проницаемости пока­зано внутривенное введение 5% раствора аскорбиновой кис­лоты в течение 1-2 нед.

В связи с тем что при ушибе мозга имеется механический “прорыв” гематоэнцефалического барьера в зоне поврежде­ния, а нервная ткань чужеродна для иммунокомпетентной системы, серьезного внимания заслуживает иммунологический статус, причем в ряде случаев патологические реакции мозга являются результатом аутоиммунной агрессии.

Своевременное и рациональное использование многих из перечисленных выше средств при нетяжелых формах ушиба мозга обычно предотвращает или устраняет нарушения рас­пределения воды в различных внутричерепных секторах. Если они все же развиваются, то речь идет обычно о внеклеточном скоплении жидкости или об умеренной внутренней гидроцефалии. При этом традиционная дегидратационная терапия с применением салуретиков (перорально или в инъекциях), а в более тяжелых случаях осмодиуретиков (маннитол, глице­рин) быстро дает хороший эффект. Дегидратационная тера­пия должна проводиться под контролем осмолярности плазмы крови (норма 285-310 мосм/л).

При наличии субарахноидального кровоизлияния в ле­чебный комплекс включают 5% раствор аминокапроновой кислоты, реже - контрикал, трасилол, гордокс. Препараты вводят внутривенно по 25 000-50 000 ЕД 2-3 раза в сутки.

Противовоспалительная терапия при ушибах мозга легкой и средней степени, безусловно, показана в случаях наличия субарахноидального кровоизлияния, особенно - ран на голо­ве, так как при многочисленных анастомозах вне- и внутри­черепных сосудов в условиях нарушенной барьерной функции при наличии крови в цереброспинальной жидкости возникает угроза развития раннего травматического гнойного менинги­та. Подобная опасность многократно возрастает при ликворее. Целесообразно использовать в профилактических целях со­четание пенициллина и сульфаниламида пролонгированного действия. При ликворее суточная доза пенициллина может быть увеличена и должна составлять до 8-10 млн ЕД. Антибиотикотерапия показана и пожилым людям, и пострадавшим с хроническими легочными заболеваниями с целью профи­лактики гипостатической пневмонии. Диагноз ушиба головного мозга не исключает его сдавления внутричерепной гематомой, признаки которой могут проявиться отсроченно и с большей вероятностью - при наличии субарахноидального кровоизлияния, поэтому при лечении и наблюдении за больными с ушибом легкой и средней степени необходима особая “гематомная насторо­женность”.

Сроки пребывания в стационаре при нетяжелых ушибах мозга опять-таки определяются оценкой состояния больного.

Обязательным компонентом лечения в стационаре и по­ликлинике (6-12 мес) является прием противосудорожных средств (фенобарбитал, карбамазепин). В лечебно-восста­новительный комплекс включают метаболическую терапию (ноотропы) и курсовое применение препаратов, улучшаю­щих мозговую микроциркуляцию (циннаризин, кавинтон).

Ушиб головного мозга тяжелой степени и острое травматическое его сдавление. При перечисленных выше формах острой ЧМТ поражение го­ловного мозга имеет характер субкомпенсации или обрати­мой умеренной декомпенсации при сохранении централь­ного управляющего звена и негрубом поражении перифе­рических аппаратов. Поэтому лечение в таких случаях корригирующее в плане снятия острых преходящих избы­точных реакций мозга и организма в целом и создания благоприятных условий для действия природных механиз­мов саногенеза. При тяжелой ЧМТ, к которой относятся ушиб мозга тяжелой степени и острое травматическое его сдавление, происходят грубое нарушение, а затем срыв процессов саморегуляции как на церебральном, так и сис­темном уровне с истощением субстратно-энергетического ресурса на периферии. При отсутствии интенсивных ком­плексных мероприятий это приводит к необратимому на­рушению системы гомеостаза и гибели больного. В данном случае проблема выбора лечебной тактики значительно ус­ложняется и решения врача более ответственны.

Универсальное патогенное влияние фактора компрессии приводит к перераспределению внутричерепных объемов с развитием прогрессирующей внутричерепной дислокации, при неустранении которой гибель больного неминуема. По­этому обнаружение травматической компрессии головного мозга требует экстренного хирургического вмешательства, направленного на устранение причины компрессии и ее последствий (внутричерепная дислокация, дислокационная гидроцефалия). При этом операция может выступать как реанимационная мера. Хирургическое вмешательство включает, помимо удале­ния очага (очагов) сдавления мозга (гематомы, гидромы, участки размозжения), следующие дополняющие приемы, выполняемые при наличии соответствующих показаний:

