КАТЕГОРИИ: Архитектура-(3434)Астрономия-(809)Биология-(7483)Биотехнологии-(1457)Военное дело-(14632)Высокие технологии-(1363)География-(913)Геология-(1438)Государство-(451)Демография-(1065)Дом-(47672)Журналистика и СМИ-(912)Изобретательство-(14524)Иностранные языки-(4268)Информатика-(17799)Искусство-(1338)История-(13644)Компьютеры-(11121)Косметика-(55)Кулинария-(373)Культура-(8427)Лингвистика-(374)Литература-(1642)Маркетинг-(23702)Математика-(16968)Машиностроение-(1700)Медицина-(12668)Менеджмент-(24684)Механика-(15423)Науковедение-(506)Образование-(11852)Охрана труда-(3308)Педагогика-(5571)Полиграфия-(1312)Политика-(7869)Право-(5454)Приборостроение-(1369)Программирование-(2801)Производство-(97182)Промышленность-(8706)Психология-(18388)Религия-(3217)Связь-(10668)Сельское хозяйство-(299)Социология-(6455)Спорт-(42831)Строительство-(4793)Торговля-(5050)Транспорт-(2929)Туризм-(1568)Физика-(3942)Философия-(17015)Финансы-(26596)Химия-(22929)Экология-(12095)Экономика-(9961)Электроника-(8441)Электротехника-(4623)Энергетика-(12629)Юриспруденция-(1492)Ядерная техника-(1748) |
Диоксин
Физические свойства. Белое кристаллическое вещество; температура плавления 305-307оС. Нерастворим в воде. Хорошо растворяется в органических растворителях. Химические свойства. В химическом отношении весьма инертен, чем объясняется его чрезвычайно высокая стойкость на местности.
МЕХАНИЗМ ТОКСИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ИНТОКСИКАЦИИ. КЛИНИКА ПОРАЖЕНИЙ. Механизм действия метобалических ядов с алкирующей активностью (бромметил, хлорметил, иодметил, этиленоксид, диметилсульфат) заключается в том, что в результате разрушения этих веществ образуются высокореакционноспособные алкильные радикалы. Алкированию подвергаются нуклеиновые кислоты, активные центры ферментов, содержащие SH-группы (у более 40 энзимов), рецепторы постсинаптических мембран. Доноры метильных радикалов нарушают синтез метионина, холина, серотонина. В результате метаболизма образуются метанол, формальдегид, муравьиная, серная кислоты – вещества, нарушающие энергетический обмен в тканях. Свободные радикалы, образующиеся в результате микросомального окисления ядов, атакуют ненасыщенные связи жирных кислот с образованием перикисных соединений. При этом разрушаются липиды, являющиеся основой биологических мембран, повреждаются клеточные органеллы, гибнут клетки. Именно поэтому цитотоксическое действие ядов этой группы в наибольшей степени проявляется в органах с высокой активностью микросомальных ферментов (печень, почки, лёгкие и т. д.). Кроме того, у ряда препаратов (в зависимости от строения) проявляются свойства наркотиков, раздражающий эффект, кожно-нарывное действие. Механизм действия ядов, извращающих обмен веществ, ещё недостаточно изучен. Пути проникновения в организм ингаляционный, кожно-резорбтивный, очень редко – алиментарный.
