Нарушение реологических свойств крови

Ишемия (малокровие).

Ишемия (греч. ischein - задерживать, haimа - кровь) - это уменьшение кровенаполнения органа или его участка вследствие снижения притока крови по артериям. Различают компрессионную, обтурационную и ангиоспастичес-кую ишемии, а также ишемию перераспределительного характера.

Компрессионная ишемия развивается вследствие сдавления приводящих артерий различными факторами, окружающими артериальный сосуд (повязка, опухоль, спайка).

При обтурационной ишемии приток крови нарушается вследствие тромбоза, эмболии, образования атеросклеротических бляшек, воспалительных процессов в стенке приносящих сосудов.

Ангиоспастическая ишемия может развиваться под действием различных причин: психических (страх, боль), физических (холод, травма), химических (кислоты, щелочи и др.), биологических (токсины и другие вещества). Ангиоспазм, в первую очередь, может развиваться вследствие активации нейрогенных a- адренергических, Н₁- гистаминергических механизмов. Кроме нейромедиаторов спазм могут вызвать гормоны (катехоламины, вазопрессин, тироксин, трийодтиронин и др.), простагландины (А₂-тромбоксан и др.). Мощными сосудосуживающими веществами являются ангиотензин-2 и эндотелин-1.Большое влияние на спазм сосудов оказывает поступление в клетку ионов Са²⁺ и Nа⁺.

В артериальных сосудах при ишемии снижаются гидродинамическое давление, линейная и объемная скорость кровотока, образование тканевой жидкости и лимфообращение. Это приводит к развитию местной гипоксии, а в некоторых случаях к развитию некроза ишемизированного участка органа.

Последствия ишемии во многом связаны со скоростью ее развития, характером коллатерального кровообращения, а также чувствительностью тканей к гипоксии. Чем быстрее развивается ишемия, тем значительнее нарушения обмена веществ, так как в этих случаях коллатеральное кровообращение развиться не успевает. Если коллатеральный кровоток развивается быстро и в достаточной степени, то ишемические состояния исчезают

Острая ишемия приводит к дистрофии, а затем и к некрозу ткани, который называется сосудистым, или инфарктом.При длительном хроническом малокровии в паренхиме наблюдается атрофия, уменьшение объема паренхиматозных структур, в то же время разрастается строма, в ней идут склеротические изменения.

Основным фактором нарушения реологических свойств крови является агрегация эритроцитов. Агрегация свойственна и лейкоцитам, однако из-за меньшего их количества вклад их в нарушения реологических свойств крови незначителен.

Большую роль в агрегации эритроцитов имеет изменение белкового и электролитного состава крови. Уменьшение количества альбуминов и увеличение глобулинов и фибриногена изменяют поверхностные свойства эритроцитов и снижают их отрицательный заряд. Потеря плазмы приводит к сгущению крови и развивается так называемый «сладж»-синдром с явлениями местной гипоксии. Нарушение реологических свойств крови может быть связано со снижением деформируемости эритроцитов. Костный мозг продуцирует эритроциты в виде телец оригинальной формы двояковогнутых дисков (Рис. 6).

Это увеличивает площадь поверхности мембран и повышает эффективность насыщения гемоглобина кислородом в легких. Кроме того улучшается их деформируемость при прохождении через капилляры тканей, что способствует лучшей микроциркуляции. Следствием таких нарушений микроциркуляции может быть стаз.

Дата добавления: 2014-12-29