Углеводный обмен 1 страница

Для дифференциальнойдиагностики ИБС используют еще один показатель –холестероловый коэффициент атерогенности.Его можно расчитать по формуле: Холестерол ЛПНП+ Холестерол ЛПОНП/Холестерол ЛПВП.

В клинической практике чаще используется коэффицент Климова, который расчитывают следующим образом: Общий холестерол – Холестерол ЛПВП/холестерол ЛПВП. У здоровых людейкоэффициент Климова не превышает «3», чем больше этот коэффициент, тем выше опасность развития ИБС.

Система «перекисное окисление липидов – антиоксидантная защита организма»

В последние годы неизмеримо возрос интерес к клиническим аспектам исследования процесса свободнорадикального перекисного окисления липидов. Это во многом обусловлено тем, что дефект в указанном звене метаболизма способен существенно снизить резистентность организма к воздействию на него неблагоприятных факторов внешней и внутренней среды, а также создать предпосылки к формированию, ускоренному развитию и усугублению тяжести течения различных заболеваний жизненно важных органов: легких, сердца, печени, почек и др. Характерной особенностью этой, так называемой свободнорадикальной патологии является поражение мембран, в силу чего она именуется также мембранной патологией.

Отмеченное в последние годы ухудшение экологической обстановки, связанное с длительным воздействием на людей ионизирующего излучения, прогрессирующим загрязнением воздушного бассейна пылевыми частицами, выхлопными газами и другими токсическими веществами, а также почвы и воды нитритами и нитратами, химизация различных отраслей промышленности, курение, злоупотребление алкоголем привели к тому, что под влиянием радиоактивного загрязнения и чужеродных веществ в большом количестве стали образовываться весьма реакционно способные вещества, существенно нарушающие ход обменных процессов. Общим для всех этих веществ является наличие в их молекулах неспаренных электронов, что позволяет отнести эти интермедиаторы к числу так называемых свободных радикалов (СР).

Свободные радикалы - это частицы, отличающиеся от обычных тем, что в электронном слое одного из их атомов на внешней орбитали находятся не два взаимно удерживающих друг друга электрона, делающих эту орбиталь заполненной, а всего лишь один.

При заполнении внешней орбитали атома или молекулы двумя электронами частица вещества приобретает более или менее выраженную химическую стабильность, тогда как при наличии в орбитали всего лишь одного электрона в силу оказываемого им влияния – некомпенсированного магнитного момента и большой подвижности электрона в пределах молекулы – химическая активность веществарезко повышается.

СР могут образовываться путем отщепления от молекулы атома (иона) водорода, а также присоединения (неполного восстановления) или отдачи (неполного окисления) одного из электронов. Отсюда следует, что свободные радикалы могут быть представлены либо электронейтральными частицами, либо частицами, несущими отрицательный или положительный заряд.

Одним из наиболее широко распространенных в организме свободных радикалов является продукт неполного восстановления молекулы кислорода – супероксидный анион-радикал (О₂^-). Он постоянно образуется с участием специальных ферментных систем в клетках многих болезнетворных бактерий, лейкоцитах крови, макрофагах, альвеолоцитах, клетках слизистой оболочки кишечника, в которых имеется ферментная система, продуцирующая этот супероксидный анион-радикал кислорода. Большой вклад в синтез О₂^- вносят митохондрии – в результате «стекания» части электронов с митохондриальной цепи и переноса их непосредственно на молекулярный кислород. Этот процесс значительно активируется при состояниях гипероксии (гипербарической оксигенации), этим объясняется токсическое влияние кислорода.

Установлены два пути перекисного окисления липидов:

1) неферментативный, аскорбатзависимый, активируемый ионами металлов переменной валентности; поскольку в процессе окисления Fe⁺⁺ превращается в Fe⁺⁺⁺, для его продолжения требуется восстановление (с участием аскорбиновой кислоты) окисного железа в закисное;

2) ферментативный, НАДФ·Н-зависимый, осуществляемый с участием НАДФ Н-зависимой микросомальной диоксигеназы, генерирующей О ^- ₂.

