Значение витаминов в питании

Витамины − жизненно необходимые низкомолекулярные органические биологически высокоактивные соединения разнообразной химической природы, не синтезируемые (или синтезируемые в недостаточном количестве) в организме, поступающие с пищей и выполняющие функцию катализаторов − ускорителей обменных процессов. Витамины относятся к незаменимым факторам питания, однако не являются источником энергии. Содержание их в пищевых продуктах составляет, как привило, 10 − 100 мг/100 г. Существование и значение витаминов открыл российский врач М. Лунин в конце ХІХ ст.. Польский химик К. Функ назвал биологически активное вещество витамином, потому что оно содержало в своей молекуле аминогруппу. Теперь известно около 20 разных витаминов, которые разделены на 2 группы: жирорастворимые (кальциферол – витамин D, каратоноиды – провитамин А, ретинол – витамин А, токоферол – витамин Е, филлохинон – витамин К) и водорастворимые (аскорбиновая кислота – витамин С, никотиновая кислота – витамин РР (В₃), рибофлавин – витамин В₂, пантотеновая кислота – витамин В₅, перидоксин – витамин В₆, тиамин – витамин В₁, фолиевая кислота – витамин В₉, цианокобаламин – витамин В₁₂), а также витаминоподобные соединения (витамин Р – биофлановоиды, В₈ – инозит, липоевая кислота, витамин U).

Витамины участвуют во многих биохимических процессах. Они необходимы для поддержания устойчивости организма к воздействию неблагоприятных факторов внешней среды (жара, холод, инфекции, интоксикации и др.), повышения умственной и физической работоспособности, обеспечения функции желез внутренней секреции и их гормональной активности. Избыточное или недостаточное содержание витаминов в пище обусловливает такие патологические состояния, как авитаминоз, гипо- и гипервитаминоз.

Авитаминозы представляют собой наиболее выраженную тяжелую форму витаминной недостаточности, развивающуюся при полном отсутствии или резкой недостаточности того или иного витамина в пище. Они характеризуются определенной клинической картиной с соответствующим комплексом симптомов, свойственных каждому авитаминозу. Наиболее известны С-авитаминоз (скорбут, цинга), В₅-авитаминоз (алиментарный полиневрит, болезнь бери-бери), РР-авитаминоз (пеллагра), D-авитаминоз (рахит, остеопороз), А-авитаминоз (гемералопия, ксерофтальмия) и др. В настоящее время авитаминозы встречаются редко; значительно чаще наблюдаются гиповитаминозы.

Эта форма патологического состояния характеризуется снижением иммунологической реактивности, работоспособности, памяти, расстройством сна, плохим самочувствием и др. Причинами развития гипо- и авитаминозных состояний могут быть угнетение энтерогенного синтеза витаминов ввиду отсутствия исходных ингредиентов в пище, повышенное потребление витаминов обитателями кишечника (широкий лентец, некоторые бактерии и др.), несбалансированное соотношение витаминов в пище, усиленный расход витаминов при воздействии экстремальных факторов, повышенная потребность витаминов при некоторых физиологических состояниях (усиленный рост, беременность, лактация и др.).

При избыточном потреблении витаминов могут развиваться гипервитаминозы. Эта патология чаще всего возникает в результате использования витаминов в лечебных целях. Примером гипервитаминоза могут служить случаи смерти людей, отравившихся печенью полярных животных (белого медведя, тюленей, моржей и др.), содержащей значительное количество витамина А.

Нормы потребления витаминов зависят от пола, возраста, массы тела, степени тяжести труда, сбалансированности пищевых рационов, физиологического состояния (беременность, лактация), состояния здоровья, климатических условий и других факторов. Потребность в витаминах возрастает при недостаточной инсоляции, напряженной умственной работе, тяжелом физическом труде, воздействии низких температур.

