Период первичной реакции

Диагностика степеней тяжести ОЛБ в

Лучевой болезни от дозы облучения

Зависимость степени тяжести и клинические формы острой

-------------------T----------------------T--------------------

¦ Доза облучения ¦ Степень тяжести ¦ Клиническая форма ¦

¦ (7+ 030%), Гр ¦ ¦ ¦

+------------------+----------------------+--------------------+

¦ 1-2 ¦ I - легкая ¦ ¦

¦ 2-4 ¦ II - средняя ¦ костно-мозговая ¦

¦ 4-6 ¦ III - тяжелая ¦ ¦

¦ 6-10 ¦ ¦ переходная ¦

¦ 10-20 ¦ ¦ кишечная ¦

¦ 20-80 ¦ ¦ токсемическая ¦

¦ более 80 ¦ IV - крайне тяжелая ¦ церебральная ¦

Течение типичной костно-мозговой формы ОЛБ характеризуется

определенной цикличностью. Выделяют четыре периода. Первый - на-

чальный период или период общей первичной реакции; второй -

скрытый или период мнимого благополучия; третий - период разга-

ра; четвертый - период восстановления, выздоровления, разрешения.

Первичная реакция - комплекс симптомов, появляющихся уже в

первые десяти минут - часы после воздействия ионизирующего излу-

чения. В механизме ее развития ведущую роль играют образующиеся

во время облучения токсические вещества, которые воздействуют на

интерорецепторы. У пораженных внезапно появляется тошнота и рво-

та, слабость, головная боль, головокружение, состояние возбужде-

ния или угнетения и апатии, вялость, сонливость, жажда, сухость

во рту. Иногда возникают боли в области сердца, в подложечной

области, внизу живота. Рвота может быть однократной, повторной,

многократной, неукротимой. Иногда развиваются поносы, тенезии,

парез желудка и кишечника. В тяжелых случаях слабость достигает

состояния адинамии. При объективном обследовании выявляются раз-

личные вазомоторные реакции: гиперемия и гипергидроз кожи, тахи-

кардия, повышение АД с последующей гипотонией. Температура повы-

шается, может развиться острая сердечно-сосудистая недостаточ-

ность. При исследовании крови выявляется нейтрофильный лейкоци-

тоз со сдвигом влево, относительная лимфопения и наклонность к

ретикулоцитозу. В костном мозге содержание миэлокариоцитов,

эритробластов и число митозов несколько снижено, повышен цитолиз.

Рвота развивается в результате раздражения хеморецептивной

триггерной зоны на дне VI желудочка продолговатого мозга биоло-

гически активными веществами. При сверхвысоких дозах излучений

включаются рефлекторные механизмы за счет импульсации с рецепто-

ров желудочно-кишечного тракта.

