Блокатори ангіотензинових рецепторів

КЛАСИФІКАЦІЯ АГЛЗ

ЦІЛІ ФАРМАКОТЕРАПІЇ АГ

НАПРЯМИ ФАРМАКОТЕРАПІЇ АГ

АГЛЗ можуть знижувати АТ за рахунок:

- зменшення ЗПОС (нейрогенного і міогенного тонусу судин);

- зменшення МОС (роботи серця і об'єму циркулюючої крові).

Сучасні АГЛЗ здатні знижувати ЗПОС і МОС одночасно

- Попередження поразки органів-мішеней і/або забезпечення зворотного розвитку виниклих змін;

- Зниження рівня АТ до 140/90 мм рт.ст. (у осіб молодого і середнього віку до 120-130/80 мм рт.ст.);

- Збільшення тривалості життя хворого

Етіологія ГХ невідома, т.ч. відсутнє етіотропне лікування.

Це диктує необхідність довічного лікування ГХ.

Припинення лікування ГХ призводить до повернення АГ.

n АГЛЗ першого ряду:

- Бета-адреноблокатори;

- Антагоністи кальцію;

- Інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту;

- Блокатори ангіотензинових рецепторів;

- Діуретики

БЕТА-АДРЕНОБЛОКАТОРИ (бета-АБ)

Механізм дії БЕТА-АБ пов'язаний з блокадою бета-АР:

n Серце: зменшення МОС (за рахунок зниження ЧСС і ССС);

n Нирки: зменшення вивільнення реніну в ЮГА (ослаблення ренін – ангіотензин – альдостеронового механізму підтримки АГ)

бета-АБ можуть також одночасно блокувати як бета –, так і альфа-АР:

бета-АБ можуть одночасно блокувати бета-АР, але також стимулювати утворення оксиду азоту ендотелієм судин:

АНТАГОНІСТИ КАЛЬЦІЮ (АК)

АК зменшують вміст кальцію в гладком'язових клітках судин, знижуючи тонус і розширюючи їх, за рахунок чого знижують рівень АТ

ІНГІБІТОРИ АНГІОТЕНЗИНПЕРЕТВОРЮЮЧОГО ФЕРМЕНТУ (ІАПФ)

ІАПФ, знижують активність ферменту (АПФ), що перетворює ангіотензин І (АТІ) у ангіотензин ІІ (АТІІ)

Зниження концентрації АТІІ в крові забезпечує:

- зменшення вироблення альдостерону;

- зменшення тонусу судин;

- зменшення вироблення адреналіну.

Ці та інші ефекти приводять до пониження рівня АТ

Блокуючи ангіотензинові рецептори перешкоджають взаємодії АТІІ з ними, що приводить до зниження його ефектів:

-зменшення вироблення альдостерону;

-зменшення тонусу судин;

-зменшення вироблення адреналіну.

Це приводить до пониження рівня АТ

Хронічна серцева недостатність (ХСН) є термінальною стадією різних захворювань серця і характеризується виснаженням резервних можливостей міокарду і системних компенсаторних механізмів.

Найбільш частими причинами розвитку ХСН є:

1. Хронічна ішемічна хвороба серця

2. Інфаркт та післяінфарктний кардіосклероз

3. Артеріальні гіпертензії

4. Ревматичні або природжені вади серця, інфекційний ендокардит

5. Кардіоміопатії.

У пацієнтів з ХСН можна виділити наступні симтоми:

Задишка – це (суб'єктивне сприйняття хворим) відчуття утруднення дихання або бракування повітря.

Ортопное – задишка, що виникає в положенні лежачи, вимушує хворого приймати вимушене (напівсидяче) положення.

Кашель, безсоння - ці прояви застою в малому крузі кровообігу бувають еквівалентами ортопное і пароксизмальної нічної задишки. Кашель (сухий або з виділенням густої слизистої мокроти) виникає при переході в горизонтальне положення, частіше вночі.

Набряк легенів. – найбільш важке ускладнення лівошлуночкової серцевої недостатності. Набряк легенів викликає у хворих страх смерті, виражений неспокій, паніку.

Набряки – один з важливих симптомів правошлуночкової і тотальної ХСН. Набряки на ногах з'являються як правило вечірньої пори, при початкових стадіях ХСН до ранку зникають, при наростанні ХСН – зберігаються протягом дня і посилюються увечері.

Цілі фармакотерапії ХСН:

1. Поліпшення скоротливої здатності міокарду

2. Поліпшення нейро-гуморального профілю.

3. Зменшення перед- і постнавантаження на серці.

4. Уповільнення процесів або регрес процесів ремоделювання міокарду.

5. Зменшення симптомів ХСН.

6. Збільшення виживаності хворих.

Дата добавления: 2014-12-25