Уравнение движения электропривода 1 страница

X x x

Глава 18. Введение в интегральную медицину (Вместо заключения)

Представим себе такую не вполне реальную картину. Во врачебную приемную, разделенную перегородками на ряд отдельныхкабин, вошла женщина в возрасте 56 лет. В каждой кабине находится врач -- специалист по какой-либо одной, нодовольно широкой врачебной специальности. На руках у больной результатылабораторных анализов. Врачи должны определить, больна ли женщина, и еслибольна, то чем. Но каждый из специалистов знает все по своей специальности и мало чтопо другой. Такая ситуация теоретически не является нереальной, если,например, учесть, что одна из хороших книг по одному -лишь заболеванию --сахарному диабету -- написана 51 авторитетным специалистом. Вот до какихпределов доходит разделение, дифференциация науки. Итак, больная вошла в первую кабину, в которой оказалсяврач-эндокринолог. По результатам анализов он легко установил сахарныйдиабет и выписал направление в эндокринологическое отделение для лечения(таблица). Но так как больная должна была подвергнуться экспертизе у всехспециалистов, то в конечном итоге у нее Рак тела матки -- примеринтегральной болезни

Пункт	Тип нарушения (или показателя)	Частота явления
	Гипертоническая болезнь	ОКОЛО 40%
	Ожирение (отклонение веса тела от идеального в%)	21%-- 72%
	Повышение уровня холестерина крови	64,1%
	Возраст наступления менопаузы (климакс)	51,9 года (49,5 года в контроле)
	Климактерические кровотечения	27,7%-- 59% (в контроле -14%).
	Дексаметазоновый тест (гиперадаптоз, психическая депрессия, кушингоидные черты)	снижение кортизола на 18,3% (в контроле на 45,3%)
	Метаболическая иммунодепрессия	У большинства больных
	Аутоиммунные процессы	25% (в контроле 6,8%)
	Роды крупным плодом -- 4 кг и более (акселерация развития)	50% (в контроле 17,7%)
	Сахарный диабет (субклинический, латентный и явный)	63% -- 73% (в контроле 20%)
	Величина снижения уровня гормона роста в крови после нагрузки глюкозой	0% (в контроле аналогичного возраста -- 11%, в молодом возрасте -- 50%)

оказалось 10 направлений в различные специализированные отделения. Терапевт настаивал на лечении гипертонической болезни, но такжерекомендовал клинику обмена веществ в связи с ожирением и кардиологическуюклинику -- из-за высокого уровня в крови холестерина, что является факторомриска развития атеросклероза. Особенно много хлопот оказалось у гинеколога, установившего позднийклимакс (который наступил в 56 лет, а не в 50 как обычно) и вместе с темраннее включение репродуктивного цикла. В связи с климактерическимкровотечением (которое в продолжение ряда лет то начиналось, тосамостоятельно прекращалось) было выдано направление в гинекологическуюклинику. Психиатр, увидев данные о снижении чувствительности к действиюдексаметазона, вполне резонно заподозрил наличие скрытой психическойдепрессии. В этом совершенном врачебном осмотре участвовал специалист-иммунолог,который установил сразу два диагноза -- обменную (метаболическую)иммунодепрессию и, возможно, аутоиммунное поражение щитовидной железы. Педиатр обеспокоился тем, что вес ребенка, 13 лет назад рожденногоосмотренной им женщиной, превышал 4 кг. Изучая акселерацию развития, ончасто наблюдал подобное явление у матери -- сочетание поздних родов ябольшого плода. Последовало предложение лечь в специализированноепедиатрическое отделение для обследования и самой больной женщины, и еедевочки, с тем чтобы уточнить для нее диету, предупреждающую развитиераннего ожирения -- одного из симптомов акселерации развития. Напротив, специалист-геронтолог установил у обследовавшейся женщиныпризнаки преждевременного старения: результаты почти всех анализов превышалипоказатели так называемой возрастной нормы. Но в конечном итоге больная была госпитализирована в онкологическийинститут с диагнозом рака тела матки, установленного по ранним признакамспециалистом-онкологом. Хирург-онколог справедливо считал, что прежде всего должна бытьвыполнена операция. Однако уже в самом онкологическом институте анестезиологвынужден был временно операцию отложить. Он знал, будучи хорошимспециалистом своего дела, что тучные больные (да еще с признаками сахарногодиабета) могут хуже переносить оперативное вмешательство. К тому же наличиегипертонической болезни, изменения электрокардиограммы (указывающие наатеросклероз сосудов сердца) и особенно подавленное настроение больной(являющееся симптомом психической депрессии) -- все это насторожилоанестезиолога. В этих случаях тяжелее может протекать послеоперационныйпериод, так как у подобных больных более высока, чем обычно, вероятностьтромбоза сосудов, медленнее, а нередко с осложнениями заживает операционнаярана. Поэтому был созван консилиум всех специалистов, и каждый занялся своимДелом. Но, увы, каждый специалист предлагал свой метод лечения, то есть вседесять болезней, обнаруженных этим тщательным обследованием, рассматривалисьраздельно. Верно ли это? Вопрос вполне обоснован. В предыдущих главах книги речь шла омеханизмах, участвующих в формировании всех этих болезней, которые имеютмного общих черт. Это особенно рельефно обнаруживается на примере признаков,которые свойственны обычному, нормальному старению. И поэтому специалист-онколог обратился в одну из лабораторий института,в которой стремились найти все то общее, что роднит 10 главных болезней какдруг с другом, так и с нормальным старением организма. Назовем условноврачей, работающих в, этой лаборатории, специалистами-интеграторами. Руководитель лаборатории прежде всего обратил внимание на исследование,показавшее, что после приема внутрь глюкозы у больной наблюдалосьнедостаточное снижение уровня в крови гормона роста -- главного факторамобилизации жира. После приема дексаметазона также отмечалось недостаточноеснижение в крови уровня кортизола -- главного противострессорного гормона(таблица на стр. 184). Мы уже говорили, почему эти нарушения вызывают в организме сдвиг всторону усиления жирового способа обеспечения энергией и почему такой сдвигспособствует развитию основных болезней человека. Кроме того, нарушение всистеме адаптации вызывает развитие гиперадаптоза (о чем и свидетельствовалирезультаты нагрузки дексаметазоном), вследствие чего организм несет всетяготы, связанные с антистрессорной защитой, хотя в, этом нет необходимости.