Мария Тимофеева 21 страница

По истечении четырех месяцев терапии, во время которых проводилось по одному сеансу в неделю (всего в среднем 14—15 сеансов) в двух первых группах произошли более существенные улучшения, чем в контрольной группе. Это свидетельствует о результативности и динамической, и бихевиоральной терапии, и о том, что оба эти вида психотерапии эффективнее, чем неспецифическое лечение. К концу года результаты в двух первых группах также были лучше, чем результаты в контрольной группе. Более того, никаких существенных различий в состоянии клиентов, к которым применялась динамическая или бихевиоральная терапия, обнаружено не было. Состояние этих пациентов тщательно оценивалось, причем оценку проводили не их собственные психотерапевты — для этого использовались объективные тесты; кроме того, оценка проводилась тремя опытными наблюдателями со стороны.

И еще одну важную вещь, касающуюся этого исследования, мне кажется необходимым упомянуть. Техники, использовавшиеся в обеих группах, были во многом сходными; я могу даже показать, что они пересекались с тем, что делает д-р Вольпе. Как бихевиоральные, так и динамические психотерапевты собирали анамнез, формулировали проблемы пациентов, реконструировали возможные причины проблем в прошлом, искали причины, существующие на сегодняшний день, корректировали ошибочные представления и использовали все возможные методы, включая суггестивные. Интересно, что бихевиоральные терапевты занимались интерпретацией не меньше, чем динамические. Ясно одно: то, что люди делают, часто противоречит тому, что они говорят о своих действиях.

Как объясняли пациенты в обеих группах улучшения в своем состоянии? И в одной, и в другой группе пациенты в ответ на вопрос: “Почему Вы лучше себя чувствуете?” — говорили о следующих фак­торах: 1) чувство, что психотерапевт относится к ним с ненавязчивой теплотой и знает, что делает; 2) ощущение, что психотерапевт помог им лучше понять себя и свои проблемы; 3) возможность открыться и поговорить с понимающим человеком; 4) чувство, что они могут попробовать делать что-то, чего раньше избегали.

Если мы теперь сравним это с тем, как описывает свою работу д-р Вольпе, мы увидим, что он делает то же самое. Он дает пациенту тепло и заботу, он искренен. Он хороший психотерапевт, и он внимательно собирает анамнез; он старается понять, что происходит с пациентом. Он даже использует аналитическую интерпретацию. Вчера, демонстрируя нам, как он работает, он задал пациенту вопрос: “Вы знаете, что Вы делаете?” Он говорил об ощущении пациента, что его не любят окружающие. Д-р Вольпе спросил: “Вы знаете, Что Вы делаете? Вы не любите себя, но приписываете эту нелюбовь другим людям. Поэтому Вы думаете, что они Вас не любят”. Он описывал явление проекции — психоаналитический защитный механизм. Он использует это, и, я уверен, не только это. В своей работе он совмещает бихевиоральный и психодинамический подходы — динамические психотерапевты сегодня делают то же самое. Интересно, что доктор Вольпе описывает психоаналитика, который отказался использовать сексуальную терапию, необходимую пациенту. Думаю, Вольпе абсолютно прав, а психоаналитик ошибался, отказываясь использовать новейшие достижения психотерапевтического искусства. Но мне было странно услышать рассказ д-ра Вольпе о том, как он пять месяцев лечил истерическую слепоту, которая лишь к концу этого срока начала постепенно проходить. Забавно, что о таком подходе нам рассказывают на конференции, спонсором которой является Фонд Милтона Эриксона — ведь известно, что истерическая слепота излечивается в весьма короткие сроки при помощи гипноза. Помню один случай истерической афонии — я немедленно положил пациента на кушетку и загипнотизировал. Я избавил его от афонии во время первого же сеанса, а затем перешел к использованию динамической терапии. Может быть, д-р Вольпе не пользуется самыми современными техниками из-за своей привязанности к тому, что он считает единственно возможным подходом.

Думаю, нам всем необходимо выбраться из прокрустова ложа убежденности в том, что мы должны “подгонять” пациентов под наши техники. Нам следует адаптировать свои техники к нуждам конкретных пациентов. Возьму на себя смелость сказать, что сам д-р Вольпе делает это в 9 случаях из 10.