Поступление витаминов в организм должно обеспечиваться за счёт продуктов питания. При этом следует помнить, что содержание витаминов во фруктах и овощах в значительной степени зависит от условий произрастания, способов хранения, режима кулинарной обработки и др. Применение витаминных препаратов целесообразно в зимне-весенний период и в особых случаях, когда в пище содержится мало витаминов (питание больных, находящихся на строгой диете, питание в крайних климатических зонах и т. д.).

При нормальном рационе и удовлетворительном образе жизни потребность в витаминах удовлетворяется естественным путем. Алиментарная недостаточность витаминов возникает вследствие их низкого содержания в суточном рационе, из-за длительного или неправильного хранения, нерациональной кулинарной обработки, воздействия антивитаминных факторов, нарушения баланса химического состава и оптимальных отношений между витаминами и друми пищевыми веществами и между отдельными витаминами; из-за извращений и религиозных запретов, налагаемых на ряд продуктов у некоторых народностей, а также в результате анорексии.

Неадекватность обеспеченность витаминами может возникать при угнетении кишечной микрофлоры, продуцирующей витамины, в вследствие болезней желудочно-кишечного тракта или нерациональной химиотерапии, при неправильной их ассимиляции вследствие нарушения процессов всасывания (заболевания кишечника, поражение гепатобиллиарной системы, конкурентные отношения с всасыванием других витаминов и пищевых продуктов, врожденные дефекты транспортных и ферментных механизмов всасывания витаминов).

Ретинол (витамин А) необходим для нормального зрения, роста, клеточной дифференцировки, воспроизводства и целостности иммунной системы. Этот витамин так же, как и ряд каротиноидов. биологически активен. Каротиноиды превращаются в ретинол главным образом в результате окислительного расщепления.

Дефицит ретинола часто обнаруживается у детей дошкольного возраста. Обычными признаками его недостаточности являются гемералопия (куриная слепота) и ксерофталмия (прогрессирующее перерождение конъюнктивы и роговицы глаза). Среди других признаков дефицита ретинола могут быть потеря аппетита, гиперкератоз, повышенная восприимчивость к инфекционным заболеваниям, метаплазия и кератинизация покровных клеток дыхательного тракта и других органов, а также нарушение цветовосприятия.

В продуктах питания провитамин А присутствует в основном в виде сложного ретинолового эфира, который в желудке, наряду с некоторыми каротиноидами, выделяется из пищи (вследствие протеолитической активности). В кишечнике ретиноловые эфиры подвергаются гидролизу, продукты гидролиза сначала связываются липидными шариками, а затем − в просвете кишки − мицеллами, содержащими соли желчных кислот. Как ретинол, так и каротиноиды лучше всего абсорбируются в верхней части тонкого кишечника.

Основными источниками ретинола являются печень (3000 − 15000 мкг) и печёночный рыбий жир. Значительно содержание ретинола в молоке (50 − 70 мкг/100 г), молочных продуктах, сырых яйцах (100 − 300 мкг/100 г) и продуктах из яиц, а также в курином мясе (20 − 100 мкг/100 г). Другие виды мяса и большая часть рыбы бедны ретинолом (0 − 30 мкг/100 г). Активно усвояемые каротиноиды имеются во многих овощах − в моркови (2000 − 7000 мкг/100), лиственных овощах (2000 − 3000 мкг/100 г), томатах (700 − 1200 мкг/100 г).

Ретинол и ретиноиды играют важную роль в процессах роста и дифференцировки различных тканей.

Недостаточность ретинола приводит к развитию целого ряда иммунологических нарушений. При этом имеет место лимфопения, атрофия лимфоидных органов, ослабление интенсивности иммунного ответа на различные антигены, подавление трансплантационного иммунитета, реакций гиперчувствительности замедленного типа, репродукции как Т-, так и В-лимфоцитов. В то же время А-витаминная недостаточность предрасполагает к развитию опухолей.