А защищаться без надобности -значит, не только ускорять старение, но иослаблять возможности приспособления к действию реальных повреждающихфакторов, когда в этом возникает необходимость. По мнениюспециалиста-интегратора, именно эти нарушения и явились тем пусковыммеханизмом, который создал у одной женщины данную совокупность болезней,поэтому он перенес данные из последнего пункта таблицы в ее начало. Суммируя содержание книги, рассмотрим на примере нашей больной, каковмеханизм подобной интеграции болезней. Повышение гипоталамического порога чувствительности в системеэнергетического гомеостата -- а именно;. об этом говорило недостаточноеснижение уровня гормона роста в ответ на нагрузку глюкозой -- это токонкретное нарушение, которое может вызывать снижение использования глюкозымышечной тканью, то есть скрытый предиабет, или явный сахарный диабеттучных. В условиях этого типа диабета неиспользованная в мышечной тканиглюкоза, попадая в жировую ткань, превращается в жир. Так вслед за диабетомвозникает ожирение, вторая из десяти основных болезней человека. (Кстати,сочетание сахарного диабета и ожирения у больных раком тела матки вообщепоказательно.) Отсутствие снижения уровня кортизола в крови после нагрузкидексаметазоном -- также результат гипоталамических нарушений. Уже не раз вэтой книге подчеркивалось, что в процессе старения (наряду с общиможирением) возникает и необычное отложение жира: преимущественно на лице(лунообразное лицо) и туловище, тогда как на руках и ногах накопление жиравыражено менее значительно. Такой тип ожирения свойствен довольно редкойболезни -- болезни Иценко--Кушинга. Но в стертом виде этот комплекс можнообнаружить в картине, присущей нормальному старению. Так формируется ещеодна (четвертая) нормальная болезнь -- гиперадаптоз (глава 6). Но вспомним, что психиатр тоже обратил внимание на необычныерезультаты, полученные при нагрузке дексаметазоном. На основании этогопризнака он сделал вывод о наличии пятой болезни -- скрытой психическойдепрессии. Дело в том, что снижение чувствительности гипоталамуса ктормозящему действию дексаметазона обусловлено уменьшением содержания вопределенных структурах мозга, в частности в гипоталамусе,нейромедиаторов-передатчиков, а именно это и вызывает психическую депрессию. Кроме того, снижение концентрации нейромедиаторов ведет и к повышениюаппетита и соответственно к ожирению. Этот механизм ожирения учитываетсяфармакологами, которые на основе веществ, повышающих уровень в гипоталамусенейромедиаторов, разрабатывают средства, уменьшающие аппетит. - Наконец, механизм возрастного выключения репродуктивной функции вженском организме также связан со снижением концентрации в гипоталамусенейромедиаторов-посредников. Так возникает в пределах единого механизмашестая нормальная болезнь -- климакс (глава 7). Поэтому было о чемпоразмышлять и гинекологу. У больной к моменту консилиума климакс уженаступил. Но так как механизм климакса связан с возрастным повышениемгипоталамического порога в системе репродуктивного гомеостата, а у больныхраком тела матки обнаруживается интенсифицированное старение, тоестественно, что гипоталамический порог чувствительности в системерепродуктивного гомеостата при этом заболевании более высок, чем обычно. Опрос больной установил, что менструальный цикл у нее возник рано --свидетельство акселерации развития. Нет никакого противоречия между этимпризнаком акселерации развития и тем, что выключение репродуктивного цикла(менопауза) наступило у больной позже, чем обычно. Ведь еслигипоталамический порог к торможению повышен, то гипоталамо-гипофизарнаясистема, не сдерживаемая надежным "тормозом", усиливает свою активность. Прираке тела матки и обнаруживаются признаки такой повышенной стимуляцииполовых желез. Однако, несмотря на то что активность репродуктивной системы у больнойбыла усилена (если судить по склонности к кровотечениям), беременность у неепосле замужества долго не наступала. Это связано с тем, что т условиях,повышенной гипоталамической активности овуляция (выделение из яичниковяйцеклетки), наступающая один раз в месяц, может и не произойти. Такоенарушение овуляции связано с тем, что выход яйцеклетки из яичника основан наособом механизме, и этот механизм тем хуже функционирует, чем более повышенгипоталамический порог в области циклического центра репродуктивной системы.Поэтому в целом у 40% женщин, заболевших раком тела матки, наблюдаетсястойкое или временное снижение способности к деторождению. Снижение концентрации нейромедиаторов закономерно происходит в процессестарения, и поэтому столь содружественно старение сочетается с ожирением,предиабетом (или сахарным диабетом тучных), климаксом, гиперадаптозом,психической депрессией (в стертой ее. форме), гипертонической болезнью (или;точнее, с постепенным повышением уровня артериального давления). У больныхраком тела матки часто имеют место признаки ускоренного,интенсифицированного старения. Поэтому у 60--70% таких больных можно реальновидеть сразу сочетание всех этих шести болезней Таким образом, факторы,определяющие столь сложную картину заболевания у нашей больной,интегрируясь, постепенно прояснялись. Все перечисленные выше отклонениявзаимосвязаны, объединены одним стержневым элементом -- гипоталамическимиизменениями, обусловленными в значительной степени дефицитомнеиромедиаторов-посредников. Но на острие этого "гипоталамического стержня", кроме того,непосредственно или косвенно нанизывается, и обменная (метаболическая)группа болезней, сцепленных со старостью. Это положение не требуетспециальных объяснений, если вспомнить о роли гипоталамуса в повышенииаппетита и соответственно ожирении (главы 8 и 9). Сдвиг в сторону усиленногоиспользования жира как топлива (что характерно для ожирения) дополнитсяизменениями в адаптационной системе, нарушения в которой ответственны заразвитие гиперадаптоза. Между тем и ожирение, и гиперадаптоз способствуютвозникновению диабета тучных. Это влияние легко понять, если вспомнить, чтоуглеводы не сгорают в пламени жиров. Для этого типа диабета (как и для предиабета, свойственного нормальномустарению) характерно не. снижение, а, напротив, увеличение концентрацииинсулина в крови. А избыток инсулина вместе с избытком в кровинеиспользованной глюкозы поддерживает состояние ожирения, создавая порочныйкруг, из которого организм уже не может выйти без лечения. В результате у больных часто отмечается повышение в крови концентрациижирных кислот, холестерина, то есть те же изменения, что свойственны ибольным атеросклерозом. Вот почему кардиолог увидел у нашей больнойопасность развития нарушений в деятельности сердца, а анестезиолог опасалсявозникновения тромбоза, сосудов в послеоперационном периоде. Действительно,сейчас стало известно, что повышение уровня холестерина в крови приводит кувеличению его содержания в кровяных пластинках -- тромбоцитах, а это резкоувеличивает их способность склеиваться друг с другом, подобно тому как этоимеет место во время стресса, когда организм переходит на жировой способобеспечения энергетическим материалом. Так возникает последовательно седьмаяболезнь из десяти главных болезней -- атеросклероз. Наконец, все этиизменения в концентрации сахара, жирных кислот и холестерина вызываютподавление активности клеточного иммунитета, то есть метаболическуюиммунодепрессию. Так что вполне прав был и иммунолог, настаивавший нагоспитализации больной по поводу этой уже восьмой по счету болезни. Как мы уже знаем, при снижении клеточного иммунитета увеличивается (илиизвращается) активность гуморального иммунитета; это приводит к накоплениюантител против клеток собственных тканей, как будто они становятся "чужими".