Прошу вас понять, что своей критикой я не пытаюсь преуменьшить потрясающие способности д-ра Вольпе как клинициста или подвергнуть сомнению достигнутые им результаты. Я думаю, он честно обо всем рассказал в своем выступлении. Меня беспокоит то, что он разводит бихевиоральную и динамическую или аналитическую терапию по двум разным полюсам, не желая обращать внимания на тот факт, что между ними есть много общего. Война окончена. Пора искать пути мирного сосуществования и сотрудничества. Тогда мы сможем создать действительно научную психотерапию, в которой один подход не будет преобладать над другим и в которой психотерапевты будут принимать решение о необходимости использования определенного метода в зависимости от обстоятельств. Настало время мирного сосуществования и сотрудничества. Этого мы ждем от наших политических лидеров в международных отношениях. Безусловно, в области психического здоровья мы можем достичь не меньше, чем они — в политике.

Ответ доктора Вольпе

Я благодарен д-ру Мармору за любезно сделанные им комментарии, но, к сожалению, я со многим в них не согласен. Создается впечатление, что иногда он просто не слушал меня. Например, что касается его ссылок на работы Люборски и коллег (Luborsky et al., 1975), и Смита и Гласса (Smith & Glass, 1977), он явно забыл о моей критике их исследований, в частности, об упомянутой мною работе Эндрюса и Харви (Andrews & Harvey, 1981), в которой они показывают, что, согласно данным Смита и Гласса, при лечении неврозов успешность бихевиоральной терапии превосходит успешность психодинамической на уровне значимости.001. Точно так же он явно не слышал, как я сказал, что Лазарус стал воинствующим антибихевиористом после того, как получил 36-процентный показатель рецидивов, применяя свой особый вид бихевиоральной терапии — в противоположность этому, у 1000 пациентов, которых двумя годами раньше обследовал Гордон Поль, рецидивы практически отсутствовали. Это значит, что причина неудач была не в бихевиоральной терапии, а в том, как проводил ее Лазарус (см.: Wolpe, 1984). Д-р Мармор также сказал, что я перестал считать Исаака Маркса бихевиоральным психотерапевтом, тогда как я сказал совсем другое, а именно, что Маркс делал заявления, наносящие вред бихевиоральной терапии, например, что она помогает только 10% взрослых амбулаторных пациентов. Маркс так и не привел никаких доказательств этого, ни письменно, ни устно. Д-р Мармор может преклоняться перед Марксом и Лазарусом, но они нанесли огромный вред репутации бихевиоральной терапии.

Приведенное в качестве примера исследование Слоана, в котором бихевиоральная терапия и психоанализ принесли одинаковые результаты — это еще один пример дезинформации. Гайлс (Giles, 1983) показал, что на самом деле в этом исследовании по восьми показателям из девяти, включая устойчивость изменений, бихевиоральная терапия оказалась эффективнее, чем психодинамическая. Для того чтобы убедиться в этом, стоит только взглянуть на само исследование, вместо того чтобы довольствоваться цитатами из других источников. Действительно, мы во многом действуем сходными методами, но это не делает различия несущественными.

В случае истерической слепоты бихевиоральный анализ показал, что расстройство возникло на почве повышенной чувствительности в момент высокого эмоционального напряжения и что основной задачей психотерапии было снять повышенную чувствительность. Возможность снять симптомы при помощи прямого внушения — в большой степени миф, и я удивлен, что д-р Мармор в него верит. Но даже если бы это можно было сделать, все равно требовалось бы преодолеть лежащую в основе расстройства социальную чувствительность. Использованная мною для этого систематическая десенситизация дала прекрасный результат, логическим следствием которого стало излечение слепоты.

Что касается демонстрации моей работы с пациентом, то того, что д-р Мармор называет психоаналитическим защитным механизмом проекции, при этом не наблюдалось. Пациент неуютно себя чувствовал в ситуациях, в которых у него не было специальной роли. Он сам сказал, что у него было ощущение, будто в таких ситуациях окружающие отвергали его и испытывали по отношению к нему враждебные чувства. Он не проецировал на них чувство враждебности. Ничто не свидетельствует о том, что такое чувство у него было. Кроме того, в этом случае не было никакой потребности делать бессознательное сознательным. Пациент сам обо всем рассказал, без всякой интерпретации с моей стороны.