Признаки гипервитаминоза А включают головную боль, рвоту диплопию, облысение, пересыхание слизистой, десквамацию эпителия нарушение в костной ткани и повреждения печени. Как правило, признаки токсичности появляются только после хронического приема суточных доз, превышающих 15 мг (50 000 МЕ) для взрослых и 6 мг (20 000 МЕ) для детей.

Кальциферол (витамин D) необходим для нормального процесса всасывания кальция. Основные представители витаминов группы D − эргокальциферол (витамин D₂) и холекальциферол (витамин D₃).

Эргокальциферол образуется в растениях из провитамина − эргостерина, холекальциферол из 7-дегидрохолестерина, содержащегося в коже. Однако биологически активными формами являются не эрго- а холекальциферол, а продукты их окисления: 25-оксикальциферол, образующийся в печени и 1,25-диоксикальциферол, образующийся в почках при участии специфических ферментных систем. Витамин D определяет ряд свойств мембран клетки и субклеточных структур и, в частности, их проницаемость для ионов кальция и других катионов.

Эргокальциферол − всасывается в тонкой кишке. При недостаточном количестве витамина снижается содержание неорганического фосфора в крови, нарушается всасывание в кишечнике и усвоение костями кальция и фосфора. Содержание кальция в крови поддерживается в результате резорбции его из костей; поэтому при недостатке эргокальциферола возникает размягчение костной ткани. У детей развивается рахит, а у взрослых – остеомаляция. Витамин стимулирует рост, способствует задержке фосфора и кальция в организме и усвоению их костями, повышает сопротивляемость организма инфекциям. При употребления эргокальциферола исчезают симптомы рахита и остеомаляции, нормализуется рост организма.

Недостаточность кальциферола (рахит) наблюдается у многих детей раннего возраста. Основным методом профилактикн рахита является пероральное введение растворов, эргокальциферола. Недостаточность кальциферола у взрослых развивается редко и проявляется в форме остеопороза и остеомаляции. Кальциферол давно известен как вещество, обладающее токсическим действием в случае использования его в больших дозах.

Потребность взрослых людей в кальцифероле точно не установлена. Для детей она составляет 100 − 400 МЕ в сутки. Важными показателями обеспеченности кальциферолом служат содержание в сыворотке кальция (в норме 0,1 г/л), фосфора (в норме 0,05 г/л), кальциферола (в норме 60 − 200 МЕ/100 мл), а также повышение активности щелочной фосфотазы в сыворотке крови.

Значительное количество кальциферола содержат рыбнй жир, икра, красная рыба икуриные яйца; небольшие количества − сливки, сметана.

Профилактику гиповитаминоза у детей нужно начинать еще в период беременности матери и постоянно продолжать после рождения ребенка. Поэтому беременным женщинам и женщинам-кормилицам назначают препараты этого витамина. При передозировке возникает гипервитаминоз, который характеризуется анорексией (потерей аппетита), запором, ускорением СОЭ, обезвоживанием, дистрофичными изменениями, ростом количества кальция в крови и откладыванием его в мягких тканях.

Токоферол (витамин Е) известен науке более 60 лет. Он способен нейтрализовать аутоокислительные реакции в организме, являясь одним из основных алиментарных антиоксидантов. Сбой в антиоксидантой системе и усиление перекисного окисления в организме рассматриваются в настоящее время как важнейшее звено в патогенезе различных нозологий, таких, как атеросклероз, гепатиты, мышечная яиетрофия, опухоли и др.

