Воспаления

Обмен веществ и физико- химические изменения в очаге

Сосудистые расстройства.

Альтерация.

Первичным процессом при воспалении является альтерация, возникающая под действием воспалительного фактора. В ответ на это повреждение происходит дегрануляция тучных клеток, вследствие чего выделяется большое количество медиаторов воспаления, из которых основным является гистамин. Из тромбоцитов и других клеток выделяется серотонин. Арахидоновая кислота является источником простагландинов и лейкотриенов, кининоген – кининов; при гибели клеток растет количество кислородных и кислород- галогеновых радикалов. Активируются компоненты комплемента, ферменты и другие биологически активные вещества.

Изменившаяся при этом среда оказывает отрицательное влияние на микроорганизмы и одновременно на клетки и ткани организма. Развивается вторичная альтерация.

Развитие воспаления связано с характерными изменениями сосудов.

Изменения кровообращения при воспалении обычно начинаются с кратковременного рефлекторного спазма приносящих артерий. Затем развивается артериальная гиперемия вследствие воздействия медиаторов воспаления (NO, гистамин, кинины и др.) ацидоза, гиперкалиемии и др. В дальнейшем она в центральной части воспаления сменяется венозной гиперемией, возникновению которой способствуют микротромбоз вен, отек и набухание эндотелия сосудов, нарушение реологических свойств крови. Завершающая стадия сосудистых изменений в очаге воспаления – стаз. При стазе резко уменьшается резорбция инфекционных агентов, медиаторов воспаления и продуктов распада тканей, создаются условия формирования ограничительного вала. Сосудистые изменения сопровождаются экссудацией. Это процесс выхода жидкой части крови, электролитов, белков и клеток из сосудов в ткани. Выход лейкоцитов (эмиграция) занимает в этом процессе особое место.

В результате действия патогенного фактора, медиаторов воспаления и сосудистых нарушений в очаге воспаления происходит перестройка всех видов обмена веществ. При остром воспалении в результате повреждения в первую очередь митохондрий, снижается тканеое дыхание, усиливается анаэробный гликолиз и возникает ацидоз. Вследствие деструкции лизосом активируются их липазы, которые усиливают распад жирных кислот. В очаге воспаления растет уровень β - оксимасляной и ацетоуксусной кислот, усугубляющих ацидоз. В основном лизосомальные протеазы увеличивают протеолиз, количество полипептидов, аминокислот и аминов. Изменяется электролитный и водный обмены. Накапливаются ионы Н⁺, К⁺, Na⁺, Cl^-, HPO₄^2-. Общее количество Са²⁺ и НСО₃^- снижается. Возникает гиперосмия и гиперонкия. Осмотическое давление может возрастать в 2 раза (норма 7,5-8,0 атм). Онкотическое давление в ткани возрастает, а в крови снижается вследствие снижения синтеза альбуминов, а также выхода белков (в основном альбуминов) в очаг воспаления. Эти изменения, в частности, способствуют развитию отека.

Дата добавления: 2014-12-29