Я также не согласен с утверждением д-ра Мармора о том, что вначале бихевиоральная терапия достигала лучших результатов потому, что работала только с легкими случаями. С самого начала мы занимались всеми видами неврозов, что отражено в моей книге “Психотерапия посредством реципрокного торможения” (Wolpe, 1958). Д-р Мармор делает свое утверждение на основании отчета Клейна, Диттмана, Парлоффа и Гилла (Klein, Dittman, Parloff & Gill, 1969), проведших в Отделении бихевиоральной терапии пять дней. Эти авторы сами признавали, что у них не было конкретных данных, и свои впечатления излагали с соответствующими оговорками.

Если бихевиоральная терапия считается важной частью психотерапии в целом, она, естественно, должна быть включена в учебные программы. Однако в программах большинства факультетов психиатрии и многих факультетов психологии она отсутствует. Факультеты психиатрии, на которых преподавал и преподает д-р Мармор, являются исключением.

Я рад, что непредубежденные психоаналитики — такие, как д-р Мармор — постоянно пополняют свой арсенал неаналитических техник и что некоторые из них, например, опять же д-р Мармор, применяют бихевиоральные методы. Гибкость Мармора делает ему честь. Но это не ответ на вызов, который я много лет бросаю коллегам-психоаналитикам. Истинное положение дел в психотерапии таково: практически любой психотерапевт может помочь выздороветь или существенно улучшить состояние 40—50% своих пациентов, то есть избавить их от страданий. Основой такого выздоровления должен быть какой-то фактор, присутствующий во всех видах психотерапии, вероятно, связанный с явлением, которое психоаналитики называют “переносом” (см.: Wolpe, 1958, p. 193).

Методы бихевиоральной терапии должны быть составной частью психотерапевтического репертуара потому, что есть свидетельства того, что они повышают обычный процент выздоровлений — до более 80% — и способствуют выздоровлению в существенно более короткие сроки. Мой вопрос к психоаналитикам таков: могут ли они добиться выздоровления более чем в 50% случаев? Если да, то я соглашусь, что их успех связан с чем-то, кроме эффекта “переноса”. Однако им еще предстоит продемонстрировать это. Если бы это произошло, я с удовольствием добавил бы психоаналитические техники к своему арсеналу. Я подчеркиваю это, чтобы показать, что я, в противоположность тому, что говорит д-р Мармор, не “борюсь” с психоанализом. Я с радостью буду приветствовать любой метод, эффективность которого доказана. Свидетельством этого является использование мною парадоксальных методов Виктора Франкла (Wolpe, 1982, p. 247).

Ответ доктора Мармора

Я не хочу без необходимости затягивать спор. Мы можем бесконечно обмениваться статистическими данными. Однако, если неизвестно, как были получены эти данные, как делались выводы, о каких конкретных случаях идет речь, кто проводил оценку и как она проводилась, все отчеты об успехах не будут иметь никакого смысла.

Я хочу поговорить об обучении. Как вы знаете, д-р Вольпе считает, что обучение бихевиоральной терапии проводится в недостаточной мере и что до сих пор основная масса студентов учится психодинамике. Я думаю, это еще одно доказательство того, что он живет вчерашним днем, потому что в действительности как психоаналитическое, так и психодинамическое образование переживают свой закат, а основное внимание в медицинских институтах уделяется биологическим подходам к психотерапии. Это говорит всего лишь о том, что д-р Вольпе отстал от жизни.

Я убежден в том, что бихевиоральные методы должны преподаваться. Когда я возглавлял психиатрическое отделение медицинского центра в Лос-Анджелесе, я считал важным, чтобы практикантов обучали бихевиоральным техникам. Мне казалось, что студенты, по крайней мере, должны знать, чего можно добиться при помощи таких техник и в каких случаях они наиболее эффективны, и могли либо сами их использовать, либо знать, в каких случаях необходимо направить больного к бихевиоральному психотерапевту. Я думаю, в этом преимущество эклектического подхода к обучению. Именно поэтому нам не стоит “приклеиваться” к тому или иному методу. Если мы считаем любой из методов единственно верным, мы заталкиваем пациентов в прокрустово ложе.