Физиологическая потребность в токофероле составляет для взрослых 10 мг, для ребенка 3 − 15 мг, однако зависит от характера и количества жиров в рационе. Человек получает с пищей 20 − 30 мг токоферолов, в кишечнике всасывается 50 % (10 − 15 мл) токоферолов. Состояние гиповитаминоза Е у человека − явление крайне редкое. Оно регистрируется при перегруженности рациона ПНЖК, большой физической нагрузке у спортсменов, у искусственно вскармливаемых грудных детей, больных с поражением системы пищеварения, приводящим к нарушению всасывания жиров, а также как симптом при развитии ряда заболеваний. Основная физиологическая роль токоферола в организме определяется его высокой антиоксидантной активностью. Токоферол является важнейшим метаболитом, необходимым для нормального развития и жизнедеятельности мужской и женской половых систем, оказывающих свое влияние на репродуктивные органы как непосредственно, так и через гипоталамогипофизарный комплекс. Гиповитаминоз витамина Е у грудных детей связывают с недостаточным плацентарным транспортом токоферола, обусловленным, в свою очередь, низким уровнен β-липопротеинов в крови плода (именно они обеспечивают внутриорганный транспорт токоферола). У недоношенных детей проявления дефицита токоферола еще более выражены, что диктует необходимость включения этого витамина в комплексную терапию нарушений процессов адаптации.

Это позволяет рассматривать гиповитаминоз Е в качестве одного из важных этиопатогенетических факторов в развитии атеросклероза и его осложнений − ИБС и стенокардии. Недостаточность токоферола − важнейшее звено патогенеза различных заболеваний печени и желчевыводящнх путей. Токоферол распространяет свое влияние на иммунекомпетентную систему организма, что опосредуется воздействием его на биосинтез простагландинов.

Симптомом гиповитаминоза Е является усиленный гемолиз эритроцитов, обусловленный нарушением стабильности их мембран. Для оценки обеспеченности организма витамином Е определяют содержание токоферола в сыворотке крови (в норме 0,006 − 0,008 г/л) и креатина в моче.

В организме людей и животных токоферолы не образуются. Содержатся они в зеленом клевере, салате, шпинате, зародышах пшеницы, в масле сои, арахиса, хлопчатника, льна, кукурузе, а также в продуктах животного происхождения: яичном желтке, печени, сливочном масле.

Витамин Е – маслоподобная светложёлтая прозрачная жидкость со слабым запахом, не растворимая в воде, на свету окисляется и темнеет.

Препарат применяется при заболеваниях сердечно-сосудистой системы, ожогах, язвах различного происхождения воспалительных процессах сетчатки глаза, токсикозах беременных, мышечной дистрофии при заболеваниях нервной системы и кожи.

Филлохиноны (витамин К). Биологическая роль витамина К определяется его участием в процессах свертывания крови. Он необходим для синтеза в печени функционально активных форм протромбина, а также других белков, участвующих в свертывании крови. Подобно другим жирорастворимым витаминам витамин К входит в состав биологических мембран.

Недостаточность витамина К приводит к замедлению свертывания крови. Основными причинами его дефицита у человека являются нарушение его всасывания в пищеварительном канале, вызванное заболеванием кишечника (хронические энтериты, энтероколиты), а также поражение гепатобилиарной системы (гепатиты, цирроз печени, желчнокаменная болезнь, дискинезия желчевыводящих путей). Потребность взрослого человека в витамине К составляет 0,2 − 0,3 мг/сут. Витамином особенно богаты некоторые овощи (морковь, шпинат, крапива, люцерна, капуста, тыква, томаты), рыбная мука, печень. В толстой кишке человека (начиная с 4 − 5-го дня после рождения) происходит биосинтез витамина отдельными видами бактерий; этот витамин хорошо усваивается и полностью удовлетворяет потребности макроорганизма.

Основным критерием оценки адекватного статуса витамина К у взрослых людей является поддержание концентрации протромбина в плазме на уровне 80 − 120 мкг/мл (1,2 − 1,8 мкмоль/мл). Считается, что источниками витамина К в равной мере служат как продукты питания, так и эндогенный синтез его бактериальной флорой кишечника. Нормальный уровень свертываемости крови сохраняется при потреблении 0,4 мкг витамина К на 1 кг массы тела в день (0,89 нмоль/кг). Целесообразно дополнительное введение витамина К детям грудного возраста, получающим его в недостаточном количестве с материнским молоком.