Перекисное окисление липидов по первому пути протекает во всех мембранах, по второму – только в эндоплазматическом ретикулуме. К настоящему времени известны и другие специальные ферменты (цитохром Р-450, липоксигеназы, ксантиноксидазы), образующие свободные радикалы и активирующие ПОЛ в микросомах (микросомальное окисление), других органеллах клетки с участием в качестве кофакторов НАДФ·Н, пирофосфата и железа двухвалентного. При вызванном гипоксией снижении в тканях рО₂ происходит конверсия ксантиндегидрогеназы в ксантиноксидазу. Параллельно с этим процессом активируется другой – превращение АТФ в гипоксантин и ксантин. При воздействии ксантиноксидазы на ксантин происходит образование супероксидных анионрадикалов кислорода. Данный процесс наблюдается не только при гипоксии, но и при воспалении, сопровождающемся стимуляцией фагоцитоза и активацией гексозомонофосфатного шунта в лейкоцитах.

Антиоксидантные системы

Описанный процесс развивался бы бесконтрольно, если бы в клеточных элементах тканей не находились вещества (ферменты и неферменты), противодействующие его протеканию. Они получили известность под названием антиоксидантов.

Неферментативными ингибиторами свободнорадикального окисления являются природные антиоксиданты – альфа-токоферол, стероидные гормоны, тироксин, фосфолипиды, холестерол, ретинол, аскорбиновая кислота.

Основной природный антиоксидант альфа-токоферол обнаруживается не только в плазме, но и в эритроцитах крови. Считают, что молекулы альфа-токоферола, встраиваются в липидный слой мембраны эритроцита (как и всех других мембран клеток организма), предохраняют ненасыщенные жирные кислоты фосфолипидов от перекисного окисления. Сохранение же структуры мембран клеток во многом обусловливает их функциональную активность.

Наиболее распространенными из антиоксидантов является альфа-токоферол (витамин Е), содержащий в плазме и в плазматических клеточных мембранах, ретинол (витамин А), аскорбиновая кислота, некоторые ферменты, например супероксиддисмутаза (СОД) эритроцитов и других тканей, церулоплазмин (разрушающий супероксидные анионрадикалы кислорода в плазме крови), глутатионпероксидаза, глутатионредуктаза, каталаза и др., оказывающие влияние на содержание продуктов ПОЛ.

При достаточно высоком содержании альфа-токоферола в организме образуется лишь небольшое количество продуктов ПОЛ, участвующих в регуляции многих физиологических процессов, в том числе: клеточного деления, ионного транспорта, обновления мембран клеток, в биосинтезе гормонов, простагландинов, в осуществлении окислительного фосфорилирования. Уменьшение же содержания этого антиоксиданта в тканях (обусловливающее ослабление антиокислительной защиты организма) приводит к тому, что продукты перекисного окисления липидов начинают производить вместо физиологического патологический эффект.

Патологические состояния, характеризующиеся повышенным образованием свободных радикалов и активацией перекисного окисления липидов, могут представлять собой самостоятельные, во многом схожие по патобиохимическим и клиническим проявлениям заболевания (авитаминоз Е, лучевое поражение, некоторые отравления химическими веществами). Вместе с тем инициация свободно-радикального окисления липидов играет важную роль в формировании различных соматических заболеваний, связанных с поражением внутренних органов.

Образующиеся в избытке продукты ПОЛ вызывают нарушение не только липидных взаимодействий в биомембранах, но также их белкового компонента – за счет связывания с аминными группами, что приводит к нарушению белково-липидного взаимоотношения. В результате повышается доступность гидрофобного слоя мембраны для фосфолипаз и протеолитических ферментов. Это усиливает процессы протеолиза и, в частности, распада белков липопротеинов (фосфолипидов).

Свободнорадикальное окисление вызывает изменение эластических волокон, инициирует фибропластические процессы и старение коллагена. При этом наиболее уязвимыми является мембраны клеток эритроцитов и эндотелия артерий, поскольку они, обладая сравнительно высоким содержанием легкоокисляемых фосфолипидов, контактируют с относительно большой концентрацией кислорода. Разрушение эластического слоя паренхимы печени, почек, легких и сосудов влечет за собой фиброз, в том числе пневмофиброз (при воспалительных заболеваниях легких), атеросклероз и кальциноз.