И, наконец, позвольте мне сказать несколько слов относительно того, что происходит в области психодинамики. У нас есть возможность сравнивать результаты исследований. Например, в сфере кратковременной динамической психотерапии такие люди, как Сифнеос и Давенлу проводят очень тщательное изучение кратко­временного воздействия и их результаты можно сравнивать с результатами бихевиоральной школы. В нашей сфере деятельности происходит постоянный рост и развитие, и я думаю, что если нам удастся избавиться от убежденности в том, что наш метод лучше всех остальных, если мы будем слушать, учиться и читать о том, что происходит в психотерапии, если мы будем стараться интегрировать наши знания, психотерапия от этого только выиграет.

Джозеф Вольпе

Анализ индивидуальной

динамики заболевания

при лечении депрессии

В своем выступлении Вольпе предупреждает о том, что принятый сегодня подход к небиполярной непсихотической депрессии не уделяет достаточного внимания исследованию ее причин. Д-р Вольпе показывает, что некоторые виды депрессий являются эндогенными, тогда как другие берут свое начало в тревожности. Поэтому каждый отдельный случай депрессии должен подвергаться тщательному исследованию, прежде чем будет принято решение о способах лечения. Это позволит существенно улучшить результаты психотерапевтического воздействия.

Первое впечатление, возникающее у тех, кто знакомится с современным подходом к лечению небиполярной непсихотической депрессии, часто бывает обманчивым. На сегодняшний день существует некоторое количество методов ее лечения, которые ошибочно считаются подходящими для всех случаев. Ошибка связана с тем, что депрессию считают по существу однородной, полагая, что разница между ее отдельными случаями состоит лишь в степени их тяжести.

Я хочу показать, что депрессия может быть следствием самых разных обстоятельств и для выработки стратегии успешного ле­чения необходимо определять ее причину в каждом отдельном случае.

История вопроса

В течение столетий депрессию называли меланхолией и считали особым заболеванием, вызываемым “настроениями” или другими внутренними процессами. Примерно сто лет назад была выявлена связь между депрессивным и маниакальным состояниями (Klerman, 1989), которые стали рассматриваться как два разных проявления одного и того же нарушения. Позднее Крепелин (Kraepelin, 1904) заметил, что в некоторых случаях депрессия сопровождалась повышенной эмоциональной реактивностью, и сделал предположение о существовании особого, вызываемого эмоциональными причинами вида депрессии. В широких психологических кругах согласились с его точкой зрения и стали давать этому виду депрессии разные названия, из которых в последнее время наиболее часто употреблялось название “эндогенная” (Kendall & Gorlay, 1970). В третьем издании руководства “Диагностика и статистика психических расстройств” (DSM-III-R) проводится различие между депрессивной стадией биполярной депрессии и дистимическими нарушениями.

Психотерапевтам, однако, во многих случаях непросто было определить, к какому виду относится конкретный случай депрессии. Они могли с уверенностью диагностировать эндогенную депрессию, если в наличии были психомоторные нарушения, возбужденность, бред, галлюцинации и негативное отношение к жизни; однако психогенная депрессия диагностировалась обычно методом исключения — к ней относили все, что не подходило под определение депрессии эндогенной (Foulds, 1975; Kiloh, Andrews, Neilson, & Bianchi, 1972; Mendels & Cochrane, 1968).

