Лабораторная биохимия углеводов и липидов

По данным ВОЗ количество биохимических анализов, необходимых для адекватного обследования пациентов, каждые 5 лет увеличивается в 1,5-2,0 раза. В связи с этим практикующие врачи получают большое количество биохимической информации, которая требует понимания, обобщения и корректной клинической трактовки.

Современная клиническая медицина приобрела характер доказательной дисциплины. За последние годы раскрыты патохимические основы многих патологических состояний. Биохимические анализы крови широко используются в клинической практике особенно в тех случаях, когда болезнь имеет конкретную метаболическую основу (например: сахарный диабет, гипотиреоз, наследственные болезни) или когда биохимические изменения являются следствием основного заболевания (например: почечная недостаточность, печеночная недостаточность) или на доклинической стадии болезни.

Современные технологии лабораторных исследований позволяют изучить объективные критерии повреждения (острого и хронического) тканей и систем, оценить глубину и площадь повреждения, установить степень тяжести метаболического ответа на повреждение, определить прогноз.

Углеводы представляют собой большой класс соединений, включающих в себя моносахариды, ди-, олиго- и полисахариды. В организме человека они выполняют энергетическую, защитную, структурную, механическую и другие функции. Так, глюкоза является ценнейшим питательным веществом для большинства клеток и особенно для клеток мозга. Достаточно отметить, что половина энергии, расходуемой организмом, образуется за счет окисления глюкозы.

Глюкоза – основной представитель углеводов. По своей химической природе она является альдогексозой, между двумя основными формами которой (циклической и ациклической) в крови человека устанавливается определенное равновесие. Благодаря тому, что глюкоза представлена альдегидной структурой, она обладает восстанавливающими свойствами.

Уровень глюкозы в крови практически здоровых людей поддерживается в относительно постоянных пределах благодаря действию сложных физиологических механизмов нейрогуморальной регуляции, опосредующих свое влияние через ряд органов и тканей, прежде всего печень – «центральную биохимическую лабораторию» организма человека. В связи с этим возникло представление о тесно связанных между собой механизмах эндокринной и органной регуляции гомеостаза глюкозы.

Содержание глюкозы крови во многом зависит от особенностей ее обмена, складывающего из процессов поступления углеводов в организм, их метаболизма на уровне клеток и тканей, а также выделения конечных продуктов метаболизма из организма.

Для осуществления абсорбции углеводов слизистой оболочкой стенки кишечника необходимо наличие в его просвете ряда ферментов: альфа-амилазы, мальтазы, сахаразы, изомальтазы, лактазы, а также поддержание соответствующего оптимума рН и определенной моторики желудочно-кишечного тракта, обеспечивающей необходимое время прохождения углеводов через его различные участки.

Нарушение всасывания отдельных углеводов через кишечную стенку (чаще из-за дефицита в ней соответствующих ферментов) может вызвать не только дискомфорт брюшной полости и диарею, но и некоторое снижение содержание глюкозы в крови, а иногда – глюкозурию, лактозурию и др.

Ткани различных органов потребляют из крови различное количество глюкозы. На первом месте находятся ЦНС, кишечник и мышцы. Около 36% глюкозы задерживается в печени (из этого количества приблизительно 3-5% переводится в гликоген, около 30% - в жир).

Гликоген рассматривается как депонированная форма углеводов. Уровень глюкозы в крови поддерживается в пределах нормальных величин, в основном, за счет распада гликогена печени и выхода глюкозы в кровь. Он во многом зависит от соотношения скоростей поступления глюкозы в кровь из гликогенных депо и из кишечника.

Нарушение углеводного обмена, вызванное наследственно обусловленным «выпадением» из цикла метаболизма отдельных ферментов распада фруктозы и галактозы, сопровождается накоплением этих углеводов в органах и тканях, появлением фруктозурии и галактозурии.

Метаболизм глюкозы на уровне клеток во многом зависит от особенностей гормонального статуса организма.

Регуляция содержания глюкозы в крови

В результате сложного взаимодействия ферментативных реакций углеводного обмена в организме поддерживается относительно постоянный уровень глюкозы в циркулирующей крови (3,5-6,0 ммоль/л), что обеспечивает нормальное функционирование органов. Значительную роль в этом сбалансированном равновесии содержания глюкозы в крови принадлежит печени.