Не вызывает сомнения патогенетическая роль активации ПОЛ в формировании нарушений в организме при хроническом стрессе.

Обнаружена тесная корреляция между накоплением продуктов ПОЛ в тканях жизненно важных органов, плазме и эритроцитах, что позволяет использовать кровь для суждения об интенсивности свободнорадикального окисления липидов в других тканях.

Доказана патогенетическая роль перекисного окисления липидов в формировании атеросклероза и ишемической болезни сердца, сахарного диабета, злокачественных новообразований, гепатита, холецистита, ожоговой болезни, туберкулеза легких, бронхита, неспецифической пневмонии.

Установление активации ПОЛ при ряде заболеваний внутренних органов явилось основанием к использованию с лечебной целью антиоксидантов различной природы.

Применение их дает положительный эффект при хронической ишемической болезни сердца, туберкулезе (вызывая к тому же устранение побочных реакций на антибактериальные препараты: стрептомицин и др.), многих других заболеваниях, а также химиотерапии злокачественных опухолей.

Антиоксиданты все более широко применяются для профилактики последствий воздействия некоторых токсичных веществ, ослабления синдрома «весенней слабости» (обусловленного, как полагают, интенсификацией ПОЛ), профилактики и лечения атеросклероза, многих других заболеваний.

Относительно большим содержанием альфа-токоферола отличаются яблоки, пшеничные зародыши, пшеничная мука, картофель, бобы.

Для диагностики патологических состояний и оценки эффективности проводимого лечения принято определять в плазме и эритроцитах крови содержание первичных (диеновые конъюгаты), вторичных (малоновый диальдегид)и конечных (шиффовы основания) продуктов ПОЛ.В некоторых случаях исследуют активность ферментов антиокислительной защиты: СОД, церулоплазмина, глутатионредуктазы, глутатионпероксидазы и каталазы. Интегральным тестом оценки ПОЛ является определение проницаемости эритроцитарных мембран илиосмотической стойкости эритроцитов.

Следует отметить, что патологические состояния, характеризующиеся повышением образования свободных радикалов и активацией перекисного окисления липидов, могут представить собой:

1) самостоятельное заболевание с характерной клинической картиной, например авитаминоз Е, лучевое поражение, некоторые химические отравления;

2) соматические заболевания, связанные с поражением внутренних органов. К числу таковых следует отнести прежде всего: хроническую ИБС, сахарный диабет, злокачественные новообразования, воспалительные заболевания легких (туберкулез, неспецифические воспалительные процессы а легких), заболевания печени, холецистит, ожоговую болезнь, язвенную болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки.

Следует иметь в виду, что использование в процессе химиотерапии туберкулеза легких и других заболеваний ряда широко известных препаратов (стрептомицина, тубазида и др.) само по себе может вызвать активацию перекисного окисления липидов, а следовательно, усугубление тяжести течения заболеваний.

Биохимические исследования (референтные величины)

Глюкоза в цельной крови – 3,5-6,0 ммоль/л;

Глюкоза в капиллярной крови – 3,5-5,5 ммоль/л;

Пируват в сыворотке – 0,05-0,10 ммоль/л;

Лактат в венозной крови – 0,5-2,0 ммоль/л;

Лактат в артериальной крови - 0,3-0,8 ммоль/л;

Сиаловые кислоты – 2,0-2,3 ммоль/л;

Гликолизированный гемоглобин – 4-6% от общего количества гемоглобина.