Так, и по мере старения увеличивается вероятность возникновения девятойглавной болезни, которая многолико проявляется в так называемых аутоиммунныхболезнях, то текущих бессимптомно, то поражающих сухожилия и суставы, или,подобно тому как это имело место у нашей больной, обнаруживаясь увеличениемантител, действующих против щитовидной железы. Наконец, у нашей больной была и десятая болезнь -- рак тела матки, чемуне приходится удивляться. Ведь описанные выше обменные нарушения и создаютсостояние канкрофилии: с одной стороны, снижают вследствие метаболическойиммунодепрессии противоопухолевый иммунитет, а с другой -- способствуютделению клеток. Помимо того, весьма вероятно, что эти обменные сдвиги (прежде всего,повышение уровня холестерина в крови) препятствуют восстановлениюповреждения в генетическом аппарате клеток, то есть устранению мутаций, чтотоже способствует возникновению рака независимо от истинной причиныпревращения нормальной клетки в • раковую. Таким образом, одни и те же механизмы ответственны за возникновениевсех десяти основных болезней человека среднего и пожилого возраста, причемэти болезни! настолько тесно взаимосвязаны, что естественно задать вопрос:действительно ли существует раздельно десять! главных болезней или имеетсяодна интегральная болезнь с десятью главными симптомами-проявлениями. Вот именно это обстоятельство и создало столь необычную ситуацию приосмотре одной больной различными специалистами. Лишь на основе интегрального подхода к проблеме удается искатьобъяснение взаимосвязи между всеми этими болезнями, причем в результатетакого интегрального подхода были выделены две новые болезни --метаболическая иммунодепрессия и гиперадаптоз, ранее замаскированные отврачебного анализа неуловимыми границами перехода одной болезни в другую.Таков первый результат создания интегральной модели главных болезнейчеловека. Конечно, в практическом смысле выделение из одной интегральной болезнидесяти болезней сейчас и необходимо, и полезно. Но для понимания сущностиявления нельзя забывать об определенной условности такого размежевания.Наиболее отчетливо эта условность проявляется на примере самойуниверсальной, то есть обязательной для всех, болезни -- старения. Девятьглавных болезней в той или иной степени всегда присущи старению, а крометого, старение повышает риск возникновения рака. В известном смысле можносогласиться с утверждением, что в естественных условиях четверо из каждыхпяти человек просто не доживают до своего "ракового возраста", так какдругие главные болезни обрывают жизнь. Но по мере увеличения среднейпродолжительности жизни отмечается определенная тенденция к увеличению ролиопухолевых процессов как причины смерти. Однако из данных, представленных в главе 17, мы видели, что подобнаявзаимосвязь не является обязательной и что, воздействуя на механизмыстарения, возможно добиться увеличения продолжительности жизни животных безувеличения частоты рака. Таким образом, в определенном отношении старение можно было бы назватьодиннадцатой главной болезнью-- таков второй важный результат интегральноймодели. Но в практическом смысле в этом нет необходимости, ибо если старениепротекает нормально, оно не влечет за собой каких-то специальныхзаболеваний, а лишь выявляет главные болезни человека. Все сказанное непосредственно раскрывает третий существенный результатинтегрального подхода. Комплекс явлений, основанный на понятии "старение", взначительной степени определяется особенностями механизма развитияорганизма. Более того, можно даже говорить о наличии "нормальной болезнибеременного организма" или о связи между смертью горбуши после нереста имеханизмами, обеспечивающими процесс размножения у этого вида. Такимобразом; не только старение, но и главные болезни, сцепленные со старением,обусловлены превращением (трансформацией) механизма развития в механизмформирования естественных нормальных болезней. Но из этого с неизбежной очевидностью следует четвертый результат,основанный на интегральной модели, а именно, что причины, приводящие кпрекращению индивидуального существования каждого высшего организма; включаячеловека, определяются не чем иным, как регуляторными сдвигами, или, другимисловами, что естественная смерть у человека -- смерть регуляторная. В этом четвертом следствии заключается очень важный вывод о возможностипротиводействия тем причинам, которые в настоящее время являются причинойгибели каждых 85 человек из 100 в среднем и пожилом возрасте. На это положение, казалось бы, можно возразить тем, что не тольковнутренние факторы, но и многие внешние факторы являются непосредственнойпричиной возникновения главных болезней человека, причем часто можноотчетливо видеть доминирующее влияние именно внешних факторов. В этом отношении можно вспомнить, что наша больная стала матерью поздно-- после 40 лет. Сейчас нельзя с уверенностью сказать, почему к 40 годам унее нормализовалась репродуктивная система. Но следует учитывать, чтонарушение механизма овуляции в данном случае имело функциональную основу --повышение гипота-ламического порога. Такого рода явления зависят не толькоот внутренних причин (генетически обусловленной скорости старения), но и отвлияния внешних, например стрессорных, факторов. Эта зависимость повышения гипоталамического порога от внешнихвоздействий связана с тем, что механизм защиты (адаптации) к стрессорным,повреждающим факторам внешней среды может осуществляться, еслиобеспечиваются определенные гормонально-обменные сдвиги. А эти сдвиги, всвою очередь, могут поддерживаться в течение времени, необходимого дляреализации механизма защиты, только в том случае, если происходят такие жеизменения гипоталамического механизма, которые свойственны и механизмустарения. Поэтому платой за защиту является ускорение старения и сцепленныхс ним болезней. С другой стороны, только те факторы, которые обладаютподобным влиянием на состояние гипоталамуса, ускоряют нормальное течениепроцесса старения и, напротив, любые факторы, которые улучшают состояниегипоталамуса, тормозят процесс старения. Рассмотрим это положение на следующем примере. Женщина, о которой идет речь, училась в институте, затем в аспирантуре.Это требовало напряжения, создававшего состояние хронического стресса. Темсамым вызывалось дополнительное повышение гипоталамического порога, так как,повторяю, противодействие внешним неблагоприятным стрессорным факторамосуществляется тем же механизмом, который вызывает регуляторные сдвиги,свойственные старению. С годами характер работы у будущей больной стал более спокойным, иматериальное положение существенно улучшилось. Стресс повседневной жизниуменьшился, и не исключено, что поэтому репродуктивный цикл нормализовался;вскоре наступила беременность. Все эти объяснения характеризуют пятый результат излагаемойинтегральной модели, позволяющей связать в едином комплексе механизмывзаимодействия внутренних и внешних факторов старения и болезней старения.Но и этим не исчерпывается познавательное значение интегральной, модели. Вглаве 15 было обосновано положение, что все те факторы, которые способствуютразвитию главных болезней человека, обладают способностью ускорять развитиеорганизма, то есть вызывать процесс акселерации. В нашем примере к тому времени, когда у будущей пациентки еще толькоформировались десять болезней, возникла беременность. Но можно полагать, чтозадолго до клинического проявления этих болезней уже имелись довольновыраженные возрастные сдвиги обмена веществ, что и отразилось в увеличениивеса дочери при рождении. Кроме того, беременность была долгожданной, ипоэтому женщина, следуя обычным укоренившимся традициям, питалась усиленно.