Тиамин (витамин В₁) принимает непосредственное участие в обмене углеводов, в частности в обмене пировиноградной кислоты. При недостаточности этого витамина в организме нарушается дальнейшее окисление пировиноградной кислоты и развивается пищевой полиневрит. Эта болезнь в недалеком прошлом была известна под названием бери-бери. Она встречается главным образом в странах, где население питается почти исключительно полированным рисом. В Европе эта болезнь встречается редко, так как основные продукты питания (чёрный хлеб, овощи) содержат достаточные количества тиамина. Проявления бери-бери до сих пор встречаются в некоторых странах Азии − Непале, Южном Китае, Шри Ланке и др. Суточная потребность в витамине составляет 1 − 2 мг.

Тиамин нормализует желудочную секрецию, улучшает регенерацию тканей, повышает тонус парасимпатической части вегетативной нервной системы.

Одна из важнейших причин возникновения недостаточности тиамина − одностороннее питание только продуктами переработки зерна тонкого помола. Избыток углеводов в рационе также может приводить к относительной недостаточности тиамина. Дефицит этого витамина имеет место у больных, страдающих хроническим алкоголизмом, в связи с их повышенной потребностью в тиамине, а также при употреблении продуктов, содержащих тиаминазу (рыба). Однако наиболее частой причиной развития недостаточности тиамина является нарушение его всасывания в кишечнике при хронических заболеваниях (энтериты, энтероколиты).

Применяется тиамин при гипо- и авитаминозах, а также как неспецифическое фармакологическое средство, при заболеваниях периферической и центральной нервной системы (неврология, ишиас, каузалгия, полиневрит), нарушениях функции пищеварительного аппарата, заболеваниях миокарда и при переутомлении.

При передозировке тиамина возникает шум в ушах, головокружение, тошнота, высыпание на коже, крапивница, зуд. Может возникать даже тиаминовый шок, который является проявлением аллергической реакции на препарат.

Источником тиамина являются хлебопродукты из муки грубого помола, крупы, бобовые, пивные дрожжи, печень и другие субпродукты. Особенно много тиамина в зародышах риса, пшеницы, гречихи, ржи, в пшенице, почках, сердце, молоке и яичном желтке.

Рибофлавин (витамин В₂) входит в качестве активной группы в многочисленный ряд окислительно-восстановительных ферментов и тесно связан с обменом ряда пищевых веществ, принимает участие в белковом, жировом и углеводном обмене. При недостатке рибофлавина ухудшается использование белка в организме, развивается анемия, образуются трещины в углах рта, возникает шелушение кожи, ангулярный стоматит, глоссит. Гиповитаминоз витамина В₂ распространен среди населения ряда стран Африки, Южной и Юго-Восточной Азии. Основными причинами гипо- и авитаминоза В₂, являются резкое снижение потребления молока и молочных продуктов, хронические заболевания желудочно-кишечного тракта, сопровождающиеся нарушениями процесса всасывания.

Суточная потребность в рибофлавине взрослого человека составляет 0,19 мг/1000 кДж (0,8 мг/1000 ккал). Для оценки обеспеченности организма рибофлавином используют определение его содержания в суточной моче (норма 300 − 1000 мкг), эритроцитах (норма 200 мкг/л), сыворотке крови (норма 25 − 30 мкг/л), лейкоцитах (норма 2000 − 2500 мкг/л). Важно также определение коэффициента активности глутатион-редуктазы эритроцитов. Рибофлавин − жёлто-оранжевый кристаллический порошок, горький на вкус, без запаха малорастворимый в воде. Рибофлавин широко распространен в природе. Он содержится в дрожжах, яичном желтке, печени, сердце, почках, молоке, икре, рыбе, мясе, зародышах и оболочках злаков, гороха, соленых овощах, гречневой, овсяной крупах и хлебе. Рибофлавин термостабильный, не разрушается при кулинарной обработке.