1) наружная костная декомпрессия - удаление костного лоскута, формируемого в процессе трепанации черепа, и пластика твердой оболочки мозга с созданием резервного субдурального пространства (при наличии или угрозе раз­вития отека мозга); 2) вмешательства на соединительнотканном каркасе - рассечение намета мозжечка, большого серпа мозга (тенториотомия, фальцитомия) для освобожде­ния вклинившихся участков мозга и восстановления в них кровотока; 3) вмешательство на ликворной системе - вентрикулопункция с организацией постоянного или прерыви­стого дренирования. Дренирование желудочков, помимо ле­чебной декомпрессии, имеет важное значение для постоян­ного контроля внутричерепного давления и выбора соответ­ствующих средств консервативной декомпрессии. Критиче­ским показателем является внутричерепное давление, рав­ное 30мм рт. ст.

Оперативное вмешательство является неотъемлемой ча­стью лечения острого травматического сдавления мозга. Од­нако операция, устраняя многие патогенные воздействия и включая одни компенсаторные механизмы, может срывать другие, в частности, реакции в ответ на хирургическую травму. Топография и множественный характер очагов раз­мозжения часто не позволяют удалить их радикально. По­этому в послеоперационном периоде больным показана ин­тенсивная терапия.

Интенсивная специфическая терапия при тяжелой ЧМТ. Планирование интенсивной терапии, проводимой в условиях нарушенной саморегуляции функций мозга, дол­жно предусматривать преимущественное воздействие не на конечные результаты патологических процессов, а на механизмы их развития. Планируя проведение такого ле­чения, в частности его специфические компоненты, необ­ходимо прежде всего достаточное энергообеспечение мозга.

Энергообеспечение мозга и борьба с це­ребральной гипоксией. Основным энергетическим субстратом является глюкоза в комплексе с инсулином и ионами калия обычно в виде 10% раствора. Количество вводимой смеси зависит от состояния ресурсов организма, ориентировочно оценивается по клиническим и лаборатор­ным показателям (температура тела, характер дыхания, уровень диуреза, клиренс креатинина, натрия и др.), в среднем составляя 2 г глюкозы на 1 кг массы тела в сутки.

Для поступления субстрата в мозг необходим достаточ­ный мозговой кровоток. При тяжелой травме саморегуляция этого звена жизнеобеспечения мозга в той или иной мере всегда нарушена, что требует коррекции извне. В целом механизмы воздействия на мозговой кровоток можно ус­ловно подразделить на: 1) внутрисосудистые (изменение реологических свойств крови, внутрисосудистого давления); 2) собственно сосудистые (изменение сосудистого тонуса) и 3) внесосудистые (изменение степени сдавления сосудов извне); Улучшение реологических свойств крови (снижение вязкости, увеличение деформативности форменных элемен­тов, снижениеих агрегационной способности) обеспечивают введением рассмотренных ранее препаратов (реополиглюкин, раствор альбумина и др.). Улучшение мозгового кровотока может быть достигнуто вливанием в магистральные артерии головы охлажденной крови. Это приводит к улуч­шению оксигенации мозга за счет сдвига влево кривой диссоциации гемоглобина. Однако следует учитывать, что гипотермия способствует снижению текучести крови. Су­щественное влияние на мозговой кровоток оказывает уро­вень артериального и венозного давления. Умеренная ар­териальная гипертензия способствует поддержанию перфузии мозга в условиях внутричерепной гипертензии, хотя при этом и возникает угроза вазогенного отека.

Влияние на сосудистый тонус, помимо изменения газо­вого состава крови, обеспечивается применением традици­онных сосудорасширяющих и сосудосуживающих препара­тов, однако в условиях нарушенной церебральной сосуди­стой регуляции их эффект может оказаться парадоксальным. Надежнее сосудистая декомпрессия - устранение периваскулярного отека за счет уменьшения объема межклеточной жидкости (салуретики, осмодиуретики).

Важным условием для протекания обменных процессов в мозге является обеспечение оптимального температур­ного режима. При этом наиболее опасна гипертермия, резко увеличивающая потребности мозга и в энергетиче­ском субстрате, и в кислороде на фоне снижения актив­ности ферментных систем утилизации глюкозы и других метаболитов. Возникающее разобщение окислительного фосфорилирования и дыхания приводит к тканевой гипо­ксии, а кислород продолжает поступать. Свободнорадикальное окисление приводит к образованию токсичных для клеток перекисей. Кроме того, гипертермия вызывает выраженные нарушения внешнего дыхания (тахипноэ) и системной гемодинамики (снижение сердечного выброса, повышение периферического сосудистого сопротивления). В связи с этим устранение гипертермии является одной из важных мер улучшения жизнеобеспечения мозга и организма в целом. Отличить гипертермию инфекционного и центрального происхождения помогает ациклический ха­рактер последней. Для снижения температуры тела ис­пользуют литические смеси; устранение дефицита объема циркулирующей крови как главного условия эффективно­сти теплоотдачи; сосудорасширяющие препараты, глюкокортикоиды; физическое охлаждение.