Сочетание этих факторов -- возрастного и переедания -- усилило сверх меры"нормальную болезнь беременного организма", то есть то необходимое дляобеспечения потребностей роста плода нарушение углеводного обмена, котороесуществует во время беременности. В конечном итоге все это привело кразвитию "тучного" плода, что, в свою очередь, вызвало акселерацию развитияребенка (глава 15). Педиатр был вдвойне прав, обратив внимание на этоявление. Во-первых, акселерация развития -- это путь к акселерации болезнейстарения. Во-вторых, у 40 --50% женщин, которые заболевают раком после 50лет, вес их ребенка при рождении достигает 4 кг и выше. Следовательно,условия, способствующие возникновению рака, начинаются задолго доклинического выявления опухоли. Но значение данной взаимосвязи этим не ограничивается. Если у женщинынаблюдать процесс акселерации развития и если этому не противодействовать,то у нее в более раннем возрасте должны возникать явления старения, то естьдолжна наблюдаться акселерация возрастных болезней. В свою очередь, этоувеличивает вероятность рождения у такой женщины ребенка с избыточным весомтела, что соответственно может привести к акселерации развития и т. д., тоесть к увеличению числа акселератов в популяции региона или к увеличениючисла людей с преждевременным развитием возрастной патологии (глава 10).Таков шестой результат, трактующий в рамках интегральной модели взаимосвязьмежду акселерацией возрастной патологии и акселерацией развития организма. В этом пункте мы подходим к следующей практически важной проблеме.Совершенно очевидно, что большой плод -- это фактор риска развития рака теламатки. К таким же факторам риска можно отнести и ожирение, и гипертонию, исахарный диабет, и, по существу, все остальные признаки, свойственныенормальным болезням, особенно если они возникают не изолированно, а всочетании друг с другом. Ведь именно таким образом была установлена "триада"-- гипертония, сахарный диабет и ожирение, часто наблюдающиеся у больныхраком тела матки. Следовательно, изучая распространенность подобныхкомплексов в различных регионах страны, можно получить представление обожидаемой частоте рака в том или ином регионе. Этот метод составляет предметметаболической эпидемиологии рака. Однако нельзя не обратить внимания, что одни и те же симптомы являютсяпредметом интереса также и метаболической эпидемиологии атеросклероза исахарного диабета. Распространенность этих трех болезней -- атеросклероза,сахарного диабета и рака -- постепенно увеличивается параллельно увеличениювлияния различных вредных факторов на организм человека (глава 13) И хотякардиологи, эндокринологи и онкологи все еще раздельно ищут факторы рискаэтих трех болезней, на основе интегральной модели их развития можнопопытаться найти для них общие факторы риска. Это было бы полезно во многих отношениях. Например, кардиологи,изучающие метаболическую эпидемиологию атеросклероза, продвинулись впонимании процессов больше, чем другие исследователи. Они, в частности,обратили внимание на то, что повышенный уровень альфа-холестерина (или,точнее, уровень липопротеинов высокой плотности) в сочетании со снижениембета-липопротеинов предохраняет от ускоренного развития атеросклероза, темсамым способствуя долгожительству. Но определение этих же показателейцелесообразно и в онкологии. Это становится все очевиднее по мере того, какнакапливаются эпидемиологические данные о роли избыточного питания иособенно избытка в рационе животного жира в развитии многих видов рака. Таким образом, общие принципы эпидемиологии и соответственно общие мерыпрофилактики в отношении многих главных болезней человека -- это в нашемперечислении седьмой результат использования преимуществ интегральногоподхода. Теперь снова возвратимся к нашей больной. На консилиум собрались все, включая специалиста-интегратора. В настоящее время как чисто вспомогательное средство для лечения ракатела матки назначают оксипрогестерон-капронат--гормональный препаратукоторый тормозит деление клеток в репродуктивной системе и одновременнопереводит их на путь нормальной функции. Но в данном случае был выбран болеесложный, комплексный путь лечения, так как у больной имелась не одна-болезнь, а сочетание десяти болезней. Было решено вначале назначить антидиабетический препарат фенформин ипротивосудорожный препарат дифенин. Эти лекарства улучшают деятельностьгипоталамуса, снижают продукцию гонадотропинов -- регуляторов половых желез,улучшают жиро-углеводный обмен и тем самым иммунологическую защиту,нормализуют свертываемость крови, снижают активность коры надпочечников,повышенную при раке тела матки. После того как эти препараты оказали своеобщее Действие на организм, был назначен и оксипрогестерон капронат всоответствии с общепринятой схемой лечения, В использовании для подготовки к хирургическому лечению ракапрепаратов, обычно применяемых в других областях медицины, можно видетьследующий, восьмой по счету, результат интегрального подхода. Ведь ворганизме не существует разделения по тому принципу, по которому мы строимразделение специальностей. Есть общие закономерности, и они могут проявитьсяв различных болезнях. Так, ограничение пищевого рациона и правильная диета используются прилечении не только ожирения, но и атеросклероза, и сахарного диабета, иметаболической иммунодепрессии, и рака. Таковы восемь основных выводов, которые непосредственно вытекают изпопытки создания интегральной модели механизма развития, старения и болезнейстарения. Вот почему в эпиграфе к этой заключительной главе сказно: "Причинысходства обмена веществ при беременности, стрессе, нормальном старении иболезнях старения -- вот тот вопрос, на который должна давать ответ любаятеория старения". Насколько я могу судить, сделать это стало возможным лишьв рамках изложенной здесь модели (см. табл. на стр. 184). Однако это неозначает, что многие другие факты и объяснения неверны или утратили своезначение. Просто в науке имеют значение не факты сами по себе, а ихвзаимосвязь. В этом пункте мы подходим к рассмотрению некоторых положений ороли частного и общего в развитии теорий старения. На основе интегральной модели постепенно становится все более возможнымобъединить в едином комплексе весьма различные проблемы, разрабатываемыеразличными исследователями. Процесс интеграции начался давно. В XIX столетии в медицине преобладалатенденция выявлять отдельные болезни и их особенности, и это было крайненеобходимо: без понимания сущности каждой отдельно болезни медицина не моглабы развиваться. По существу, к этому периоду за многие столетия из философиии медицины древних развились десятки медицинских дисциплин с последующимразделением внутри каждой специальности. В XX столетии процессдифференциации еще более углубился. Стали появляться специалисты, знающиеподробно не всю отрасль их работы, а сравнительно ограниченные ее разделы,например, специалисты по одной болезни. Это нашло отражение в созданииспециализированных клиник. В многообразии деталей постепенно утрачивалосьцелое. Но одновременно с дифференцированием все более выявлялась потребность всинтетических представлениях. Одним из первых стало представление о ведущейроли нарушений нервной системы в развитии многих заболеваний. Классическиеработы И. П. Павлова, В. М. Бехтерева, Л. А. Орбели, П. К. Анохина и ихпоследователей помогли выяснить участие нервной системы в большой группезаболеваний, выходящих за пределы непосредственно болезней нервной системы.