Акискаль и его коллеги (Akiskal et al., 1979) провели обследование пациентов с “невротической депрессией”, в результате которого выяснилось, что эти больные вовсе не являются однородной группой. В исследовании принимали участие только пациенты, у которых не было нарушено чувство реальности, которые отдавали себе отчет в психологической природе своего заболевания и у которых отсутствовали бред и галлюцинации. Из большого количества людей, находящихся в состоянии депрессии, Акискаль и его коллеги сделали выборку в 100 человек, страдавших “невротической депрессией”. Через 3—4 года было проведено повторное исследование. За это время у многих пациентов проявились новые симптомы. У тридцати шести наблюдались моменты меланхолии, причем у половины из них (18% от общего числа) — с переменой полярности, в 10 случаях причиной заболевания оказались медицинские (хирургические) проблемы, а трое больных, как выяснилось, страдали шизофренией на разных стадиях. Большинству остальных пацентов поставили диагноз “хроническая вторичная дисфория”; позже Акискаль (Akiskal, 1983) сказал, что такой диагноз предполагает наличие невротических источников депрессии. Он не знал, что к тому времени уже были найдены физиологические и клинические подтверждения того, что депрессия может вызываться тревожностью. Сейчас, однако, для нас имеет значение лишь то, что исследование Акискаля позволило убедиться: понятие “невротическая депрессия” (которую с не меньшим основанием можно назвать и “непсихотической депрессией”) относится к целому ряду нарушений.

Невротическая тревожность как причина депрессии

Тревожность часто является единственным проявлением невроза, но она, кроме того, может лежать в основании психосоматических нарушений, заикания, сексуальных проблем, навязчивостей и компульсивного поведения. В этих случаях каузальная роль тревожности обычно становится очевидной при ближайшем рассмотрении. Однако, если невротическая тревожность предшествует депрессии, ее роль не столь очевидна. В двадцатом веке некоторые психиатры заметили связь между тревожностью и некоторыми видами депрессии. Одним из первых об этом написал Роджерсон (Rogerson, 1940), предложивший называть биологические депрессии “аффективными психозами”, а состояния тревожности (которые он подразделил на депрессивные неврозы и неврозы тревожности) — “аффективными неврозами”.

Физиологические подтверждения

Тридцать лет назад Шагасс, Найман и Михалик (Shagass, Naiman, & Mihalik, 1956) провели исследование, в котором измерялся порог торможения (Shagass, 1954) у лиц, страдающих эндогенной и невротической депрессией. Порог торможения измеряется следующим образом: испытуемому с равномерной скоростью вводят содиум амобарбитал (амитал) до тех пор, пока не появляются определенные изменения электорэцефалограммы и пока он не прекращает отвечать на вопросы. Количество амитала, которое необходимо, чтобы произошли такие изменения, является мерой порога торможения. В данном исследовании порог торможения использовался в качестве показателя тревожности. В результате эксперимента выяснилось, что у больных эндогенной депрессией порог торможения низок, а у тех, кто страдает невротической депрессией — высок. В общем, исследователи обнаружили существование прямой взаимосвязи между уровнем тревожности и количеством амитала, требующимся для борьбы с ней. Эндогенная депрессия диагностировалась на основании обычных критериев, таких как психомоторные нарушения, возбужденность, бред, галлюцинации, замедленная речь и негативное отношение к жизни. У больных невротической депрессией этих симптомов не было, зато присутствовали симптомы невроза, среди которых основное место занимала тревожность. При сравнении двух групп больных, в каждой из которых было по 25 человек, выяснилось, что у 23 человек, страдающих эндогенной депрессией, и лишь у одного, страдающего невротической, порог торможения был ниже, чем 4 мг/кг. Важно отметить, что среднее значение порога торможения у больных невротической депрессией (5,05) оказалось лишь немного ниже, чем у лиц, выделенных в особую группу с диагнозом “тревожное состояние” (5,32).

Другие исследователи (например, Gilberti & Rossi, 1962; Nymgaard, 1959; Perez-Reyes, 1972a, 1972b) продолжили подобные эксперименты. Так, Перез-Рейес выяснил, что порог торможения при невротической депрессии существенно выше, а при психотической — существенно ниже, чем в контрольной группе здоровых людей. Он убедительно продемонстрировал, что эндогенный и невротический виды депрессии должны рассматриваться как самостоятельные синдромы, поскольку их пороги торможения расположены в противоположных направлениях от нормального.