Ниацин (витамин РР, никотиновая кислота, витамин В₃ ). Основное физиологическое значение цианина определяется его ролью в окислительно-восстановительных процессах в качестве переносчика электронов. Он содержится в двух коферментах (НАД и НАДФ), входящих в состав дегидрогеназ.

При недостаточности ниацина развивается пеллагра, характеризующаяся поражением желудочно-кишечного тракта, кожи и центральной нервной системы. Симптомами данного заболевания являются упорная диарея, глоссит, нарушение секреции желудочного сока, дерматит лица и открытых частей тела, нарушение чувствительности кожных рефлексов, адинамия, атаксия, раздражительность, психозы, в тяжелых случаях возможна деменция.

Пеллагра возникает при исключительном питании кукурузой, содержащей ниацин в связанной форме, и при недостатке триптофана, являющегося важным источником этого витамина (1 мг цианина образуется из 60 мг триптофана). Хронические заболевания кишечника (этериты, энтероколиты) могут быть причиной развития гиповитаминоза РР.

Основными источниками ниацина служат дрожжи, крупы, хлеб грубого помола, бобовые, субпродукты, мясо, рыба, а также некоторые овощи и сушеные грибы.

Потребность взрослого человеа в ниацине составляет 1,75 ниацинового эквивалента / 1000 к Дж (6,6 ниацинового эквивалента / 1000 ккал) в сутки.

Пиридоксин (витамин В₆). Биологическая роль пиридоксина определяется необходимостью участия его в активных фосфорилированных производных (пиридоксаль-5-фосфат и пиридоксамин-5-фосфат) в качестве коферментов в функционировании многочисленных ферментных систем, прежде всего ферментов аминокислотного обмена. Кроме того, пиридоксин необходим для осуществления ряда важнейших реакций углеводного и липидного обменов.

Коферментные формы пиридоксина участвуют более чем в 50 ферментативных реакциях, включая процессы метаболизма аминокислот. Пиридоксальфосфат, участвует в реакциях, обеспечивающих трансаминирование, дезаминирование, карбоксилирование, расщепление и синтез порфиринов, ниацина, гликогенолиз, синтез арахидоновой кислоты.

Недостаточность пиридоксина сопровождается выраженными нарушениями со стороны центральной нервной системы (раздражительность, сонливость, полиневритом), кожных покровов и слизистых оболочек (себорейный дерматит, ангулярный стоматит, конъюнктивит, хейлоз, глоссит). В ряде случаев, особенно у детей, недостаточность пиридоксина приводит к развитию микроцитарной гипохромной анемии. Недостаточность пиридоксина у взрослых людей приводит к возникновению себорейных дерматитов, тошноты, рвоты, депрессии, периферических невритов, нарушениям метаболизма производных щавелевой кислоты, а также подавлению иммунных реакций, анемии и поражению слизистых оболочек.

Гиповитаминоз, связанный с недостаточностью пиридоксина, редко встречается, поскольку этот витамин, как известно, присутствует в избыточном количестве в разнообразных пищевых продуктах. Состояние недостаточности пиридоксина возникает у женщин, принимающих противозачаточные средства. Причиной этого являются эстрогены, а не прогестерон. Более низкий по сравнению с нормой уровень пиридоксина у этих женщин вызывает сонливость, слабость, умственную заторможенность и ухудшение обмена веществ. Недостаточность пиридоксина возникает у алкоголиков. Причинами развития недостаточности пиридоксина могут быть хронические заболевания желудочно-кишечного тракта, а также наследственные дефекты в функционировании пиродоксинзависимых ферментов.

Потребность взрослого человека в пиридоксине составляет (0,17 мт/МДж (0,7 мг/1000 ккал) в сутки.

Пиридоксин широко распространен в пищевых продуктах, особенно в печени, дрожжах, цельных зернах злаковых культур, фруктах, овощах и бобовых.

