Наркомании и их виды

В настоящее время в Республике Беларусь растет количество людей, употребляющих с немедицинской целью психотропные средства (наркотики, галлюциногены, фантастики, психомиметики и др.). Возникающее при их неоднократном приеме неодолимое патологическое влечение к препарату называется наркоманией. Патологическое влечение к приему не включенных в группу наркотиков (снотворные, кофеин, запахи синтетических лаков, клеев и др.) называют токсикомании.

Наркотическими веществами являются препараты опиумного и местных сортов мака (опий, морфин, героин и др.). Они обладают болеутоляющем и эйфорическим эффектом. Появляется чувство экстаза, расслабленности, ослабляется самоконтроль, возникают галлюцинации, и ряд других физических и психических нарушений, снижается интеллект. Широко используемыми наркотиками являются менее токсичные препараты индийской конопли (анаша, гашиш, марихуана и др.). Первые приемы наркотических препаратов могут вызывать тошноту, горечь во рту, головокружение, двигательное возбуждение (желание ходить, бегать, танцевать и т.д.).

Наркомании могут вызываться кокаином, изготавливаемым из листьев кустарника кока. При приеме кокаина возникает чувство прилива энергии, вазомоторного возбуждения, отмечаются бледность кожных покровов, сердцебиение, одышка. При длительном употреблении возникают астенизация, суетливость, раздражительность, слабоумие, наступает преждевременное старение организма. Похожим действием обладают амфетамин, фенаптин, фенамин, «экстази» и др. Они вызывают чувство повышенной работоспособности, бодрости, что способствует быстрому привыканию к применяемому препарату. При длительном применении развиваются психозы, раздражительность, агрессивность.

Наркомании могут развиваться и при приеме галлюциногенов (диэтиламид лизергиновой кислоты (LSD-25), обладающий чрезвычайно высокой активностью. Употребление вызывает психические расстройства - чаще зрительные галлюцинации, предмет меняет очертание, размеры, окраску. В отдельных случаях может возникать непредсказуемое поведение.

7.4. Нарушения в организме при различных видах наркоманий .

При употреблении наркотических препаратов в начале происходит адаптация организма к ним. Соответственно меняется и обмен веществ, довольно быстро проявляется и существенное повреждающее действие наркотиков.

В динамике наркоманий выделяют три стадии:

1. Неврастеническая стадия. Характеризуется повышенной раздражительностью, расстройством сна, быстрой утомляемостью и другими нарушениями, в первую очередь со стороны ЦНС. Возникает явление толерантности, что вызывает необходимость увеличения дозы.

2. Наркоманическая стадия (стадия физической зависимости). В этой стадии развивается абстинентный синдром (синдром отмены). При внезапном прекращении приема наркотика у пациента развиваются психическое беспокойство, страх, дрожание рук, судороги, галлюцинации.

3. Стадия истощения. Это конечная стадия развития наркомании, для которой характерно снижение толерантности к веществу, вызвавшему наркоманию. Нарушаются функции и морфология внутренних органов, возникают миокардиодистрофия, гепатит, грубые нарушения ЦНС.

Таким образом, наркомания является опасным для здоровья явлением, ведущим к деградации психики, необратимым повреждениям органов и систем и резкому укорочению продолжительности жизни.

7.5. Токсикомании .

Токсикомании по механизму возникновения близки к наркоманиям. Организм человека непрерывно адаптируется к изменениям внешней и внутренней среды. При этом наряду с физиологической зависимостью может формироваться патологическая форма зависимости от факторов внешней среды, приводящая к развитию болезненного состояния. Различают токсикомании, вызывающиеся лекарственными препаратами, в их числе снотворные (барбитураты и др.), стимуляторы нервной системы, к которым можно отнести прием в больших количествах кофе и чая (чифир). В последнее время получили распространение, особенно среди детей, восприятие запахов лака, клея, нитрокраски, органических растворителей и др. Эти вещества в первую очередь оказывают специфическое действие на ЦНС.

При длительном применении нервные клетки изменяют обмен веществ и воспринимают данное вещество как необходимое. У больного возникает благодушие, чувство положительно оцениваемого иллюзорного ощущения. Однако эти вещества оказывают и токсическое действие на нервные клетки, что может привести к развитию неврастении и других заболеваний.