Примерами могут служить гипертоническая и язвенная болезни. Одновременно исследования А. А. Богомольца и его школы внесли многонового в понимание значения в патологии другой целостной системы организма-- ретикуло-эндотелиальной, а затем Иммунной системы. На основе такого родафундаментальных исследований, очертивших роль целостных систем в развитиимногообразной патологии, уже стали возможными поиски общего, но не поморфологическим признакам, а на основе механизма развития различных попроявлениям заболеваний. Так, например, в гипоталамусе соединены гибридныесвойства нервной ткани и эндокринной железы. Поэтому для пониманиягипоталамической патологии имеет значение не столько классификация ее какнервного или эндокринного заболевания, сколько выяснение, с какимфункциональным состоянием гипоталамуса (или его части) связано возникновениеболезни. Это объединение по функциональному признаку явилось очень важным шагомв развитии медицинских знаний. В этом смысле представление Г. Ф. Ланга огипертонической болезни как гипоталамической патологии оказало существенноевлияние на развитие представлений о многих болезнях, включая онкологические. Другим важнейшим обобщением было представление Г. Селье о болезняхадаптации (см. главы 5 и 6). Рассматривая реакцию организма на разнообразныеинфекции и повреждения, Г. Селье обратил внимание не на то, что составляетособенность каждого заболевания, а на те общие симптомы, которые свойственнымногим болезням. Наличие общих признаков у различных по происхождениюзаболеваний привело к мысли искать единые механизмы происхождения рядаболезней. Так постепенно стало выясняться, что сами механизмы защиты(адаптации) к повреждающим факторам могут приводить к возникновению болезнейадаптации. Эта группа болезней включает в себя различные по проявлениямсостояния, объединенные единым механизмом работы и нарушенийприспособительных (адаптационных) систем организма. Однако в настоящее время даже такое крупное функциональное делениепредставляется уже недостаточно полным. Оно, кроме того, отводитдоминирующую роль внешним факторам в развитии основных болезней человека,что во многих отношениях неверно. Более успешной оказалась попыткарассмотреть организм как систему, состоящую из трех основных гомеостатов,трех сверхсистем, которые определяют основные функции живого, --энергетического, адаптационного и репродуктивного гомеостата, причем все этитри сверхсистемы функционируют во взаимодействии друг с другом. В этом от- Iношении показателен следующий пример, описывающий ряд событий в рамкахинтегральной модели взаимодействия трех гомеостатов. Под влиянием слова или фразы возникает стрессорная реакция, вовлекающаявсе системы организма -- от мозга до генов "каждой клетки тела. Например,слово, связанное с отрицательной психической эмоцией, через орган слухавоспринимается корой головного мозга, затем информация о нем в виде сигналовпоступает в нижележащие его отделы -- лимбическую систему и гипоталамус.Активность гипоталамуса увеличивается, и изменяется обмен веществ ворганизме, в частности повышается в крови концентрация холестерина. Такимобразом, последовательно вовлекаются в процесс, начатый словом, какэндокринная система, так и ткани тела, например печень, в которойсинтезируется холестерин. Избыток холестерина, циркулирующий в крови,поступает к мембранам клеток, то есть нарушаются показатели •внутренней среды, о постоянстве которой как условии жизни говорил КлодБернар, хотя это положение относится и к тканям, которые в столь же высокойстепени нуждаются в постоянстве своего состава, как и внутренняя средаорганизма. Но избыток холестерина, поступая в клетку, например лимфоцит,ограничивает его способность к делению путем ограничения синтезадезоксирибонуклеиновой кислоты (ДНК), то есть влияя на поведение гена. Это,в свою очередь, уже может приводить к возникновению болезней, напримерметаболической иммунодепрессии. Вот пример истинного единства "духа и тела",пример той действительной интегральности (единства) организма, егофизиологии и патологии, нормы и болезни, что неизбежно разрушается вудивительно тонкой специализации современной медицины. В реальных же условиях все системы организма стремятся к сохранениюпостоянства, то есть гомеостаза. Само понятие о гомеостазе воздвигнутоблагодаря основополагающим работам К. Бернара и У. Кеннона на рубеже XIX иXX столетий. Эти работы помогли понять, какие условия необходимы длясуществования организма, а также объяснили механизмы поддержания в немстабильности. Но оставалось неясным, что же приводит к нарушению гомеостаза впроцессе старения. На эти вопросы существует множество ответов, о чем ужечастично говорилось в первой главе. Еще одна попытка объяснить все этиявления осуществлена в данной книге, в которой описан, как уже было сказано,результат 30-летней работы. На разных этапах этой работы возникали различныеформулировки ответов. Остановимся на них кратко, чтобы показать: по существунаправление не менялось, хотя многое уточнялось в соответствии с новымиданными конкретных исследований и общим развитием биологии и медицины вцелом. Первоначально возрастные изменения в деятельности гипоталамуса былиоценены как повышение активности гипоталамических центров (Дильман, 1956,1958). Это положение о возрастном повышении (элевации) гипоталамическойактивности сохранило свое значение для изменений, происходящих врепродуктивном гомеостате (глава 7). Затем в 1968 г. это понятие былотрансформировано в понятие повышения гипоталамического порога к действиюрегулирующих, гомеостатических сигналов, что более точно описывает измененияв адаптационном и энергетическом гомеостате (главы 5, 6, 10). Вскоре Б. А.Столл (1972) выдвинул предположение, что снижение содержания нейромедиаторовявляется непосредственной причиной повышения гипоталамического порога, а Г.