Диагностика степеней тяжести ОЛБ в периоде первичной реак-

ции основывается на степени выраженности и времени развития этих

симптомов с учетом дозы облучения, поэтому их называют симптома

Таблица 2

------------T-------------------------------------------------

¦ ¦ Степень тяжести ¦

¦Показатель +-----------T-----------T------------T------------+

¦ ¦ I ¦ II ¦ III ¦ IV ¦

+-----------+-----------+-----------+------------+------------+

¦Доза, рад ¦ 100-200 ¦ 200-400 ¦ 400-600 ¦ 600 ¦

¦ (7+ 0 30%) ¦ ¦ ¦ ¦ ¦

+-----------+-----------+-----------+------------+------------+

¦Рвота (на- ¦Через 2 ч и¦Через 1-2 ¦Через 30 мин¦Через 5-20 ¦

¦чало и ин- ¦более, од- ¦ч, повтор- ¦-1 ч, много-¦мин, неукро-¦

¦тенсивность¦нократная ¦ная ¦кратная ¦тимая ¦

+-----------+-----------+-----------+------------+------------+

¦Понос ¦Нет ¦Нет ¦Как правило ¦Может быть ¦

¦ ¦ ¦ ¦нет ¦ ¦

+-----------+-----------+-----------+------------+------------+

¦Головная ¦Кратковре- ¦Головная ¦Головная ¦Сильная го- ¦

¦боль и ¦менная, ¦боль, ¦боль, ¦ловная боль,¦

¦состояние ¦сознание ¦сознание ¦сознание ¦сознание ¦

¦сознания ¦ясное ¦ясное ¦ясное ¦может быть ¦

¦ ¦ ¦ ¦ ¦спутанное ¦

+-----------+-----------+-----------+------------+------------+

¦Температура¦Нормальная ¦Субфебриль-¦Субфебриль- ¦ 38-39 5о 0С ¦

¦тела ¦ ¦ная ¦ная ¦ ¦

+-----------+-----------+-----------+------------+------------+

¦Состояние ¦В норме ¦Слабая пре-¦Умеренная ¦Выраженная ¦

¦кожи и ви- ¦ ¦ходящая ги-¦преходящая ¦гиперемия ¦

¦димых сли- ¦ ¦перемия ¦гиперемия ¦ ¦

¦зистых ¦ ¦ ¦ ¦ ¦

+-----------+-----------+-----------+------------+------------+

¦Продолжи- ¦Нет или ¦До 1 суток ¦До 2 суток ¦Более 2-3 ¦

¦тельность ¦несколько ¦ ¦ ¦суток ¦

¦первичной ¦часов ¦ ¦ ¦ ¦

¦реакции ¦ ¦ ¦ ¦ ¦

+-----------+-----------+-----------+------------+------------+

¦Двигатель- ¦Нормаль- ¦Закономер- ¦Закономер- ¦Адинамия ¦

¦ная актив- ¦ная ¦ных измене-¦ных измене- ¦ ¦

¦ность ¦ ¦ний нет ¦ний нет ¦ ¦

L-----------+-----------+-----------+------------+-------------

В результате развития первичной реакции снижается или утра-

чивается трудоспособность, человек при этом выходит из строя в

ранние сроки после облучения.

С течением времени токсические вещества выводятся из орга-

низма или разрушаются. Постепенно улучшается состояние организма

в целом. Наступает скрытый период или период мнимого клиническо-

го благополучия. Однако при специальном обследовании обычно вы-

являются признаки прогрессирующих нарушений крови (лейкоцитоз

сменяется лейкопенией с нейтропенией, снижается число ретикуло-

цитов, а со второй недели тромбоцитов, морфологические изменения

в клетках крови, диспротеинемия, С-реактивный белок), нервной и

эндокринной систем (астения, вегитососудистая неустойчивость).

На основании этих симптомов и длительности скрытого периода и

диагностируется степень тяжести ОЛБ (табл. 3).