Гильберти и Росси обнаружили, что различать эндогенный и невротический виды депрессии можно и по реакции человека на возбуждающие препараты; Шагасс (Shagass, 1981) назвал эту реакцию “противоположно направленным порогом торможения”. В эксперименте Гильберти и Росси испытуемым с равномерной скоростью вводили метамфетамин или метилфенидат, измеряя при этом кровяное давление и пульс. Как и ожидалось, у больных эндогенной депрессией оказался высокий порог возбуждения (среднее значение —17 мг метамфетамина на 1 кг веса), а у больных невротической депрессией — низкий (среднее значение —7,1 мг/кг).

Надо сказать, что результаты исследований, примеры которых были приведены выше, практически не были приняты к сведению психиатрами. Вот типичный пример: Рот и его коллеги (Roth et al., 1972) в своей статье о взаимоотношениях между тревожными состояниями и депрессией не упоминают работу Шагасса. Это важно, поскольку если бы психиатры поняли, что в некоторых случаях высокие показатели тревожности связаны с депрессией, они задумались бы о возможности преодоления депрессии путем преодоления тревожности. Как я покажу ниже, существуют клинические данные, подтверждающие, что это осуществимо.

Изменения динамики невротической депрессии

В начале 50-х годов я сделал собственные, независимые от результатов вышеупомянутых физиологических экспериментов, наблюдения относительно взаимосвязи между депрессией и невротической тревожностью. Очень часто у пациентов, на первый взгляд казавшихся невротиками, после клинического обследования выявлялись симптомы депрессии. После дополнительного изучения депрессия у них оказывалась вторичной по отношению к тревожности. Каузальная роль тревожности подтверждалась, если депрессия прекращалась после снятия тревожности.

Около 10 лет назад я представил результаты лонгитюдного исследования, проведенного мною в группе из 25 пациентов, составленной на основании случайной выборки (Wolpe, 1979). Основные данные, полученные в результате этого исследования, представлены в табл. 1. Клинические данные показывают, что существует четыре возможных вида динамической взаимосвязи между депрессией и тревожностью.

Прежде чем мы подробно рассмотрим их, позвольте мне сделать несколько общих замечаний о бихевиоральном подходе к неврозам, поскольку этот подход часто неверно понимается. Принято считать, что бихевиоральное воздействие жестко детерминировано и для каждого заболевания существует отработанный метод воздействия. Например, фобия излечивается путем применения метода десенситизации, а социальный страх — посредством тренинга уверенности в себе. Такое упрощенное представление присуще только людям, совершенно незнакомым с бихевиоральной концепцией неврозов, рассматривающей их как приобретенную привычную дезадаптивную реакцию тревожности (Wolpe, 1958, 1990). Бихевиоральная терапевтическая стратегия меняется от случая к случаю, поскольку она формируется на основании тщательного анализа динамики тревожности. Тревожность рассматривается с точки зрения обусловливания и мотивации, имеющих место в каждом индивидуальном случае. Поэтому нельзя, диагностировав невротическую депрессию, лечить ее по схеме “из учебника”, используя во всех случаях, скажем, когнитивную терапию. Вместо этого следует подбирать индивидуальные лечебные процедуры для каждого пациента, в зависимости от динамической структуры течения болезни в конкретном случае. Далее я расскажу о том, как производится анализ этой структуры.

Диагностика и субдиагностика

невротической депрессии

Ход лечения определяется деталями истории болезни. Как видно из таблицы 1, при индивидуальном планировании лечения повышается его успешность. Возможность того, что депрессия явилась результатом тревожности, должна рассматриваться во всех случаях, когда отсутствуют признаки биполярной депрессии. Как продемонстрировали Акискаль и его коллеги (Akiskal et al., 1979), при отсутствии этих признаков депрессия часто оказывается эндогенной или невротической; вероятно, возможна и другая этиология — так полагают Акискаль (Akiskal, 1983) и Винокур (Winokur, 1985). Здесь я коснусь лишь того, как определяется невротическая депрессия.