Финч (1973) показал, что в процессе старения изменяется скорость обменаодного из таких посредников -- дофамина, и в 1976 г. предпринял интереснуюпопытку обобщить это явление в форме "каскадной теории" развития возрастныхнарушений в организме, В дальнейшем в экспериментальной лабораторииЛенинградского онкологического института с помощью фармакологическогоанализа была установлена связь между снижением в гипоталамусе уровнянейромедиаторов-посредников, прежде всего дофамина, и повышениемгипоталамического порога в репродуктивной системе, а Г. Котциас ссотрудниками (1974) добился некоторого увеличения продолжительности жизникрыс путем применения предшественника дофамина. Одновременно А. Лабори(1975) сделал попытку связать регуляторные теории старения с клеточнымитеориями, обратив при этом специальное внимание на роль внутриклеточныхпосредников действия гормонов и других биологически активных веществ --циклического АМФ и циклического ГМФ -- в делении и дифференцировке клеток ивместе с тем на зависимость синтеза этих посредников от стрессорных гормонови обмена веществ. В дальнейшем стало ясно, что порог чувствительности к регулирующимсигналам в некоторых гипоталамических системах в процессе развития истарения может не повышаться, а снижаться. Так, в частности, происходит вэнергетическом гомеостате, в котором порог чувствительности к тормозящемувлиянию глюкозы с возрастом повышается, а жирных кислот, напротив снижается(глава 9). Все это обеспечивает программу развития организма, и поэтомуключевое значение имеет не отдельно тот или иной процесс, а общий принцип --закон отклонения гомеостаза. В природе действуют общие законы, диалектическая сущность которых частоне лежит на поверхности. Применительно к рассматриваемой в этой книге проблеме -- это законыразвития (в данном конкретном случае -- законы развития организма), с однойстороны, и законы термодинамики -- с другой. Соответственно положениямтермодинамики • функционирование открытой системы, какой является живойорганизм, может искусственно поддерживаться, если каким-то образомприлагается усилие, направленное на поддержание упорядоченности в живойсистеме, противодействующее возрастанию в ней энтропии. Такую роль, помнению Э. Шредингера, играет пища (Жизнь с точки зрения физика. Изд. 2-е.ДО., 1972). Но полнее данное положение нашло выражение в законе КлодаБернара, согласно которому "свободная жизнь организма возможна только присохранении постоянства состава его внутренней среды". Вместе с тем именно этот фундаментальный закон несовместим стребованиями, предъявляемыми при осуществлении развития организма, ибопостоянство запрещает развитие. Поэтому если условием жизни являетсястабильность, то в равной мере условием развития являетсязапрограммированное нарушение стабильности. Соответственно наряду с закономпостоянства внутренней среды организма существует закон отклонениягомеостаза, или, точнее, оба этих закона отражают то единствопротивоположностей, которое обеспечивает и развитие, и само существованиеразвивающейся живой системы. Иными словами, закон постоянства гомеостаза и закон отклонениягомеостаза являются двумя проявлениями одного общего закона. Поэтому, когдазаканчивается развитие, действие этих взаимосвязанных законов не отменяется,что делает в итоге конечным индивидуальное существование каждогоразвивающегося организма. Именно в связи с этим естественная смерть у высшихорганизмов -- смерть регуляторная. В соответствии с духом данной концепции можно предполагать, чтоестественная смерть от,, внутренних причин не существует "от века", ародилась в процессе эволюции живой природы, когда произошел переход от однойклетки к сложным развивающимся системам. Эволюция живой природы и историяразвития смерти от внешних и внутренних причин в этом случае во многомвзаимообусловлены (глава 2). Поэтому естественно, что наиболеефундаментальное значение имеет познание механизмов, определяющих эволюциюживой природы. Это существенно расширяет возможности целесообразныхвоздействий, направленных на торможение скорости старения, болезней,сцепленных со старением, и тем самым -- на увеличение видовых пределовжизни. В этом суть развиваемой в данной книге концепции, основанной напринципе интеграции. Действительно, в данной единой модели развития, старения и болезнейстарения предпринята попытка описать в пределах одного механизма такиевнешне Различные физиологические и патологические процессы, какметаболический (обменный) фон беременности; рост и развитие организма послерождения; акселерация развития; механизм включения и выключениярепродуктивной функции; общие закономерности возникновения специфическойвозрастной патологии -- нормальных болезней старения или болезнейкомпенсации: климакса, возрастного ожирения, гиперадаптоза, предиабета, илисахарного диабета тучных, атеросклероза, гипертонической болезни,метаболической (обменной) иммунодепрессии, аутоиммунных болезней,психической депрессии и канкрофилии (то есть суммы условий, способствующихразвитию рака) и, наконец, механизма естественной смерти индивидуальногоорганизма. Этот же механизм лежит в основе преждевременного развития специфическойвозрастной патологии и ускорения старения под влиянием таких фактороввнешней среды, как острый и хронический стресс, переедание, избыточноеосвещение, химические канцерогены и т. д. Так из разрозненных частей медицинских знаний проступает единство,разрушая границы отдельных специальностей, и мысль начинает вновьвозвращаться к тому утраченному целому, которое существовало в античноймедицине. Но на новом этапе этот синтез немыслим без слияния раздробленныхотдельных дисциплин, превращающих человеческое тело в искусственную мозаику.] Необходимость интеграции в биологии и в науке в целом ощущается во многоми многими. Ограниченность научного подхода, основанного на принципе специализации,очевидна; но в настоящее время лишь закон отклонения гомеостаза позволяетсоздание пробной модели интегральной медицины. Однако это только начало.Несмотря на бессчетное количество деталей, входящих в каждую из главныхгомеостатических систем, и, более того, несмотря на отсутствие полныхсведений о многих деталях, закон отклонения гомеостаза позволяет извлекатьпрактические результаты (например, в ряде случаев путем улучшенияжиро-углеводного обмена устранять метаболическую иммунодепрессию), но служиттакже одной из основных целей науки -- поискам путей создания единогопредставления о природе. И в этом отношении, несмотря на все вышесказанноеоб интегральной модели, она лишь начало на этом трудном пути. На пути кинтегральной медицине все отчетливее определяется триединый комплекс задач:предотвращение преждевременного развития возрастной патологии, достижениедля каждого видовых пределов жизни и, наконец, расширение самих этих видовыхлимитов. Так начала интегральной медицины становятся началомнефантастической ювенологии. Как все это ни важно, это даже еще не конечная цель. В дальнейшемпредстоят попытки создания общей картины природы. Вспомним еще раз выражениеГанса Селье "от грез... к исследованию" и добавим: от отдельных исследованийк воссозданию целого. Здесь, однако, мы вступаем на путь догадок и гипотез, отходя от тогодовольно строгого научного принципа, который был положен в основу данныхбиологических очерков. Поэтому в заключение представляется уместнымзатронуть лишь один пример, показывающий, насколько широки горизонты ужевозможной и сейчас интеграции в биологии и медицине. Из-за страданий, причиняемых злокачественными опухолями человеку, мыпривыкли рассматривать рак как наваждение, как тяжелую болезнь. Но в природеничто не служит специально болезни, а сами болезни являются результатомболее сложных причинно-следственных взаимоотношений, например если речь идето раке, между вирусами, с одной стороны, и более сложными организациями -- сдругой. Вирусы, мы знаем, не могут размножаться вне клеток организма-хозяина, ипоэтому они живут, заставляя клетки работать "на себя". При этом вирусы (иличасть генов вирусов) нередко соединяются с генами клеток, в частности сгенами клеток человека. Интеграция части генетического аппарата вируса сгеномом клетки и может превращать такую клетку в так называемуюзлокачественную, раковую клетку. Конечно, когда вирус вносит своюгенетическую информацию в соматические (телесные) клетки млекопитающих, тоэто ничего полезного ни этой клетке, ни организму в целом принести не может.