Потребность организма в пиридоксине оказывается в прямой зависимости от потребления белка. Рекомендуемая ежедневная норма пиридоксина для взрослого человека установлена с учётом значительного. потребления белка и составляет в среднем 2 мг/сут. Потребность в пиридоксине возрастает при беременности и лактации, облучении ионизирующей радиацией, некоторых методах лекарственной терапии и сердечной недостаточности. Значения рекомендуемой нормы пиридоксина для детей варьирует от 0,4 до 2 мг/сут.

Все формы пиридоксина всасываются в тощей кишке с помощью механизма пассивной диффузии. Всасывание пиридоксина не изменяется с возрастом, но ухудшается у алкоголиков.

Цианокобаламин (витамин В₁₂) участвует в построении ряда ферментных систем. Наличие цианокобаламина в процессах трансметилирования объясняется его липотропными свойствами, а участие в биосинтезе нуклеиновых кислот определяет, видимо, его влияние на процессы кроветворения.

Авитаминоз витамина В₁₂ характеризуется нарушением кроветворения с развитием макроцитарной гиперхромной анемии, поражением нервной системы и органов пищеварения. Отмечены следующие симптомы недостаточности цианокобаламина: раздражительность, утомляемость, дегенерация и склероз задних и боковых столбов спинного мозга, приводящий к парестезии, а затем к параличам и нарушению функций тазовых органов, а также потере аппетита, глосситу, нарушению моторики кишечника.

Алиментарная недостаточность цианокобаламина может возникать у вегетарианцев при длительном отсутствии продуктов животного происхождения, а также при беременности, хроническом алкоголизме, нарушении синтеза внутреннего фактора Кастла, наследственном дефекте синтеза специфических белков, участвующих в транспорте витамина В_12.

Суточная потребность взрослых в цианокобаламине составляет 3 мкг, беременных женщин − 4 мкг.

Цианокобаламин − кристаллический порошок темно-красного цвета без запаха, гигроскопический, мало растворимый в воде. Синтезируется микрофлорой кишника человека, но в недостаточном количестве сравнительно с потребностью организма. Продукты животного происхождения являются основным источником витамина В_12.. В человеческом организме цианокобаламин накапливается в печени, почках, стенке кишечника. Всасывание и усвоение витамина ухудшается или совсем прекращается, если нет „внутреннего фактора” – вещества белковой природы (мукопротеида), который производится железами слизистой оболочки желудка и, соединяясь с витамином, предотвращает его разрушение в кишнике.

Цианокобаламин применяется при анемиях, анемии беременных, нарушениях кроветворной функции костного мозга, при заболеваниях нервной системы (рассеяный склероз, острый период полиомиелита, радикулиты, фантомная боль), при острых и хронических гепатитах, аллергических и кожных заболеваниях, лучевой болезни, нарушениях роста и развития у детей.

Фолацин. Во всем мире дефицит фолацина считается наиболее распространненой формой витаминной недостаточности, причем в развивающихся странах дефицит его неизмеримо больше, чем в развитых. В развитых странах дефицит фолацина встречается у пожилых людей с низким уровнем достатка и больных алкоголизмом, у беременных и кормящих женщин, а также при некоторых заболеваниях. Биохимические функции фолиевой кислоты весьма разнообразны и связаны с участием в процессах биосинтеза нуклеиновых кислот, реакциях метилирования и метаболизма аминокислот. В связи с этим фолацин имеет существенное значение для роста и развития, проявляет липотропные свойства.

Недостаточность фолацина сопровождается развитием мегалобластической гиперхромной анемии, при которой наряду с нарушением эритропоэза отмечается поражение белой крови с явлениями лейкотромбоцитопении, а также поражением органов пищеварения (гастрит, стоматит, энтерит). В период беременности недостаток фолацина может оказывать тератогенное действие, а также приводить к нарушению психического развития новорожденных.