Таблица 7.5 Стандартизованный глюкозотолерантный тест (критерии ВОЗ, 2001г)

Содержание глюкозы в ммоль/л	Нарушенная толерантность	Сахарный диабет вероятный
Венозная кровь	Натощак	<6,7	≥6,7
Через 2 часа	6,7-10	≥10
Капиллярная кровь	Натощак	<6,7	≥6,7
Через 2 часа	7,8-11,1	≥11,1

Липидный обмен:

Общие липиды – 4-8 г/л;

Общий холестерин – меньше 5,0 ммоль/л;

Липопротеиды высокой плотности – 1,0-2,0 ммоль/л;

Липопротеиды низкой плотности – меньше 2,0 ммоль/л;

Холестерин альфа-липопротеидов – больше 0,9 ммоль/л;

Холестерин бета-липопротеидов – меньше 4,9 ммоль/л;

Коэффициент атерогенности – до 3 единиц;

Триглицериды – 0,5-3,0 ммоль/л;

Неэтерифицированные жирные кислоты (НЭЖК) – 0,30-0,90 ммоль/л;

Фосфолипиды – 2,0-3,5 ммоль/л;

Кетоновые тела – 140-200 мкмоль/л.

Таблица 7.6.Сравнительная характеристика свободного («непрямого») и связанного («прямого») билирубина

(Назаренко Г.И., Кишкун А.А., 2002)

Свободный билирубин (непрямой)

Связанный билирубин (прямой)

· По химической природе- это гетероциклическое соединение (свободный билирубин) · Плохо растворим в воде · Адсорбирован на белках · Дает непрямую реакцию с диазореактивом (необходимо предварительное осаждение белков спиртом) · Токсичное вещество   · Составляет около 75% (от количества общего билирубина) · Увеличивается в крови при гемолитической желтухе   · Не проходит через почечный фильтр   · Образуется в клетках РЭС

· Связан с двумя молекулами глюкуроновой кислоты (диглюкуронид билирубина) · Хорошо растворим в воде · Белками не адсорбируется · Дает прямую реакцию с диазореактивом(без предварительного осаждения белков спиртом) · Индифферентное вещество (нетоксичное) · Составляет около 25% (от количества общего билирубина) · Увеличивается в крови при механической и паренхиматозной желтухах · При желтухах проходит через почечный фильтр   · Образуется в клетках печени

Таблица 7.7.Метаболический ответ на повреждения

(Назаренко Г.И., Кишкун А.А., 2002)

Метаболическое изменение	Следствие
Усиленный гликогенолиз	Приводит к повышению уровня глюкозы в крови, используемой в качестве энергетического субстрата
Усиленный глюконеогенез	Приводит к повышению уровня глюкозы в крови, используемой в качестве энергетического субстрата
Усиленный липолиз	Приводит к повышению уровня свободных жирных кислот в крови, используемой в качестве источника энергии, и повышению уровня глицерина, способного превращаться в глюкозу
Усиленный протеолиз	Приводит к повышению уровня аминокислот, которые могут катаболизироваться для обеспечения организма энергией или использоваться для синтеза тканей и ускоренного заживления ран

Острофазовый белковый ответ приводит к значительному повышению синтеза в печени ряда белков плазмы и снижению в плазме концентрации других белков. Этот ответ стимулируется высвобождением цитокинов, таких как интерлейкины 1 и 6 и фактора некроза опухолей, а также повышенными концентрациями кортизола и глюкагона (таблица 7.8).

Таблица 7.8Острофазовый белковый ответ

(Назаренко Г.И., Кишкун А.А., 2002)

Типы белков	Увеличение	Снижение
Ингибиторы протеаз	α1-антитрипсин α2-макроглобулин
Белки свертывания крови	Фибриноген Протромбин Фактор VIII Плазминоген
Белки системы комплемента	С1S С2,В С3,С4,С5 С56 С1 INH	Пропердин
Другие белки	Гаптоглобин Церулоплазмин С-реактивный белок Сывороточный амилоид -А	Альбумин ЛПВП ЛПНП

Биохимический анализатор – «CobasIntegra 400 plus»

CobasIntegra 400 plus является одним из современных биохимических полианализаторов. Он полностью автоматизирован и имеет компьютерное управление.

Принцип работы: фотометрия, основанная на поглощении. Прямой (непрямой). ISE. Поляризация, основання на флуоресценции. Турбиметрия.

Мощность: 400 биохимических тестов за 1 час, до 90 исследуемых образцов на борту.

Исследует сыворотку, плазму, ЦСЖ, цельную кровь и гемолизат.