Хотя в такой клетке в определенных случаях возникает "раковый процесс", тоесть клетка приобретает свойство потенциального бессмертия, • котороетеоретически присуще вирусам, микробам и некоторым одноклеточным организмам(так как у них нет закономерной* смерти от внутренних причин), эта раковаяклетка, оставаясь частью сложной системы, уже не может существовать внеорганизма, который она, размножаясь бесконтрольно, сама приводит к гибели,если этому не помешать с помощью медицинских воздействий. Поэтому рак ипредстает перед нашим взором прежде всего как болезнь. Но, как сейчаспоказано, вирус может уносить с собой часть генетической информации изклеток высокоорганизованных видов, включая млекопитающих. Такая гибридизацияпридает вирусу новые свойства, которые он, в свою очередь, может передаватьдругим вирусам, микроорганизмам и клеткам высших организмов. Иными словами,то, что некоторые виды вирусов, соединяясь с геномом клеток, вызывают рак, вдействительности может являться лишь частным случаем той естественной"генной инженерии", благодаря которой в природе происходит эволюциявследствие обмена генетической информацией между вирусами, микроорганизмамии высшими организмами. С этой точки зрения рак может оказаться побочнымпродуктом тех способов, которыми осуществляется эволюция в живой природе илиеще более общие и фундаментальные процессы, если учитывать, что некоторыевирусы в силу своего строения и своих свойств находятся на границе,разделяющей (или соединяющей) живую и неживую природу. Эти рассуждения не только иллюстрируют то обстоятельство, что заединством строения генетического кода у вирусов, микробов, одноклеточных ивысших организмов кроется их общее происхождение в бесконечном прошлом, нотакже и ту уже осязаемую общность, которая определяет возможность созданияинтегральной медицины. Продолжим цепь догадок и гипотез на этом увлекая тельном пути "отгрез... к исследованию". Как мы теперь знаем, различные причины включают вконечном итоге один и тот же механизм развития рака. Поэтому-то и можносказать: рак -- это полиэтиологическое, но монопатогенетическое заболевание. Что же должно произойти в клетке, чтобы она из нормальной сталараковой? На этот вопрос долгое время не было ответа. Но сравнительно недавнорядом исследователей было выяснено, что существует особый ген, которыйзадает нормальной клетке поведение, или программу, свойственную раковойклетке. Этот ген (который условно иногда обозначают как "раковый ген") можетбыть внесен в ядро клетки вирусом. Но подобный же ген в малоактивномсостоянии обнаружен в каждой нормальной клетке у всех видов -- от птиц домлекопитающих, включая человека. Значит, если химический канцероген или лучевое воздействие, повредивгеном клетки, вызовут такую мутацию, которая снимет запрет на работуракового гена, то произойдет то же самое, что и при внедрении в ядровирусного ракового гена. Вот почему различные причины могут порождать одно ито же следствие. В клетке появился или активировался раковый ген -- что же дальше? Одинген определяет продукцию только одного белка. Такой белок, кодируемыйраковым геном, был выделен и назван трансформирующим белком. Но как именноэтот трансформирующий белок воздействует на нормальную клетку, чтобы онастала вести себя как раковая? Существует много гипотез о механизме влияния трансформирующего белка.Выдвинули гипотезу и мы (Дильман В. М. и Благосклонный М. В. Вопросыонкологии, 1980, No 6; с. 34). При построении своей гипотезы мы постаралисьпредставить ту стратегию, которой должна следовать раковая клетка, чтобыбыть "бессмертной". Прежде всего, конечно, необходимо обеспечить избытокпищи и энергии -- для поддержания не только структуры клетки, но и ееускоренного постоянного размножения..Однако глюкоза и аминокислоты в нужномколичестве не могут сами по себе проникать в клетку -- клеточная мембрана,как плотина, преграждает им путь. Для переноса глюкозы и аминокислот черезмембрану необходимы инсулин и другие инсулино-подобные факторы роста,находящиеся в среде, омывающей клетку. Мы предположили, что трансформирующийбелок вызывает "инсулинизацию клетки", то есть повышает ее чувствительностьк влиянию инсулина и инсулино-подобных факторов роста. Это в свою очередьувеличивает и делает непрерывным поток питательных веществ в клетку.Непрерывный поток глюкозы и является сигналом к делению клетки. Но ведь хорошо известно, что действие инсулина и факторов ростаосуществляется через специальные рецепторы, расположенные на поверхностиклеточной мембраны. И, действительно, в конце 1980 года американскийвирусолог Г. Тодаро выделил трансформирующий фактор роста, под влияниемкоторого на мембране клетки Резко "увеличивается количество рецепторов. Ониобеспечивают инсулинизацию клетки. В этом случае клетка приобретает свойствазлокачественности. Когда же трансформирующий фактор роста из средыустранялся, то число рецепторов снижалось, и клетка вновь становиласьнормальной *. Вместе с тем, гипотеза об "инсулизации клетки" перенесла действие"раковой драмы" из глубин клетки (где находится пока еще недоступный раковыйген) на ее поверхность, где располагаются мембранные рецепторы. Этоозначает, что если с помощью антител к этим рецепторам их заблокировать, торазмножение раковой клетки должно приостановится, и такая клетка станетдоступной мишенью для иммунологической противоопухолевой защиты. Правда, встратегии раковой клетки есть еще один элемент, который необходимо учесть. Клетки, как и организмы в замкнутой популяции, могут испытывать голодот переуплотнения, так сказать, перенаселенности. Избежать этого клеткаможет путем передвижения в другие места организма, или метастазирования.Конечно, когда трансформирующий белок разрушает внутренний скелет клетки,она, принимая форму, стремящуюся к дпаровидной, увеличивает свою способностьк движению. Шаровидность формы, устраняя контактное торможение (см. главу12), способствует увеличению потока питательных веществ. Недаром же круглыеклетки крови, которые обладают высокой способностью к делению, поглощаютглюкозу так же, как и раковые клетки. И все же, для того, чтобы клетка прижилась в чужих тканях, она должнаиспользовать какой-то специальный способ. Что это за способ, пока не ясно,но идея общности подсказывает, что в подобной же ситуации находится иоплодотворенная яйцеклетка. Она также должна "приживиться" в положенномместе. Возможно, что именно этому служит выработка специального гормона-хорионического гонадотропина. Ведь разве не порази тельно, что этот гормонначинает продуцироваться уже через двое суток после оплодотворения! Он женаходится и в мембране раковых клеток, и даже в мембране у микробов, которыепоселяются у больных раком. Трудно даже вообразить, как поступает информацияиз раковых клеток к этим микробам. Несомненно только, что высокой чувствительностью некоторых простейшихмикроорганизмов к трансформирующему белку (или гену) не следует пренебрегатьпри поиске методов обнаружения опухолей. Пока же намечается еще одна цель --иммунологическая нейтрализация хорионического гонадотропина в попытках найтипротиводействие стратегии раковой клетки. Поистине как много общего в том, что происходит в организме в процессестарения, когда снаружи клеток в омывающей их среде возникает избытокинсулина и этот фактор через ожирение и сцепленные с ним болезни ведет кокончанию существования каждого индивидуума, и в том, что происходит внутриклетки, когда ее превращение из нормальной в раковую основывается надействии индивидуального клеточного механизма инсулинизации, дающей клеткесвойство потенциального бессмертия. И так во многом другом, как можно былоувидеть из идей и примеров, изложенных в этой книге: наличие разнообразныхэлементов общности на столь различных уровнях организации живой природы, какотдельная клетка и целостный организм. На основе этой общности и может бытьвоссоздана интегральная картина живой природы и как часть ее -- интегральнаямедицина. Рис. 1. Уровни нейрснэндокринной регуляции в организме. 