Для того чтобы определить депрессию как невротическую, в наличии должна быть дезадаптивная тревожность. Тревожность является дезадаптивной, если она проявляется в обстоятельствах, объективно не представляющих угрозы для человека. Первый источник, к которому следует обращаться в поисках информации о дезадаптивной тревожности — это история жизни пациента. События и мысли, при которых проявился повышенный уровень тревожности, и люди, присутствовавшие при этом, могли стать “спусковым крючком”. В некоторых случаях более поздние события могут изменить характер тревожности или же могут появиться новые стимулы, способные вызывать ее вторичное обусловливание. Главной задачей изучения истории болезни является поиск очагов стимулов, вызывающих у пациента дезадаптивную тревожность в настоящее время. Именно на этих очагах будет фокусироваться наше внимание в ходе психотерапии. Необходимо анализировать динамику каждого стимула. К примеру, нам недостаточно знать, что пациента охватывает тревога при общении с людьми; важно определить, какие именно ситуации вызывают тревожность и от каких факторов зависит ее уровень. Если тревожность проявляется у человека в тех случаях, когда он становится центром внимания, факторами, влияющими на уровень тревожности, могут быть количество, возраст и социальное положение смотрящих на него людей, требования, предъявляемые к нему (например, к его речи), и неодобрение, которое он может вызвать (следует понять, в чем это неодобрение может выражаться). При составлении программы лечения должны приниматься во внимание все подобные факторы без исключения.

В основании невротической тревожности всегда лежит сложное переплетение причин — это справедливо даже относительно так называемых “простых” фобий. Хорошей иллюстрацией этого может служить агорафобия. Очень редко агорафобия представляет собой всего лишь страх расстаться с “надежным” местом или человеком; в некоторых случаях она связана с боязнью физического или эмоционального кризиса, сопровождающейся приступами паники гетерогенной этиологии (Wolpe & Rowan, 1988). Кроме того, агорафобия может проявляться в страхе перед окружающим миром (с таким страхом связана одна из форм школьной фобии). Другой вид агорафобии присущ женщинам, несчастным в браке, которым не хватает самодостаточности; динамика их фобий чрезвычайно изменчива, и в процессе психотерапии их необходимо вооружать навыками социального контроля (Wolpe, 1990).

Рассмотрение истории болезни должно заканчиваться изучением отношений пациента с другими людьми в детстве, школьных воспоминаний и личной жизни. Дополнительную информацию получают при помощи таких опросников, как таблицы невротизма Виллоуби (the Willoughby Neuroticism Scedule), таблицы исследования страхов (the Fear Survey Schedule) и опросник для выявления самодостаточности Бернрейтера (the Bernreuter Self-Sufficiency Inventory). Каждый из этих опросников помогает получить данные относительно социальной тревожности и эмоциональной лабильности пациента.

При планировании лечения психотерапевт учитывает динамическую структуру каждого из очагов дезадаптивной тревожности (Wolpe, 1990). В 2/3 случаев (Ost & Hugdahl, 1981; Wolpe, 1981; Wolpe, Lande, McNally, & Schotte, 1985) необходимо снятие обусловливания посредством таких методов, как десенситизация, тренинг уверенности в себе или “эмоциональное наводнение”. В оставшейся трети случаев показана когнитивная коррекция. Иногда она применяется в сочетании с первой группой методов. Диагноз “невротическая депрессия” подтверждается, если уровни тревожности и депрессии меняются одновременно в одну и ту же сторону. Но даже в тех случаях, когда одновременное изменение неочевидно, желательно проводить процедуры по снятию обусловливания дезадаптивной тревожности, поскольку, как показывает опыт, они обычно приводят к ослаблению депрессии. Конечно, это происходит не всегда — например, такого результата не будет, если депрессия является по существу эндогенной и всего лишь “сосуществует” с невротической тревожностью. В моей практике были случаи, когда успешное снятие обусловливания тревожности оказывалось возможным лишь после применения лития для ослабления депрессии.

Помочь в диагностике невротической депрессии могут следующие признаки: отсутствие расстройств сна (больной не просыпается слишком рано) и большая продолжительность депрессии (нелеченные неврозы также характеризуются большой продолжительностью). Необходимо также заметить, что распространенное ранее представление о том, что невротическая депрессия может иметь в своем основании стресс, не соответствует действительности — это скорее верно относительно депрессии эндогенной (Hirschfeld et al., 1985; Leff, Roatch, & Bunney, 1970; Paykel et al., 1969; Thompson & Hendrie, 1972).

Дата добавления: 2015-05-06