Таблица 3

Диагностика степени тяжести ОЛБ в скрытом периоде

-------------------------T-------------------------------------

¦ ¦ Степень тяжести ОЛБ ¦

¦ Показатель +-------T---------T--------T----------+

¦ ¦ I ¦ II ¦ III ¦ IV ¦

+------------------------+-------+---------+--------+----------+

¦Доза, рад (7+ 0 30%) ¦100-200¦200-400 ¦400-600 ¦ 600 ¦

+------------------------+-------+---------+--------+----------+

¦Число лимфоцитов в 1 мкл¦1,0-0,6¦0,5-0,3 ¦0,2-0,1 ¦ 0,1 ¦

¦крови на 3-6 сутки (10 53 0)¦ ¦ ¦ ¦ ¦

+------------------------+-------+---------+--------+----------+

¦Число лейкоцитов в 1 мкл¦4,0-3,0¦2,9-2,0 ¦1,9-0,5 ¦ 0,5 ¦

¦крови на 8-9 сутки (10 53 0)¦ ¦ ¦ ¦ ¦

+------------------------+-------+---------+--------+----------+

¦Понос, начиная с 7-9 сут¦ нет ¦ нет ¦ нет ¦выражен ¦

+------------------------+-------+---------+--------+----------+

¦Эпиляция, время начала ¦не вы- ¦может ¦у больш.¦у больш. ¦

¦ ¦ражена ¦быть на ¦на 10-20¦на 7-10 ¦

¦ ¦ ¦12-20 сут¦сут ¦сут ¦

+------------------------+-------+---------+--------+----------+

¦Длительность латентного ¦30 сут ¦15-25 сут¦8-17 сут¦нет, или ¦

¦периода ¦ ¦ ¦ ¦менее 6-8 ¦

¦ ¦ ¦ ¦ ¦сут ¦

L------------------------+-------+---------+--------+-----------

Нейтропения и тромбоцитопения достигают наибольшей выражен-

ности к концу скрытого периода.

К концу периода мнимого благополучия изменения в кроветвор-

ной ткани достигают максимума. Появляются в организме расстройс-

тва, приводящие к новому ухудшению состояния - начинается разгар

заболевания. В этот период страдают все системы организма, что

позволило выделить в этом периоде характерные синдромы: гемато-

логический, гемаррогический, общей интоксикации, кишечных расс-

тройств, астенизации, сенсибилизации.

Главным звеном патогенеза являются нарушения кроветворения

- этап называемый панцитопенический синдром. Происходит уменьше-

ние количества периферических клеток вследствие нарушения их

продукции в органах кроветворения (костный мозг, лимфоузлы, се-

лезенка). Число лейкоцитов и особенно нейтрофилов резко уменьша-

ется. Значительно снижается количество тромбоцитов. В меньшей

мере страдают эритроциты (если нет кровотечений). Снижение числа

лейкоцитов до 1000 в мл 53 0 расценивается как состояние агранулоцитоза. Костный мозг становится гипо- или апластичным.

На высоте заболевания нарушаются процессы свертывания крови

вследствие снижения тромбоцитов в периферической крови, что

обуславливает гемморрагический синдром. Наряду с этим происходит

снижение резистентности сосудистой стенки вследствие повреждения

эндотелия сосудов и повышения хрупкости сосудов. Имеет значение

и повышение активности противосвертывающей системы крови. Появ-

ляется геморрагический синдром кровоизлияниями: в кожу и подкож-

ную клетчатку, в слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта,

дыхательных, мочевыводящих путей, в мышцу сердца, в мозг и др.

органы, и кровотечениями: из десен, носовыми, кишечными, желу-

дочными, почечными, маточными. Провоцирующими моментами для по-

явления кровоизлияний и кровотечений чаще всего служат механи-

ческие воздействия на сосуды.

Синдром общей интоксикации развивается вследствие нарушения

клеточного метаболизма, гибели клеток в организме и активации

микрофлоры. Токсемия усугубляет повреждения и препятствует восс-

тановлению радиочувствительных тканей. Появление токсинов приво-

дит к повышению температуры тела, а также к значительному ухуд-

шению состояния.

Кишечный синдром является результатом радиационного повреж-

дения кишечного эпителия, кровоизлияний в слизистую оболочку.

Клинически наблюдается анорексия и частый жидкий стул с примесью

крови. Быстро развивается кахексия вследствие нарушения всасыва-

ния питательных веществ в организм из желудочно-кишечного тракта

и значительной потери жидкости.

Вследствие изменений в иммунобиологической резистентности

организма активируется экзо- и эндогенная микрофлора, что клини-

чески проявляется в синдроме инфекционных осложнений. Снижение

иммунобиологической резистентности организма происходит вследс-

твие лейкопении, нарушения белкового обмена, значительного

уменьшения продукции антител и бактериальных веществ вследствие

гибели клеток, подавления фагоцитоза, повышения проницаемости

биологических барьеров. Наиболее частыми проявлениями инфекцион-

ных осложнений лучевой болезни являются: пневмония, ангина нек-

ротическая, энтериты, абсцессы, нагноение ран. Генерализация ин-

фекции приводит к сепсису и часто к смертельному исходу. При

бактериологическом исследовании крови и костного мозга чаще все-

го высевается кишечная палочка, стафилакокк и стрептакокк.