Имеет 32 кассеты с тест-системами и 4 ISE кассеты.

Модуль ISE – ион Селективный Электрод, основан на потенциометрии. Определяет – Na, K, Cl, Li. Для прямого метода используется сыворотка и плазма. Для непрямого метода используется сыворотка, плазма, моча ( разведение 1:6).

Автоматическое определениеуровня образца основано на принципе емкостного сопротивления гарантирует правильное нипетирование образца.

CobasIntegra имеет систему детекции сгустков в исследуемой пробе, которая обеспечивает надежное определение сгустков (2 мл) и автоматически удаляет все сгустки без вмешательства оператора.

Анализатор имеет улучшенный светодиод (высоко стабильный, отсутствует накаливание и поэтому имеет долгий срок службы).

Чтение каждого цикла исследований занимает 10,4 сек. Позволет производит моно – и бихроматические измерения. Модуль поглощения – галогеновая лампа 100w, 12 различных волн в пределах 340-800 nm.

Экспресс - анализатор крови Рефлотрон Плюс (Reflotron Plus). Фирма"Roche" (Германия).

Предназначен для проведения экспресс анализов крови (цельной, капиллярной, гепаринизированной), сыворотки и плазмы.

Источник света - 3 светодиода.

Длина волны - 567, 642 и 951 нм.

Максимальное время анализа - 5 минут (на один параметр).

Представляет собой компактную лабораторию, размещенную на одном рабочем столе.

В состав анализатора входят: фотометр, дисплей, компьютерный интерфейс и клавиатура. Представляет собой компактную лабораторию, размещенную на одном рабочем столе.

К прибору придаются все необходимые расходные материалы и диегнстические тест-полоски для определения глюкозы, мочевины, мочевой кислоты, креатинина, холестерина - ЛПВП, гемоглобина, холестерина, триглицеридов, АЛТ, АСТ, креатинкиназы, ГГТ, панкреатической амилазы, кислой фосфатазы, билирубина и калия (всего можно исследовать 17 биохимических показателей).

Анализ клинической ситуации. Учебная задача 1.

Больной Кротов Т.А., 52 года. Поступил в клинику в конце января 2004г. с жалобами на одышку при незначительной физической нагрузке, неприятные ощущения в области сердца, перебои, отеки стоп и голеней. В конце декабря 2003г. перенес на ногах «грипп», принимал аспирин, олететрин в течение 6 дней. Температура нормализовалась на 3-й день. Однако слабость оставалась. Постепенно стала появляться одышка при физической нагрузке, появились перебои, толерантность к физической нагрузке снизилась. В январе 2004г. одышка стала значительно выраженной, стали появляться отеки стоп, а затем и голеней. Амбулаторное лечение было не эффективно.

При поступлении: состояние средней тяжести. Отеки голеней и стоп, цианоз губ. В легких – жесткое дыхание, хрипов нет. Число дыханий в 1 мин – 24. Сердце расширено в обе стороны, тоны сердца глухие, выслушивается протодиастолический ритм галопа. ЧСС – 102/мин, экстрасистолия (до 10 в 1 мин). АД 110/50 мм рт.ст. Печень выступает на 4 см ниже края реберной дуги (по средне-ключичной линии). Селезенка не увеличена.

Были выполнены следующие лабораторные исследования:

Общий анализ крови: Биохимический анализ крови:

Гемоглобин – 125г/л Общий белок - 75г/л

Эритроциты – 4,6х10¹²/л Альбумины - 40%

Лейкоциты - 9,5х10⁹/л Альфа-1-глобулины - 7%

П/я нейтрофилы - 4% Альфа-2-глобулины - 18%

С/я нейтрофилы - 55% Бета-глобулины - 10%

Лимфоциты - 28% Гамма-глобулины - 25%

Моноциты - 8% «С» реактивный белок +++

Эозинофилы - 4,5% Креатинин - 160мкмоль/л

Базофилы - 0,5% Фибриноген - 6г/л

ЛДГ общая – 680МЕ/л

ЛДГ-1 - 50% от ЛДГ общей

ЛДГ-2 - 40% от ЛДГ общей

КФК общая - 195 МЕ/л

АСТ - 50МЕ/л

При исследовании мочи: относительная плотность - 1020, суточная протеинурия – 0,5 г, эритроциты – 5-7 в п/зр, гиалиновые цилиндры –единичные, лейкоциты – 4-6 в п/зр.

