Мерцании предсердий (диссоциированное трепетание предсердий). (ФП)

Классификация ФП Европейского общества кардиологов (1998)

Постоянная (хроническая) ФП - длительностью более 7 суток.
Упорствующая (персистирующая) ФП - менее 7, но более 2 суток.
Пароксизмальная ФП - длительностью менее 2 суток.

1. Группа: первый симптомный эпизод ФП (если бессимптомный, то впервые выявленный эпизод ФП).

(А) - спонтанно закончившийся(В) - требующий фармакологической или электрической кардиоверсии

2. Группа: рецидивирующие атаки ФП (не леченные).

(А) - бессимптомный(В) - симптомный: менее 1 атаки в 3 месяца(С) - симптомный: более 1 атаки в 3 месяца

3. Группа: рецидивирующие атаки ФП (на фоне лечения).

(А) - бессимптомный(В) - симптомный: менее 1 атаки в 3 месяца(С) - симптомный: более 1 атаки в 3 месяца

желудочковых ответов.4.3. При использовании амиодарона в анамнезе.

В зависимости от частоты сокращений желудочков сердца выделяют

тахисистолическую (более 100 сокращений в 1 мин), эусистолическую (70—100) сокращений в 1 мин) и брадисистолическую (менее 70 сокращений в 1 мин) формы М.а. Это деление весьма условно. Так, считают, что для тахисистолической формы характерен дефицит пульса. Однако и при частоте сердечных сокращений более 100 в 1 мин дефицит пульса выявляется не всегда; он может при одинаковой частоте сердечных сокращений отсутствовать в покое, но возникать при нагрузке. Кроме того, небольшой дефицит пульса возможен также при эусистолической и брадисистолической формах М.а., если неравномерность интервалов между сердечными

сокращениями выражена особенно резко. В зависимости от того, протекает ли нарушение сердечного ритма в виде приступов или носит постоянный характер, различают постоянную и пароксизмальную формы М.а. Аритмию, продолжающуюся более десяти дней, принято считать постоянной.

Этиология. М. а, относится к распространенным нарушениям сердечного ритма.Чаще всего она бывает проявлением кардиосклероза различной этиологии, ревматических митральных пороков сердца. Реже причиной М.а. бывают изменения сердечной мышцы при остром миокардите, миокардиодистрофии, особенно при тиреотоксикозе, и некоторых экзогенных интоксикациях (алкоголем, сердечными гликозидами, адреномиметиками и др.), кардиомиопатии. Инфаркт миокарда осложняется М.а. не часто. При хроническом легочном сердце М.а. иногда развивается в терминальной стадии сердечной недостаточности. Возникновению М.а. наряду с поражениями миокарда в той или иной мере способствуют нарушения внутрисердечной гемодинамики. Нередко самое тщательное исследование не выявляет даже предположительной причины М.а.; в подобных случаях говорят о ее идиопатической форме. Существование чисто

нейрогенных форм М.а. сомнительно, хотя нервно-психические перегрузки могут провоцировать ее возникновение.

Патогенез. Подавляющее большинство исследователей считают, что в основе патогенеза М.а. лежит так называемый механизм повторного входа возбуждения в миокард (reentry). Сущность этого механизма — возникновение предпосылок для повторного входа возбуждения в те волокна миокарда, из которых оно пришло, причем повторный вход возбуждения происходит по другим путям, чем первоначальный. Различают механизмы micro-reentry — циркуляцию возбуждения на

уровне волокон Пуркинье, с которой связано, в частности, мерцание предсердий

(рис. 13), и macro-reentry, когда возбуждение циркулирует по проводящим путям, что наблюдается, например, при трепетании предсердий.

