Альдегид сусная к - т а

Альдегид кислота кислота

Гликолевый гликолевая щавелевая

Процесс образования этих веществ в организме проходит с большой скоростью. Так, за 6 ч после приема 100 мл этиленгликоля накаплива­ется около 70 мл токсических веществ.

При тяжелом отравлении рН крови больного может составить ме-

нее 6,9.Такой ацидоз представляет серьезную опасность для жизни человека. При этом не только угнетаются процессы энергообразова­ния, но и активируются процессы катаболизма.

Некротические изменения гепатоцитов, клеток эпителия извитых канальцев почек, по-видимому связаны с процессами аутолиза, наступа­ющего под влиянием лизосомальных ферментов.

Также важной причиной поражения мозговой ткани и особенно почек является образование в организме не растворимых солей щаве­левокислого кальция. Кристаллы этого вещества откладываясь в моз­ге, почках вызывают механическую травму органов. В тяжелых случаях это заканчивается гибелью пострадавшего.

Следствием образования нерастворимых солей щавелевокислого кальция является также гипокальциемия (до 2,5ммоль/л) усугубляющая тяжелое состояние отравленных: развиваются гипотензия, слабость сердечной мышцы.

Дихлорэтан. В основе его токсического действия (как и других хлорированных углеводородов) лежат два эффекта: неэлектролитический и цитотоксический.

За счет неэлектролитического действия (вещества или растворы не проводящие электрический ток) эти вещества угнетение ЦНС, разви­вается оглушенность, кома.

В процессе биотрансформации ДХЭ образуются продукты близкие к спиртам: СIСH₂СН₃СI ———>СIСН₃СН₂ОН ———СIСH₂СНО ———> С1СН.2СО ОН

дихлорэтан хлорэтанол хлоруксусный монохлорук-

Поскольку указанные соединения токсичнее дихлорэтана соответс­твенно в 6,10 и 2 раза, то следует говорить о процессе летального синтеза.

Наиболее интенсивно метаболизм дихлорэтана в организме про­исходит в первые 8-24 ч. На 2-3 сутки метаболизм продолжается, но уже в небольшом объеме.

Молекула ДХЭ в целом способна блокировать сульфгидрильные
группы ферментов и рецепторов или аминогруппы, образуя соединения,
напоминающие иприты: СIСН₂СН₂

СIСН₂СН₂—SR; СIСН₂СН₂ – NR.

Сходным образом алкируются ферменты и при поражении ипритами Следовательно, ДХЭ целесообразно отнести к потенциально алкирующим

агентам. Внутреннее сходство влечет за собой и внешнее подобие. Как и при поражении ипритами, в клинике отравления ДХЭ наблюдаются местные воспалительные изменения, токсический шок, который стано­вится основной причиной смертности, а также геморрагический синд­ром с развитием лимфопении и анемии. Благодаря токсическим метабо­литам развивается тяжелая гепато- и нефропатия.

Трихлорэтилен. Его метаболизм проходит в печеночных микросомах и красных кровяных тельцах. Он преобразуется в трихлорэтанол, моно-хлоруксусную кислоту и трихлоруксусную кислоту посредством реакции окисления и восстановления в присутствии восстановленного НАДФ. Из существующих четырех метаболитов трихлорэтанол наиболее токсичный и оказывает особое наркотическое действие. Максимальное количество его выделяется с мочой в первые сутки и заканчивается через 10-12 дней. Трихлоруксусная кислота менее токсична.

Индуцирующие ферментативные вещества изменяют метаболизм трихлорэтилена и усиливают его токсичность. В эту категорию входят фенобарбитал и др. медикаменты, которые следует избегать при от­равлении трихлорэтиленом. Основное токсическое действие – угнетение ЦНС. Он вызывает поражение и в других органах и тканях, в том числе в сердечной мышце, печени и почках (их дегенеративные изменения).

3.КЛИНИКА ПОРАЖЕНИЙ.

Метиловый спирт. Через несколько минут после приема внутрь метилового спирта наступает состояние алкогольного опьянения. Собственно клиника интоксикации развивается после скрытого периода, продолжительность которого от 40 мин до 72 ч. Различают легкую, офтальмическую и тяжелую (генерализованную) формы отравления мета­нолом.

При легкой форме по истечении скрытого периода появляются общее недомогание, тошнота, рвота (часто упорная),боли в живо­те. Развиваются головокружение, головная боль, иногда кратковремен­ная потеря сознания. Через несколько часов присоединяются симптомы поражения органа зрения: "туман перед глазами","мелькание", "потем­нение в глазах", которые обычно исчезают через 2-3 дня. Общая про­должительность заболевания 5-6 суток.

При офтальмической форме преобладают симптомы нарушения зре­ния. Наиболее тяжелые случаи заканчиваются полной слепотой. В более легких случаях наблюдаются выпадение, сужение полей зрения, снижение остроты зрения и т.д. Часто периоду необратимых изменений предшест­вует временное (на 2-3 дня) восстановление функций зрительного анализатора. При осмотре глазного дна в остром периоде обнаружива­ются отек сетчатой оболочки, зрительного нерва, в поздние периоды атрофия этих образований.

Для тяжелых форм, которые встречаются в 12-18% случаев отрав­лений метанолом, характерно бурное развитие симптомов. По истечении скрытого периода наблюдаются слабость, тошнота, рвота, сильные боли в животе. Пострадавший теряет сознание, наступает нарушение сердеч­ной деятельности,расстройство дыхания.Нарастает цианоз, возможно развитие судорожного синдрома. Максимум смертельных исходов при этой форме интоксикации наблюдается в течение первых двух суток.

Этиленгликоль. В течении тяжелой интоксикации различают:

-период опьянения (1-2ч);

-период скрытого действия (1-12 ч, иногда и больше);

-период мозговых и гепаторенальных нарушений (до 4-6 недель);

Дата добавления: 2014-12-27