7.6. Алкоголизм.

Несмотря на проводимую антиалкогольную пропаганду, количество людей, употребляющих алкоголь в больших количествах, приводящих к алкоголизму, не уменьшается. Этиловый спирт является эндогенным метаболитом. Он входит в состав клеточных мембран. Средняя концентрация в плазме крови здорового человека 0,002-0,004%. При приеме алкоголя 90% его окисляется в печени до ацетальдегида, который в 100-200 раз токсичнее этанола. При окислении 1г этанола выделяется 7 ккал энергии. Длительный прием больших доз алкоголя приводит к развитию неврастенической стадии алкоголизма. В эту стадию повышается количество ферментов, участвующих в окислении этанола, повышается резистентность к алкоголю и одновременно проявляется влечение к спиртным напиткам. Теряется контроль за количеством принятого алкоголя, возникает амнезия. Общее состояние больных остается удовлетворительным и их обычно относят к «бытовым пьяницам». Возникают соматоневрологические расстройства.

При продолжающемся приеме алкоголя наступает наркоманическая стадия алкоголизма (стадия физической зависимости). Она близка по течению соответствующей стадии наркомании (см. наркомании). У больного наблюдаются озноб, тремор рук, пальцев, судороги, психические нарушения, галлюцинации. Описаны случаи смерти во время этого синдрома при явлениях в основном тканевой гипоксии. Дезинтоксикация и даже дача небольших количеств алкоголя в значительной степени улучшают общее состояние больного. В дальнейшем наступает энцефалопатическая стадия алкоголизма. Больной теряет толерантность к алкоголю. Страдает память даже при приеме небольших доз алкоголя. Возникают грубые нарушения ЦНС, цирроз печени, хронический панкреатит, возникает деградация личности.

Вопросы патогенеза. При приеме алкоголь в первую очередь действует на билипидный слой мембран, вызывает их разжижение (флюидизацию), усиливает их проницаемость, нарушает активность мембраносвязанных ферментов, нарушается гомеостаз. Организм активирует защитные реакции. В мембранах клеток увеличивается количество насыщенных жирных кислот, холестерина и других веществ, повышающих устойчивость мембран к действию алкоголя, тормозится их «флюидизация». Это способствует возникновению у больных высокой толерантности к алкоголю. В то же время мембраны становятся более ригидными и менее устойчивыми, в частности, к механическим факторам при других заболеваниях.

Патологически неудержимое стремление к приему алкогольных напитков в настоящее время связывают с возникновением тканевой гипоксии при отсутствии в клетке высокой концентрации алкоголя, т.е. в процессе адаптации активность ферментов дыхательной цепи в митохондриях оказалась тесно связанной с концентрацией этанола в клетке.

Из органов наиболее сильно страдают печень, ЦНС, поджелудочная железа, сердце. Печень при алкоголизме выполняет большую работу по окислению этанола и в то же время страдает от действия его и ацетальдегида. Это в конечном итоге приводит к развитию цирроза печени.

Значительная часть этанола концентрируется в мозге, который более чем другие органы чувствителен к гипоксии, что может приводить к развитию энцефалопатии с нарушением функции жизненно важных центров (сердечно-сосудистого, дыхательного и др.) В сердце может возникнуть кардиомиопатия.

ГЛАВА 8. ИММУНОДЕФИЦИТНЫЕ СОСТОЯНИЯ

Иммунодефициты (ИД) – недостаточность иммунной системы в результате чего организм не может оказывать адекватное сопротивление инфекционным факторам и другим чужеродным агентам.

Иммунодефициты подразделяются на две группы - первичные (врожденные) и вторичные (приобретенные) иммунодефициты (ВИД), которые могут проявляться при нарушении любого звена иммунной системы.

Первичные иммунодефициты

составляют до 0,5% в общей структуре ИД. К этой группе относятся агаммаглобулинемия, дефект вилочковой железы, дефицит факторов адгезии лейкоцитов (селектинов и интегринов), недостаток цитокинов (ИЛ-1, ИЛ-2, ИЛ-4) и др. Отсутствие эффективного (адекватного) лечения часто является причиной летальных исходов от инфекционных заболеваний после рождения.

Дата добавления: 2014-12-29