Клиника поражений. При ингаляционном пути проникновения первой группы веществ латентный период длится от нескольких часов до нескольких суток. Лёгкое отравление сопровождается следующей симптоматикой: головная боль, головокружение, тошнота, рвота, озноб, сонливость, полная апатия, нарушение походки, учащение пульса, повышение температуры тела, диплопия, кровоизлияние в сетчатку, возможна анурия. Выздоровление наступает через несколько месяцев, лет. Тяжелое отравление. Латентный период 6-8 часов. Самочувствие резко ухудшается. В первые дни резкое исхудание, несмотря на сохранившийся аппетит и отсутствие желудочно-кишечных расстройств. Вначале вялость, сонливость, тошнота, проходящая диплопия, приступы буйного возбуждения, галлюцинации, умственная скованность, расстройства речи и координации движений, боли в ногах, онемение конечностей, стойкие парезы некоторых нервных стволов, затем присоединяются тяжелые явления – подёргивания, эпилептиформные судороги, часто тризм, поражения почек с уремическими явлениями, потеря сознания, на губах пена, трупный запах изо рта, зрачки расширены, на свет не реагируют. Смерть может наступить в течение часа от момента развития серьёзных проявлений на фоне судорог. Заболевание развивается внезапно, застаёт пострадавшего на работе, на улице. При хроническом отравлении – сонливость (сон до 24 часов в сутки). Субъективно: головокружение, усталость, апатия, потеря аппетита, слабость в ногах, диплопия, потеря сознания. Объективно: нарушение походки, птоз век, мидриаз, слабая реакция на свет, иногда косоглазие, нистагм, учащение ЧДД, ЧСС, повышение температуры тела. При обострении - анемия. Иногда рвота, боли в животе, психические расстройства. При кожно-резорбтивном воздействии – развивается везикулёзный дерматит (вначале эритема, затем пузыри с серозной или студенистой жидкостью, которые обычно проходят через несколько дней).
При попадании этиленоксида в глаза – возникает ожог роговицы, геморрагический коньюктивит. При кожной аппликации «лёгкое поражение» – через 1-5 часов – эритема, которая исчезает через 6-12 часов. При минутном контакте развивается буллёзный дерматит, а при более длительном контакте – тяжелый, длительно незаживающий язвенно-некротический процесс. Это вещество легко проникает через одежду, обувь, перчатки.
Пары диметилсульфата могут вызвать острый коньюктивит с образованием небольших струпьев, светобоязнь, припухлость век; через 6-7 часов после пребывания в атмосфере, насыщенной парами этого вещества на веках появляется точечная сыпь; явления достигают максимума через сутки; в более тяжелых случаях в процесс вовлекается роговица глаза - «паренхиматозный кератит»; сильное раздражение слизистых дыхательных путей; в частности, слизистая оболочка носа, зева, гортани краснеет и опухает; вследствие опухания голосовых связок – охриплость, потеря голоса; кашель, отделение мокроты. В более тяжелых случаях эти местные явления выражены резче, появляются признаки воспаления лёгких (обычно двустороннего) и общего токсического действия: одышка, беспокойство, затем сонливость, слабый пульс, падение АД, спутанность сознания, повышение температуры тела до 39о С, кома, параличи и смерть на 3-4 день. Изменения в легких держатся дольше, чем при пневмониях другой этиологии. В случаях, закончившихся выздоровлением, иногда довольно долго сохраняется понижение остроты зрения и утрата способности к цветовому видению, хронические бронхиты и ларингиты, хриплый голос.
Поражение диоксином характеризуется длительным скрытым периодом от 10 дней до нескольких недель. У пораженных нарушается обмен веществ, характеризующийся кожными реакциями, поражением печени, атрофией лимфоидной ткани, нарушениями функции нервной и других систем. За период болезни потеря веса составляет 1/3 массы тела. Этому способствуют анорексия, резкое сокращение потребления воды. Характерным проявлением интоксикации являются отёки. Жидкость накапливается в подкожной клетчатке сначала вокруг глаз, затем распространяется на лицо, шею, туловище. Появляются тяжелейшие терминальные отёки, в основном подложечной локализации, однако часть жидкости обнаруживается в брюшной, грудной полостях, в полости перикарда. Выход жидкости из кровяного русла может сопровождаться умеренным отёком лёгких. Другим проявлением острой интоксикации диоксином является угреобразная сыпь на лице, шее, не поддающаяся терапии. Развиваются гиперкератоз кожи стоп и ладоней, разрушение ногтей на руках и ногах, выпадение волос на лице, ресниц. Развивается блефарит. Важным проявлением интоксикации является поражение печени: очаговый центролобулярный некроз, пролиферация эпителия желчных путей и желчного пузыря, накопление жиров в гепатоцитах. Мишенью для яда в основном является плазматическая мембрана клеток печени. Довольно быстро после поступления яда в организм функциональные пробы показывают ухудшение экскреторных свойств печени. Нарушается порфириновый обмен. Развивается гипербилирубинемия. В крови резко падает содержание -, -, -глобулинов, подавляются реакции клеточного иммунитета, особенно у новорождённых. Изменения в ЦНС часто проявляются картиной, напоминающей крайнюю депрессию. Пораженный становится вялым, малоподвижным. Характерны сонливость, головная боль, пробелы в памяти. Возможны суицидные попытки. Для этого вещества чрезвычайно характерны канцерогенный, мутагенный, тератогенный эффекты. Неблагоприятной особенностью токсического действия диоксина является наличие «отложенного эффекта», когда симптомы развиваются спустя два года и более после воздействия яда. Диоксин является сильнейшим индуктором микросомальных ферментов. Активность оксидаз смешанной функции и других энзимов гладкого эндоплазматического ретикулума увеличивается не только в печени, но и в других органах, участвующих в метаболизме ксенобиотиков.