1-- внутриклеточный уровень (схематически изображена мембрана клетки,рецептор гормона (РЦ) и циклический АМФ (цАМФ) --передатчик действиягормонального сигнала; II -- уровень периферических эндокринных желез; III -- гипофизарный уровень; IV -- гипоталамический уровень; V --• уровень центральной нервной системы; I --• ультракороткая петля механизма обратной связи -- влияниегипоталамических гормонов на гипоталамус; 2 -- короткая петля механизма обратной связи"--влияние гипофизар ныхгормонов на гипоталамус; 3 -- длинная петля механизма обратной связи -- влияние гормонов периферических эндокринных желез и продуктов обмена веществ (глюкоза,жирные кислоты и т. д.) на гипофиз и гипоталамус; 4 -- регуляция гипофизом деятельности центральной нервной системы; 5.-- регуляция гипоталамусом деятельности центральной нервной системы. * Уменьшение числа гормональных рецепторов на мембране клеткипроисходит, если повышается концентрация в крови гормона, родственного этимрецепторам. Таким образом, при чрезмерном увеличении в крови концентрациикакого-либо гормона уменьшается число рецепторов к этому гормону, и врезультате организм предохраняется от избыточного гормонального воздействия.обычное истощение, утрата, гибель. Однако возможно представить себе другой,а именно функциональный способ регулирования числа рецепторов-антенн намембране нервных клеток. Если уменьшится выработка веществ-посредников, тонервная клетка, на которую они влияют, будет находиться в менеевозбужденном, чем это необходимо, состоянии, так как вещества-посредники,или, как их еще называют, медиаторы, стимулируют деятельность нервной клеткив целом, а не только являются химическим продолжением нервногоэлектрического сигнала-импульса * Представление выдающегося клинициста Г. Ф. Ланга в данном случаескорее позволяет рассматривать гипертоническую болезнь как одну из болезнейадаптации. Но по мере старения увеличивается не только число лиц, страдающихгипертонической болезнью, но и у нормотоников с возрастом повышается уровеньартериального давления. Это показывает, что, подобно тому как это имеетместо в других гипоталамических системах, налицо повышение гипоталамическогопорога к сигналам, направленным на поддержание стабильного уровняартериального давления. Иными словами, гипертоническая болезнь являетсяодновременно и болезнью адаптации, и нормальной болезнью. Однако существуетбольшая группа гипертоний, вызываемых другими факторами, например почечнымиили гормональными (так называемые симптоматические гипертонии) * Раньше мною употреблялся термин "дисадаптоз" (дис --приставка,указывающая на нарушение функции, в данном случае адаптации). Но термин"гиперадаптоз" точнее: он отражает характер изменений, а именно повышениеактивности адаптационной системы * См.: Дильман В. М. О возрастном повышении деятельности некоторыхгипоталамических центров. Труды Института физиологии им. И. И. Павлова,1958, т. 7, с. 326. В развитии этих идей существенную роль сыгралоисследование, посвященное анализу механизма климактерической гипертонии иклимактерического невроза (Баранов В. Г. и Дильман В. М., 1949) и, конечно,работы Г. Ф. Лан-га (1947) о механизме гипертонической болезни. * Выделяя четырехкомпонентный энергетический гомеостат, автор, конечно,учитывает, что многие другие гормоны и факторы участвуют в регуляцииэнергетических процессов. Но действие этих дополнительных факторов илиподобно влиянию одного из четырех компонентов энергетического гомеостата,или осуществляется путем вовлечения в процесс этих компонентов. * Использование глюкозы при дыхании и при брожении привело к"конкуренции" между этими процессами. Дыхание тормозит брожение. Этимреализуется преимущество дыхания как энергетического процесса. ** Для них основное условие размножения -- достаточность питания. Повсей вероятности, само поступление питательных веществ, когда оно достигаетопределенного критического уровня, стимулирует деление микроорганизма. Ведьразмеры микроба четко ограничены, и только процесс удвоения освобождаетодноклеточный организм от избытка поступающих в него энергетических (иструктурных) веществ. *** Мембранный барьер для глюкозы особенно активен в ткани, когдаклетки, соприкасаясь друг с другом, осуществляют контактное торможениеделения. Стоит, однако, разобщить клетки, как они начинают усиленнопоглощать глюкозу и делиться, что приводит к восстановлению структуры ткани. * В свете изложенного можно понять неверность оценки стресса какисключительно повреждающей или исключительно защищающей реакции организма. Вмногостадийной стрессорной реакции есть этап, в течение которогосопротивляемость организма к повреждающим факторам возрастает (стадиярезистентности). Воспроизведение этой фазы с помощью лекарств или другихсредств воздействия (так называемое закаливание организма) может поэтомуиграть весьма полезную роль. Но, с другой стороны, нельзя воспроизвести и"стресс без дистресса", то есть без болезни, как это представляет себе вкниге такого наименования Г. Селье (Стресс без дистресса. Л., Прогресс,1979). Ведь любая стрессорная реакция определяется отклонением гомеостаза, алюбое отклонение гомеостаза есть болезнь, и лишь степень "стрессорнойболезни" может для организма колебаться от приемлемой до нежелательной платыза защиту от стрессорного фактора. * Прямая зависимость между уровнем глюкозы у женщин во времябеременности и весом ребенка при рождении может отсутствовать, так какизбыток глюкозы действует не непосредственно, а путем увеличения уровняинсулина, а также через ожирение, которое, обеспечивая повышение синтезахолестерина, косвенно определяет степень влияния этого метаболическогофактора на увеличение веса плода. * Я допускаю, что трансформирующий белок является прогормоном, то естьпредшественником, из части которого образуется гормон с инсулино-подобнымдействием, а именно трансформирующий фактор роста. Благодаря меньшимразмерам, чем исходный прогормон, фактор роста выделяется трансформированнойклеткой в среду, где он действует, как считает Г. Тодаро, на рецепторыклетки, в которой он вырабатывается. Тем самым достигается автономностьделения трансформированной (раковой) клетки

Дата добавления: 2015-04-25