Рис. 13. Схема модели повторного входа возбуждения в миокард (micro-reetry):

импульс возбуждения (1) движется в направлении, указанном стрелками, по

проводящим волокнам a и b; в волокне b движение импульса блокируется в участке с

повышенной рефрактерностью или отсутствием антероградного проведения (участок обозначен штриховкой). В связи с этим импульс проходит только по волокну a, попадая затем а волокно b с противоположной стороны. Этот процесс повторяется до тех пор, пока волокно b не выйдет из состояния рефрактерности. Подтверждают или уточняют диагноз М.а. с помощью электрокардиографического исследования. рис. 14

Рис.14. Электрокардиограммы при мелковолновой форме мерцательной аритмии: предсердный зубец Р отсутствует; видны мелкие волны мерцания предсердий f, особенно хорошо различимые в отведениях II, III и V1. Скорость записи 25 мм/с,

масштаб 1:1,7. Крупноволновая фибрилляция предсердий (рис.15)

Рис.15. Электрокардиограммы при крупноволновой форме мерцательной аритмии:

предсердный зубец Р отсутствует; сравнительно крупные волны мерцания предсердий

f хорошо видны в отведениях III и V1; в отведениях V2, V5, V6 регистрируются

деформированные желудочковые комплексы, представляющие собой или желудочковые экстрасистолы, или наджелудочковые комплексы с аберрантным внутрижелудочковым проведением (при мерцательной аритмии строго дифференцировать эти комплексы

позволяет только внутрисердечное электрофизиологическое исследование).

Рис.16

чаще встречается у больных с пороками сердца, мелковолновая — при диффузных поражениях миокарда.При трепетании предсердий На обычных ЭКГ волны f наиболее четко видны в отведениях II, III, aVF и V1, причем характерен плавный переход одной волны в другую в отведениях от конечностей без формирования плоского плато между ними, которое всегда наблюдается при суправентрикулярных тахикардиях. Комплексы QRS при ассоциированном трепетании предсердий характеризуются четкой временной связью с определенной точкой (например, вершиной) волны F; при диссоциированном трепетании такая связь отсутствует.)

Трепетание предсердий. (рис. 16)

J. Wells et al. (1979) выделили 2 типа трепетания предсердий. 1 тип - активация предсердий с частотой 240 - 339 в 1 мин, одинаковая пилообразная форма волн F, легко купируется электрической стимуляцией. 2 тип - с частотой от 340 до 430 в 1 мин, интервалы F-F изменяются, не прерывается стимуляцией. Трепетание предсердий гемодинамически менее благоприятно, чем фибрилляция предсердий, т.к. при трепетании происходит синхронное сокращение предсердий, а при фибрилляции предсердий - нет. Тромбоэмболический риск при трепетании предсердий признан равным таковому при фибрилляции предсердий), поэтому все мероприятия по антикоагулянтной подготовке и профилактике проводятся также как при фибрилляции предсердий. Иногда на одной и той же ЭКГ чередуются непродолжительные периоды волн трепетания и волн мерцания. Если частота желудочковых комплексов на ЭКГ при М.а. выше 160 в 1 мин и практически не реагирует на лечение, следует предполагать, что М.а. развилась у больного с дополнительными аномальными предсердно-желудочковыми путями (например, с синдромом Вольффа — Паркинсона — Уайта).

Рис.17. Электрокардиограммы при диссоциированном трепетании предсердий. В отведении II четко видны волны трепетания F; желудочковые комплексы не имеют с

ними постоянной связи. Скорость записи 25 мм/с, масштаб 1:1.

Трепетание (тахисистолия) и мерцание (фибрилляция) желудочков. Терминальные формы аритмий., выражающиеся в резком нарушении (при трепетании) или полном расстройстве координации деятельности всего миокарда, обычно возникают при грубых и обширных повреждениях миокарда (например, при инфаркте, тяжелых миокардите, кардиомиопатиях, пороках сердца), а также при поражении электрическим током. Механизм развития трепетания и мерцания желудочков сходен с патогенезом трепетания предсердий и мерцательной аритмии, но некоординированная

деятельность присуща всему миокарду вообще, а не только миокарду предсердий. В связи с тем, что пропульсивная деятельность сердца при этих аритмий. отсутствует, они проявляются клинической смертью.. Трепетание желудочков характеризуется наличием на ЭКГ частых (200 в 1 мин и более) высоких регулярных волн (мерцание желудочков — еще более частыми волнами различной величины и формы, следующими одна за другой без всякого порядка (рис.16).. ЭКГ при трепетании желудочков: внизу — отметчик времени (0,1 с).

Рис18. ЭКГ при мерцании желудочков.

Дата добавления: 2014-12-07