Трофические расстройства, возникающие вследствие нарушения

кровоснабжения органов, тканей и нейрогуморальных регуляций, вы-

ражаются в обострении язвенных процессов в желудочно-кишечном

тракте, появлении трофических язв на кожных покровах, развитии

сухой гангрены пальцев ног.

В результате прямого и опосредованного действия радиации на

центральную нервную систему развивается астенический синдром. Он

выражен сильно и держится длительно после нормализации функции

органов и систем.

В результате воздействия радиации изменяется чувствительость

организма к чужеродным белкам. Отмечается положительная

реакция на различные аллергены. Любое воздействие, сопровождае-

мое повреждением ткани, приводит к развитию аллергической реак-

ции с геморрагиями и отеком. Синдром сенсабилизации включает и

явление аутоаллергии, т.е. повышенную реакцию на продукты распа-

да собственных тканей.

По глубине и времени развития основных синдромов периода

разгара можно судить о степени тяжести лучевой болезни (табл.4).

При благоприятном исходе в дальнейшем наступает период

восстановления или разрешения. Он начинается с нормализации кро-

ветворения, повышается уровень лейкоцитов, тромбоцитов и появля-

ются ретикулоциты в периферической крови. Нормализуется темпера-

тура, постепенно нормализуются все функции организма. Однако еще

в течение длительного времени остаются явления астенизации, ней-

ро-циркуляторной дистонии, лабильность гемодинамических и гема-

тологических показателей. Длится этот период несколько месяцев,

может затягиваться до одного года.