В последние годы интенсивно изучаются возможности антигипоксического влияния на мозг барбитуратов. Меха­низм их защитного действия заключается в снижении уровня метаболических процессов и потребления клетками кисло­рода в очаге поражения, в удалении свободных радикалов, стабилизации липидных клеточных мембран. При этом уменьшается внутричерепное давление. Оптимальные дозы препаратов не определены. При использовании тиопентал-натрия рекомендуют введение препарата из расчета 2-3 мг на 1 кг массы тела в час в течение 8-10 сут после тяжелой ЧМТ. Другим мощным антигипоксантом является гамма-оксимасляная кислота (ГОМК). Для устранения постгипоксических реакций ее вводят из расчета 25-50 мг на 1 кг массы тела в час (20% раствор) на протяжении такого же, как для барбитуратов, времени. При использовании этого препарата снижается концентрация ионов калия, что тре­бует соответствующей коррекции.

Окончательной оценки эффективности антиоксидантов пока нет.

Другим направлением лечения гипоксии служит увели­чение насыщения мозга кислородом. Помимо обычной кис­лородной терапии, при тяжелой ЧМТ используют гиперба­рическую оксигенацию, которая во многих случаях ком­пенсирует различные формы гипоксии, увеличивает эффек­тивность диффузии кислорода в мозг (особенно при его отеке), однако возможно повреждающее токсическое воз­действие на мозг перекисей, образующихся в результате свободнорадикального окисления. Поэтому и вопрос об ис­пользовании гипербарической оксигенации при тяжелой ЧМТ требует дальнейшего изучения.

Коррекция внутричерепной гипертензии. Причины интракраниальной гипертензии следующие:

1)отек мозга (лечение - дегидратация, кортикостероиды, антагонисты альдостерона); 2) гиперемия мозга (лечение - контролируемая гипервентиляция, лечебный наркоз барбитуратами, ГОМК, гипотермия); 3) гиперосмолярность (ле­чение - регидратация, кортикостероиды); 4) сдавление мозга (хирургическое лечение).

Внечерепные причины интракраниальной гипертензии включают в себя:

1) нарушение проходимости дыхательных путей (лечение - интубация, муколитики, аспирация со­держимого, бронхоскопия); 2) десинхронизация дыхания (устранение - гипервентиляция, седативные и наркотиче­ские средства); 3) “шоковое” легкое (лечение - увеличение экспираторного сопротивления, оксигенотерапия); 4) нару­шение венозного оттока (лечение - постуральная венозная гипотония).

При избыточном накоплении межклеточной жидкости развивается отек головного мозга. Он может иметь вазогенный характер за счет повышения внутрисосудистого дав­ления либо отек развивается в связи с понижением осмолярности плазмы крови, что часто наблюдается при избы­точном введении жидкости (гиперволемическая гипоосмолярность) или при поражении гормонального звена осморегуляции (несбалансированная гиперсекреция антидиуретическго гормона с уменьшением клиренса свободной воды). Появлению или усилению отека способствуют нарушения структурно-функциональной целостности гематоэнцефалическго барьера (компрессионный постишемический, перифокальный отек мозга). В подобных случаях эффективны традиционные средства дегидратационной терапии, начина­ют ее с внутривенного введения лазикса или другого салуретика, затем вводят осмодиуретики. Последние обладают фазными свойствами: в 1-й фазе уменьшается объем тканевой жидкости и увеличивается объем циркулирующей крови; во 2-й фазе (гипотензивное плато) усиливается экскреция осмодиуретика и стабилизируется внутричерепное давление; в 3-й фазе повышается объем тканевой жидкости. При этом воз­можна повторная гипергидратация (феномен “отдачи”). По­вторное использование осмодиуретиков проводят под конт­ролем осмолярности, которая в плазме крови не должна превышать 310-320 мосм/л. Для проявления лучшего эф­фекта осмодиуретикових целесообразно вводить совместно с реополиглюкином (связывание воды, выходящей из мозга). Применяют осмодиуретики из расчета 1-1,5 г на 1 кг массы тела. Эффективны маннитол и сорбитол. Мочевина в настоящее время практически не используется, так как она повышает возможность внутричерепного кровотечения, вызывает выраженный феномен “отдачи”, увеличивает со­держание остаточного азота в плазме. Как дегидратант ли­дирующее положение начинает занимать глицерин. Помимо осмотического эффекта, он метаболизируется клетками, свя­зывая свободные жирные кислоты, накапливающиеся при гипоксии.

Дата добавления: 2014-11-29