Пищевые продукты содержат различное количество фолацина, которое резко уменьшается при кулинарной обработке. Высокое содержание фолацина обнаружено в печени, листовых овощах, бобовых и дрожжах. Различия в интенсивности всасывания фолатов из разных видов пищевых продуктов могут быть обусловлены присутствием в них ингибиторов конъюгаз, а также белков, связывающих фолиевую кислоту. Всасывание фолацина из пищи не зависит от содержания в ней пищевых волокон. Потребность в фолацине взрослых составляет 200 мкг, беременных женщин − 400 мкг в сутки. Биодоступность фолацина из листьев шпината составляет 83 − 84 % (из пивных дрожжей − только 10 %).

При заболеваниях желудочно-кишечного тракта, в частности дистрофическом гастрите, существенно уменьшается всасывание фолиевой кислоты и её производных. Приём соляной кислоты несколько улучшает этот процесс. В тонкой кишке всасывается около 90 % фолацина в виде моноглутаматов и 50 − 90 % в виде полиглутаматов.

Фолацин экскретируется с мочой и калом. При нормальной обеспеченности фолацином ежесуточно с калом выводится около 200 мкг, с мочой − 5 − 40 мкг фолиевой кислоты. В результате эпидемиологических исследований выяснено, что дефицит фолацина встречается, например, у 8 % американцев и 10 %канадцев (у 10 и 13 % женщин). Во время беременности поступление фолацина рекомендуют увеличивать до 400 мкг/сут, так как всасывается не более 50 %поступившего витамина. Для младенцев в возрасте до 3 мес. норма его потребления равна 40 мкг/сут, в возрасте от 3 до 6 мес − 40 мкг/сут, от 6 до 12 мес − 60 мкг/сут.

Минимальное потребление фолацина, обеспечивающее нормальные показатели здоровья взрослого мужчины, составляет 50 мкг/сут.

Аскорбиновая кислота (витамин С) участвует во многих биохимических реакциях, происходящих в организме, способствуя нормальному процессу регенерации и заживления тканей, поддержанию устойчивости к различным видам стресса и обеспечению нормального иммунологического и гематологического статуса.

При значительном дефиците аскорбиновой кислоты возникает повышение проницаемости стенок сосудов, приводящее к нарушению гемостаза и множественным кровоизлияниям в кожу, суставы, внутренние органы. Повышенная проницаемость сосудистой стенки происходит в результате нарушения синтеза коллагена − белка, играющего важную роль в построении соединительнотканной основы сосудов. При гиповитаминозе С отмечаются нарушения общего состояния (слабость, быстрая утомляемость, раздражительность, снижение работоспособности, кровоточивость десен, гипохромная анемия).

Источником аскорбиновой кислоты служат в основном овощи и фрукты. Исключение их из рациона (или ограничение потребления) является причиной гиповитаминоза С, особенно в зимне-весенний период. Показателями обеспеченности организма аскорбиновой кислотой являются определение её ренальной экскреции (в норме 20 − 30 мг в сутки), содержание в плазме крови (в норме 0,007 − 0,012 г/л) и лейкоцитах (в норме 0,2 − 0,3 г/л), а также тесты на проницаемость сосудов (проба Нестерова и др.).

Некоторые овощи и ягоды отличаются особенно высоким содержанием аскорбиновой кислоты (плоды шиповника, черная смородина, облепиха, сладкий перец, хрен и др.), что необходимо учитывать в рациональном питании. Высоким содержанием аскорбиновой кислоты характеризуются укроп, петрушка, капуста, цитрусовые, рябина и др. Картофель содержит небольшое количество этого витамина. Однако в связи с ежедневным потреблением в значительных количествах он составляет существенную долю в обеспечении человека аскорбиновой кислотой. Аскорбиновую кислоту вводят в третьи блюда из расчета: для взрослых − 80 мг, для беременных женщин − 100 мг, для кормящих матерей − 120 мг.

Дата добавления: 2015-04-30