Таблица 4

-----------------------T---------------------------------------

¦ ¦ Степень тяжести ОЛБ ¦

¦ Показатель +-------T---------T--------T------------+

¦ ¦ I ¦ II ¦ III ¦ IV ¦

+----------------------+-------+---------+--------+------------+

¦Ориентировочная доза, ¦100-200¦200-400 ¦400-600 ¦ 600 ¦

¦рад (7+ 0 30%) ¦ ¦ ¦ ¦ ¦

+----------------------+-------+---------+--------+------------+

¦Длительность латентно-¦30 сут ¦15-25 сут¦8-17 сут¦нет, или ме-¦

¦го периода ¦и более¦ ¦ ¦нее 6-8 сут ¦

+----------------------+-------+---------+--------+------------+

¦Клинические ¦астени-¦инфекционные ос- ¦интоксикация¦

¦проявления ¦ческие ¦ложнения, кровото-¦лихорадка, ¦

¦ ¦явления¦чивость, эпиляция ¦кишечный си-¦

¦ ¦ ¦ ¦ндром, гипо-¦

¦ ¦ ¦ ¦тония ¦

+----------------------+-------+---------T--------+------------+

¦Кровь: ¦ ¦ ¦ ¦ ¦

¦число лейкоцитов в 1 ¦3,0-1,5¦1,5-0,5 ¦0,5-0,1 ¦ниже 0,1 ¦

¦мкл крови на 8-9 сутки¦ ¦ ¦ ¦ ¦

¦(10 53 0) ¦ ¦ ¦ ¦ ¦

¦ ¦ ¦ ¦ ¦ ¦

¦число тромбоцитов в 1 ¦100-60 ¦50-30 ¦30 ¦ниже 20 ¦

¦мкл крови на 8-9 сутки¦ ¦ ¦ ¦ ¦

¦(10 53 0) ¦ ¦ ¦ ¦ ¦

+----------------------+-------+---------+--------+------------+

¦Сроки начала агрануло-¦ нет ¦20-30 ¦ 8-20 ¦6-8 сут ¦

¦цитоза (лейкоциты 1,0 ¦ ¦ сут ¦ сут ¦ ¦

¦тыс/мкл) ¦ ¦ ¦ ¦ ¦

+----------------------+-------+---------+--------+------------+

¦Сроки начала тромбоци-¦ нет, ¦17-14 ¦10-16 ¦до 10 сут ¦

¦топении (тромбоциты 40¦или на ¦ сут ¦ сут ¦ ¦

¦тыс/мкл) ¦25-28 ¦ ¦ ¦ ¦

¦ ¦ сут ¦ ¦ ¦ ¦

+----------------------+-------+---------+--------+------------+

¦СОЭ, мм/ч ¦10-25 ¦25-40 ¦40-80 ¦60-80 ¦

L----------------------+-------+---------+--------+-------------

Так протекает типичная костномозговая форма острой лучевой

болезни от равномерного внешнего облучения.

Несколько иначе течет ОЛБ, вызванная равномерным пролонги-

рованным облучением. При пролонгированном (от нескольких часов

до 2-3 суток) воздействии возникают те же формы лучевой болезни,

как и при кратковременном облучении. Однако начало первичной ре-

акции может быть отсрочено, зависимость тяжести от дозы сохраня-

ется. При пролонгированном (фракционированных) облучениях дли-

тельностью 10 суток и более возникает костно-мозговая форма по-

ражения с подострым течением I, II или III степени тяжести. Пер-

вичная реакция может отсутствовать. Период разгара растягивается

во времени, более выражена анемия гипорегенеративного происхож-

дения, восстановление замедлено. При возрастании длительности

воздействия доза, вызывающая сходный синдром, оказывается выше,

чем при одномоментном относительно равномерном облучении.

В боевой обстановке, как правило, лучевые поражения будут

носить неравномерный характер из-за прикрытия в момент облучения

отдельных участков тела элементами фортификационных сооружений,

техники, вооружения и т.п. При неравномерном облучении общие за-

кономерности течения ОЛБ выражены менее отчетливо. Это связано с

тем, что в экранированных частях тела остаются малоповрежденные

радиочувствительные ткани, которые в периоде выздоровления спо-

собствуют более быстрому и полному восстановлению их функций.

Поэтому может быть выздоровление даже при таких дозах, которые

при равномерном облучении вызывают гибель людей. Локальность об-

лучения приводит к тому, что в клинике ОЛБ на первый план высту-

пают местные поражения отдельных органов и тканей.

При преимущественном облучении головы и тела (если доза

превышает 10-15 Гр) первичная реакция сопровождается сильнейшей

головной болью, быстро развиваются восполительные процессы в

кожных и слизистых покровах, тяжелые неврологические, офтальмо-

логические изменения. Признаки угнетения кроветворения отсутс-

твуют.

При облучении грудной клетки в клинической картине будут

преобладать симптомы нарушения сердечно-сосудистой системы (бо-

ли, тахикардия, гипотония). Отмечается угнетение кроветворения в

грудине, периферическая кровь не изменена, т.к. происходит ком-

пенсация за счет необлученных участков костного мозга (усиление

кроветворения). Первичной реакции может не быть. Облучение живо-

та сопровождается выраженной первичной реакцией из-за большой

рефлексогенной зоны, выраженными воспалительными и дегенератив-

ными изменениями органов брюшной полости (кишечник - сигментар-

ный колит, энтерит, почки, мочевой пузырь). Сдвиги в крови нез-

начительны и носят переходящий характер.

При локальном облучении конечностей выражен гематологичес-

кий синдром, различные степени тяжести радиационных поражений и

подкожных тканей.

Выделяют еще среди вариантов неравномерного облучения мест-

ные радиационные поражения. Местные лучевые поражения кожи назы

вают местной радиационной травмой, лучевые ожоги кожи и подкож-

ных тканей различной степени тяжести. При преимущественном пора-

жении головы характерно развитие орофарингеального синдрома -

поражение слизистых оболочек рта и носоглотки.