При рентгенологическом исследовании – застойные корни легких, усиление легочного сосудистого рисунка, увеличение левого желудочка.

При эхокардиографическом исследовании выявлена дилатация полости левого желудочка, признаки снижения сократительной функции миокарда, незначительная митральная регургитация.

При ЭКГ-исследовании – неспецифические изменения фазы реполяризации (сглаженные зубцы Т в грудных отведениях), ритм синусовый, тахикардия.

Таким образом,относительно короткий анамнез, отчетливая связь заболевания с перенесенной инфекцией, выраженные признаки поражения миокарда (физические и инструментальные), а также признаки сердечной недостаточности позволили остановиться на диагнозе неревматического (неспецифического) миокардита тяжелого течения, протекающего с признаками сердечной недостаточности и нарушениями ритма сердца. Поражение миокарда воспалительным процессом подтверждалось также исследованием ферментного спектра крови.

Представленные данные обнаруживают увеличение суммарных ЛДГ и КФК, увеличение фракций ЛДГ-1 и ЛДГ-2, при этом ЛДГ-1>ЛДГ-2.Однако, полученные величины не слишком велики, что отличает увеличение содержания ферментов в крови от гиперферментемии при остром инфаркте миокарда, где подъем ферментов (особенно при крупноочаговом инфаркте миокарда) существенно выше.

Больному был назначен строгий постельный режим, периферические вазодилататоры (нитросорбит по 20 мг три раза в сутки), мочегонные (фуросемид), преднизолон по 40мг/сут в сочетании с индометацином – 150 мг/сут.

Состояние больного стало постепенно улучшаться: исчезли отеки, существенно уменьшилась одышка, сократилась печень, экстрасистолия не определялась. При повторном эхокардиографическом исследовании отмечено уменьшение полости левого желудочка и исчезновение митральной регургитации. Больной был выписан с рекомендацией принимать нитросорбит и мочегонные (курс преднизолона и индометоцина был закончен в клинике после двухмесячного пребывания). Повторно больной поступил через полгода с резко выраженной сердечной недостаточностью. Больному вновь были назначены мочегонные препараты, а также добавлен капотен в дозе 6,25 мг два раза в день, затем постепенно доза была увеличена до 50мг/сут. На фоне приема капотена состояние существенно улучшилось: полностью исчезли отеки, значительно уменьшилась одышка, возросла толерантность к физической нагрузке. С рекомендациями постоянно принимать капотен, а также мочегонные препараты больной был выписан домой.

Данное наблюдение иллюстрирует течение миокарда, развившегося после гриппоподобного заболевания и приобретшего хроническое, рецидивирующее течение.

Миокардит - поражение мышцы воспалительного характера, обусловленное непосредственным или опосредованным (через иммунные механизмы) воздействием инфекции, паразитарной или протозойной инвазии, химических и физических факторов, а также возникающее при аллергических и аутоиммунных заболеваниях. Из данного определения следует, что миокардит – достаточно пестрая и весьма многочисленная группа заболеваний с различной этиологией, патогенезом и тяжестью клинических проявлений. Все имеющиеся классификации учитывают этиологический и патогенетический принципы и выделяют две большие группы миокардитов, принципиально отличающиеся друг от друга – это инфекционные (инфекционно-токсические) и иммунные (аллергические) миокардиты. Промежуточное положение между инфекционными и иммунными миокардитами занимают инфекционно-аллергические миокардиты и идиопатический (неспецифический) миокардит Абрамова-Фидлера. Последние две формы, имея сходные черты патогенеза, отличаются друг от друга тяжестью поражения миокарда. Выделяют острый, рецидивирующий и хронический миокардит.