После приема пищи у человека наблюдается кратковременная (не более 1,5-2 часов) гипергликемия. Печень при этом захватывает циркулирующие в крови моносахариды, превращая их в глюкозу, а затем в гликоген. Кратковременная алиментарная гипергликемия стимулирует выделение β-клетками островков Лангерганса поджелудочной железы инсулина.

Инсулин обладает целым спектром свойств, направленных на снижение концентрации глюкозы в крови:

1. Активирует поступление глюкозы в клетку.

2. Ускоряет ее катаболизм (распад) для целей энергообеспечения.

3. Ускоряет синтез гликогена в печени и мышечной ткани.

4. Ускоряет синтез жирных кислот и аминокислот из промежуточных продуктов распада углеводов.

5. Тормозит липолиз (распад липидов).

6. Тормозит гликогенолиз (распад гликогена с образованием глюкозы).

7. Тормозит глюконеогенез (образование глюкозы из аминокислот и жирных кислот).

При отсутствии поступления углеводов с пищей нормальный уровень глюкозы в крови поддерживается в первую очередь благодаря ее выделению в кровоток из печени. Развивающаяся при этом гипогликемия стимулирует выделение α-клетками островков Лангерганса клетками поджелудочной железы глюкагона, который также обладает несколькими важными функциями, направленными на восстановление уровня глюкозы в крови:

§ Ускоряет распад гликогена в печени (гликогенолиз).

§ Ускоряет глюконеогенез.

§ Тормозит синтез белка и ускоряет протеолиз (с использованием продуктов распада белков для глюконеогенеза).

Этих эффектов глюкагона обычно бывает достаточно, чтобы в течение относительно длительного времени (до 24 часов) поддерживать уровень глюкозы в крови. При более длительном голодании активизируется гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая система, что ведет к усилению секреции ряда гормонов: глюкокортикостероидов и адреналина, соматотропного гормона (СТГ) и др. Последние способствуют: усиленному распаду гликогена в печени, стимулируют использование жиров (β-окисление жирных кислот) в качестве основного субстрата энергообразования в клетке, тем самым способствуют уменьшению использования глюкозы для этих целей.

Нарушение каждого механизма регуляции может привести к серьезным патологическим сдвигам как в углеводном, так и в липидном обмене, что лежит в основе уменьшения толерантности организма к углеводам и формирования сахарного диабета.

Основными причинами гипергликемии являются:

1. Физиологическая гипергликемия (прием пищи, богатой легкоусвояемыми углеводами, интенсивные физические упражнения, значительное напряжение, стресс).

2. Сахарный диабет I или II типа (недостаточная продукция инсулина или повышенная толерантность тканей к этому гормону).

3. Заболевания гипофиза, сопровождающиеся повышенной секрецией соматотропного гормона и АКТГ (опухоль гипофиза, болезнь Иценко-Кушинга, акромегалия).

4. Заболевания надпочечников, сочетающиеся с усиленной продукцией катехоламинов или глюкокортикостероидов (феохромоцитома и др.).

5. Тиреотоксикоз.

6. Заболевания поджелудочной железы (острый и хронический панкреатит, опухоли поджелудочной железы).

7. Побочное действие некоторых лекарственных препаратов (кортикостероиды, тироксин, АКТГ, адреналин, эстрогены, индометацин, большие дозы никотиновой кислоты, тиазидные диуретики, фуросемид и др.).

Наиболее частыми причинами гипогликемии являются:

1. Голодание (алиментарная гипогликемия).

2. Передозировка инсулина или сахароснижающих препаратов у больных сахарным диабетом.

3. Ульцерогенные аденомы поджелудочной железы, развивающиеся из α-клеток островков Лангерганса.

4. Тяжелые отравления мышьяком, хлороформом, алкогольная интоксикация и др., протекающие с угнетением функции печени, в том числе с нарушением процессов гликогенеза и глюконеогенеза.

5. Заболевания эндокринных органов (Аддисонова болезнь, гипотиреоз, гипопитуитаризм и др.).

6. Опухоли различной локализации (рак надпочечников, рак желудка, фибросаркома, первичный рак печени).

Дата добавления: 2014-12-25