Существует еще вариант сочетанных радиационных поражений -

одновременное воздействие внешнего гамма-излучения и аппликации

на кожу и слизистые оболочки или поступления внутрь организма

радиоактивных продуктов деления. В большинстве случаев сочетан-

ные поражения будут иметь место у личного состава при ведении

боевых действий на радиоактивно зараженной местности.

Однако в этих случаях основной вклад в поражающую дозу все

же будет вносить внешнее гамма-облучение. Инкорпорация радиоак-

тивными веществами и местные поражения кожных покровов будут

лишь утяжелять течение острой лучевой болезни.

При облучении организма нейтронами на поверхности тела по-

ражающий эффект обусловлен воздействием протонов отдачи, в глу-

бине же тела по мере ослабления потока нейтронов (рассеяние ии

потеря энергии до уровня тепловой) он будет определяться уже

действием гамма-квантов, исходящих их поверхностных слоев и лег-

ко проникающих вглубь через толщу тела. В результате доза нейт-

ронов, приходящаяся на кишечник и косный мозг невелика (примерно

20% от дозы на поверхности тела) и основным фактором радиацион-

ного поражения организма становится уже вторичное гамма-излуче-

ние. Это и определяет клинические особенности ОЛБ от нейтронного

облучения: более раннее выявление и меньшая продолжительность

агранулоцитоза, более глубокая лимфопения; несколько большая ин-

тенсивность первичной реакции; относительная выраженность в ран-

ние сроки энтеральных нарушений; возможность развития орофарин-

геального синдрома и других признаков неравномерного облучения

органов и тканей.

Механизм возникновения и развития лучевых поражений.

Поражающее действие ионизирующих излучений (ИИ) реализуется

двумя путями: прямым и непрямым.

При прямом действии происходит поглощение энергии непос-

редственно веществом биосубстрата с ионизацией или возбуждением

его молекул. Эффект ионизации сводится к потере молекулой одного

или нескольких электронов. Возбужденное состояние характеризует-

ся переходом электронов на более высокий энергетический уровень,

в результате чего такие молекулы пребывают в неустойчивом состо-

янии и легко диссоциируют с образованием свободных радикалов.

Все эти изменения могут привести к разрыву связей, оочислению

химических групп и образованию "сшивок" между молекулами био-

субстрата, в результате чего нарушается его биологическая актив-

ность.

Непрямое (косвенное или опосредованное) действие ИИ предпо-

лагает первоначальное образование химически активных агентов,

способных передавать энергию ИИ молекулам биосубстрата и, обра-

зующиеся в результате воздействия ИИ на молекулы воды, содержа-

ние которой в живых клетках весьма значительно. Могут образовы-

ваться перекисные радикалы и другие продукты радиационного окис-

ления липидов, способные вызывать повреждения молекул.

Доля повреждающего эффекта за счет прямого и косвенного

действия ИИ в различных тканях, клетках и даже субклеточных об-

разованиях неодинакова поскольку содержание воды в различных

структурах может быть неодинаковым. В "плотноупакованных "

структурах, практически не содержащих воду (например, таких, как

хромосома), будет преобладать прямой механизм повреждающего

действия ИИ. В растворах и высокогидратированных системах веду-

щая роль принадлежит косвенному действию. На долю прямого дейс-

твия может приходится от 30 до 60% поражающего эффекта излуче-

ний.

Важную роль в поражающем действии ИИ играет кислород, вер-

нее так называемый "кислородный эффект". Под его влиянием повы-

шается поражение макромалекул и биологических систем при облуче-

нии их. Это происходит вследствие взаимодействия кислорода с ра-

дикалами биомолекул и образования перекисных радикалов, которые

относятся к числу необратимых структурных изменений.

Дата добавления: 2014-12-27