Для постановки диагноза любой формы миокардита необходимо выявить следующие признаки:

1. наличие инфекции, доказанной лабораторно или клинически, либо другого основного заболевания (аллергоз, диффузное заболевание соединительной ткани и др.);

2. изменения звуковой характеристики (ослабление I тона, ритм галопа, появление систолического шума) и ритма сердца;

3. патологические изменения на ЭКГ (включая нарушение фазы реполяризации, ритма и проводимости);

4. увеличение сердца, обнаруживаемое различными методами;

5. снижение сократительной функции сердца;

6. повышение активности сывороточных ферментов, свидетельствующих о повреждении клеток миокарда.

Частота и выраженность лабораторных показателей от случая к случаю колеблется в весьма широких пределах.

При миокардитах, протекающих без вовлечения в патологический процесс различных органов и систем (почки, суставы, серозные оболочки, печень), а также при миокардитах, не являющихся частью какого-либо другого заболевания (например, СКВ, склеродермия и пр.), острофазовые показатели выражены не резко или же вообще отсутствуют. Как правило, указанные показатели отмечаются в случаях «ранних» миокардитов, возникающих во время инфекции или же сразу после ее окончания (инфекционные, инфекционно-токсические формы). Могут определяться в порядке убывающей частоты следующие показатели: увеличение альфа-2-глобулинов и гамма-глобулинов, появление СРБ, увеличение СОЭ, лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево. В демонстрируемом клиническом наблюдении связь с инфекцией достаточно определенная, поэтому неудивительно, что у больного обнаружены лабораторные признаки воспаления. Вместе с тем, учитывая большую частоту вирусных миокардитов, необходимо в каждом случае, подозрительном на наличие миокардита, исследовать противовирусные антитела (равно как и противомикробные антитела, если болезни предшествовала не вирусная инфекция). Подобные исследования не являются рутинными, тем не менее их использование в ряде случаев оказывается весьма полезным.

Несомненное внимание следует уделять определению активности сывороточных ферментов, свидетельствующих о повреждении клеток миокарда – КФК и ее МВ-фракции, ЛДГ и ее фракций. У наблюдавшего нами больного отмечено повышение суммарных ЛДГ и КФК. Следует отметить неспецифичность повышения КФК и ЛДГ, однако при прочих равных условиях (соответствующей клинической картине) увеличение содержания этих ферментов в сыворотке свидетельствует в пользу диагноза миокардита. Более существенное значение имеют, естественно, определение активности изоферментов (ЛДГ-1 и МВ-фракции КФК ). Соотношение фракций ЛДГ-1>ЛДГ-2 является более информативным и может рассматриваться в качестве одного из критериев миокардита (что и проявилось в демонстрируемом наблюдении). Существенно, что гиперферментемия выражена не столь значительно, как это бывает при остром инфаркте миокарда. Кроме того, в отличии от инфаркта миокарда гиперферментемия более длительна (до 12-15 дней). Следует отметить, что выраженность гиперферментемии коррелирует с тяжестью болезни. В случаях хронического течения она может вообще отсутствовать или же незначительно повышаться при рецидивах болезни.

Определение активности ферментов имеет значение также и при дифференциальной диагностике инфекционного (инфекционно-токсического) миокардита с нейроциркулятор-ной дистонией (НЦД), обострение которой также отмечается после перенесенной вирусной или бактериальной инфекции. При НЦД гиперферментемии никогда не бывает, хотя симптоматика миокардита и НЦД (во всяком случае, в отношении жалоб и изменений ЭКГ) весьма схожа.

В последние годы появились новые лабораторные данные, позволяющие надеяться на более точное распознавание миокардитов. Цитохимические исследования лейкоцитов крови у больных миокардитами выявляют выраженные изменения клеточного метаболизма. Так, у 82% больных обнаружена активация щелочной фосфатазы (ЩФ) нейтрофилов, которая в среднем увеличивалась в 2,5 раза. Повышение активности ЩФ нейтрофилов при инфекционно-аллергическом миокардите следует рассматривать как результат выброса в кровь молодых, функционально активных нейтрофилов для осуществления ими защитных реакций (т.е. как показатель активности патологического процесса).

Дата добавления: 2014-12-25