ПЕРВАЯ МЕДИЦИНСКАЯ ПОМОЩЬ И ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ Первая помощь – вдыхание кислорода до исчезновения запаха ацетона от больного. Введение щелочей внутрь и внутривенно. Специфическими средствами терапии являются вещества, содержащие SH-группы: метионин, цистеин и др. Введение тиамина в/в с 30-40 мл. раствора глюкозы и 5 мл. аскорбиновой кислоты. Введение пиридоксина – 1мл. 5% раствора, витамина РР. Ведение токоферола ацетата – 1мл. 5% раствора. Профилактика отёка лёгких. Терапия токсического отёка лёгких. Лечение поражения кожных покровов, органа зрения – по общим правилам оказания помощи отравленным кожно-нарывными ОВ. Симптоматические средства. Абсолютно противопоказаны адреналин и адреномиметические средства, а также препараты группы опия и хлоргидрат. Для оказания помощи пораженным диоксином используются симптоматические средства.
Радиационная разведка ДП-5 в зоне ЧАЭС Вследствие аварии на четвертом блоке Чернобыльской АЭС (ЧАЭС) произошло широкомасштабное загрязнение территории радиоактивными веществами, окружающей природной среды, различных поверхностей техники, оборудования, сооружений. В связи, с чем значительно возросло воздействие ионизирующих излучений на людей.
Одним из наиболее используемых приборов, который применялся войсками гражданской обороны для радиационной разведки и контроля степени радиационного загрязнения в зоне заражения ЧАЭС был измеритель мощности дозы ДП-5. Особенности применения ДП-5 при радиационной разведке в зоне заражения ЧАЭС Дозиметры ДП-5 выдавались из расчета один прибор на группу (звено) 15 человек. ДП-5 выдавался командно-начальствующему составу, а также лицам, действующим в отрыве от своих формирований каждому по дозиметру. Назначение и устройство ДП-5
Внешний вид и схема укладки ДП-5В
Порядок подготовки к измерениям прибора ДП-5
Проверку работоспособности приборов проводят на всех поддиапазонах, кроме первого («200»), с помощью контрольных источников, для чего экраны зонда и блока детектирования устанавливают в положениях «Б» и «К» соответственно и подключают телефоны. В приборе ДП-5А открывают контрольный бета-источник, устанавливают зонд опорными выступами на крышку футляра так, чтобы источник находился против открытого окна зонда. Затем, переводя последовательно переключатель поддиапазонов в положения «X 1000»,«Х 100», «X 10», «X 1» и «X 0,1», наблюдают за показаниями прибора и прослушивают щелчки в телефонах. Стрелки микроамперметров должны зашкаливать на VI и V поддиапазонах, отклоняться на IV, а на III и II могут не отклоняться из-за недостаточной активности контрольных бета источников. После этого ручки переключателей поставить в положение «Выкл.» ДП-5А и «А» — ДП-5В; нажать кнопки «Сброс»; повернуть экраны в положение «Г». Приборы готовы к работе.
Радиационная разведка местности
Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Новосибирский государственный медицинский университет Федерального агенства по здравоохранению м социальному развитию» (ГОУ ВПО НГМУ Росздрава)
Кафедра мобилизационной подготовки здравоохранения и медицины катастроф.
«Утверждаю» зав. кафедры МПЗ и МК д.м.н. Жданов А.П <___>________________200___год
Дата добавления: 2014-12-27; Просмотров: 1123; Нарушение авторских прав?; Мы поможем в написании вашей работы! Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет |