Исходы заболеваний роговицы 1 страница

Воспалительная инфильтрация и рубец нарушают прозрачность роговицы, ведут к ее помутнению. Очень важно уметь отличить свежее воспалительное помутнение от рубцового. Для инфильтрата характерны светобоязнь, слезотечение, блефароспазм, перикорнеальная инъекция, серый или желтый цвет очага, нечеткость, расплывчатость границ, отсутствие блеска и зеркальности над воспалительным фокусом, шероховатость, истыканность. При рубцовом помутнении отмечаются отсутствие роговичного синдрома, спокойный глаз, четкие границы очага, сохранность блеска и зеркальности, белый или слегка голубоватый цвет очага.

Дифференциация свежего воспалительного очага и старого рубцового помутнения очень важна при диагностике и выборе метода лечения. Особенно важно об этом помнить при рецидивирующих заболеваниях, чтобы отличить старый очаг от нового, конъюнктивит на глазу с бельмом от кератита, иридоциклит при наличии рубцов роговицы от кератоирита.

Прозрачность и сферичность роговицы — это те сокровища, которые подарены человеку природой, и нарушения их, вызванные тем или иным заболеванием, всегда являются источником тревог. Эктазии, инфиль­трат, фликтены, не распространяющиеся за пограничную мембрану или боуменову оболочку роговицы, могут исчезать бесследно, почти не отражаясь на прозрачности роговицы и остроте зрения. Глубокие инфильтраты, переходящие зону боуменовой оболочки, оставляют после себя необратимые стойкие помутнения роговицы.

Прозрачность и сферичность роговицы при глубоких поражениях зависит от этиологии заболевания, распространенности и интенсивно­сти процесса, длительности течения и рецидивирования. Паренхима­тозный кератит сифилитической природы, например, несмотря на глубокое распространение инфильтратов, в 70% случаев заканчивается полным восстановлением прозрачности.

По степени распространенности и интенсивности помутнения роговицы различают облачко, пятно и бельмо.

Облачко (nubecula) — ограниченное помутнение серого цвета, едва улавливаемое при боковом освещении. Если облачко локализуется в центре, оно может сопровождаться снижением зрения. Располагаясь вне зоны зрачка, оно не нарушает зрения.

Пятно (macula) — стойкое ограниченное помутнение в центре или на периферии роговицы. Помутнение этого типа можно видеть, не

прибегая к специальным методам исследования. Пятно роговицы, расположенное в области, соответствующей зрачку, снижает зрение в большей степени, чем облачко.

Бельмо (leucoma) — стойкое, часто сосудистое помутнение роговицы, светло-серого или белого цвета, занимающее часть или всю роговицу. Предметное зрение нарушается значительно или утрачивается полностью. Многие заболевания, особенно язвы роговой оболочки, заканчивающиеся прободением, заживают грубым рубцева­нием с образованием сращений с радужной оболочкой. Такие бельма называются сращенными (leucoma adherens). Они, как правило, сопровождаются вторичной глаукомой, под влиянием которой бельма растягиваются, истончаются, приобретают характер стафиломы.

Незначительные помутнения (облачко, пятно роговицы), если они не влекут за собой резкого снижения зрения, возможно улучшение зрения путем подбора контактных линз, которые исправляют оптиче­ские дефекты роговицы, повышая тем самым остроту зрения.обычно не требуют хирургического лечения. В некоторых случаях

Основным методом устранения стойкого помутнения роговицы является ее пересадка.

С целью исправления ре­фракции осуще­ствляют интраламеллярную и послойную пересадку рогови­цы.

В зависимости от протя­женности бельма и его глуби­ны производят:

1) частичную сквозную или послойную пересадку, обычно трепаном диаметром 4—6 мм;

2) почти полную сквозную или ламеллярную кератопла­стику трепаном диаметром 7—9 мм;

3) полную сквозную или ламеллярную кератопласти­ку, применяя трепан, диаме­тром 10—11 мм;

4, 5) пересадку роговицы с каймой склеры или пересадку переднего отрезка глаза для устранения растянутых эктазированных бельм.

Если три первых метода применяют с оптической, ле­чебной, тектонической и ме­лиоративной целью, то после­дние два — для устранения косметического недостатка.

Для пересадки роговицы используют свежую трупную роговицу, консервированную в течение 1—3 дней в условиях влажной камеры при темпера­туре 2—4°С. Возможны и более длительные сроки кон­сервации, до 1—2 мес, при температуре -10, -45, -79°С, а также в гамма-глобулине. Послойную кера­топластику успешно произ­водят при сохранении мате­риала путем силиковысушивания.

При небольших бельмах, когда острота зрения оста­ется достаточно высокий (0,2—0,4), пересадка рогови­цы с оптической целью не ре­комендуется из-за опасности тканевой несовместимости и возможного ухудшения зре­ния. Не показана пересадка роговицы при бельмах, когда нарушено светоощущение, и бельмах, осложненных глау­комой.

Наилучший оптический эффект операции кератопла­стики достигается при бессо­судистых сферичных нескво­зных бельмах и кератоконусе. Наиху­дшие результаты получаются при сосудистых, сращенных и эктазированных бельмах.

При кератопластике, осо­бенно сквозной, рекомендуется выкраивание бельма производить таким образом, чтобы трансплантат наполовину или одну треть окружности попадал в более благоприятное окружение, где бы сохранилась здоровая ткань роговицы и было наименьшее количество сосудов. Пересадку роговицы при бельмах у детей следует делать как можно раньше, чтобы предупредить развитие амблиопии.

Наиболее распространенным методом кератопластики при неполных бельмах является частичная сквозная пересадка роговицы. Техника ее заключается в следующем. Операцию производят под местной эпи-бульбарной (0,5% раствор дикаина) ретробульбарной (2%раствор новокаина) анестезией с применением акинезии круговой мышцы век. Глазное яблоко фиксируют путем наложения лигатур на верхнюю и нижнюю прямые мышцы. Выкраивают конъюнктивальную ленту для фиксации трансплантата. Трепаном вырезают диск бельма, затем трепанируют диск роговицы донора. Последний легко выталкивают поршнем и помещают в подготовленное ложе реципи­ента. Если раньше пересадку роговицы завершали покрытием конъюн-ктивальной лентой, то с внедрением микрохирургической техники трансплантаты стали укреплять узловыми или непрерывными швами. Послойную пересадку роговицы производят следующим образом. После анестезии делают несквозной круговой разрез передних слоев бельма и скребцом расслаивают роговицу на планируемую глубину. Аналогичным образом выкраивают послойный диск роговицы донора, который переносят в подготовленное ложе реципиента и укрепляют швами. Вместо швов может быть применен биоклей.

Большим достижением последних лет следует считать кератопротезирование — замену мутной роговицы ис­кусственными протезами. Благодаря специально разрабо­танной технике ранее обреченные на слепоту больные получают возможность снова видеть.

С лечебной целью, помимо кератопластики (например, при буллезных и нейропаралитических кератитах), применяют мягкие контактные линзы. Для временного закрытия перфорации роговицы можно использовать пленку из метилметакрилата.

30 ПАРЕНХИМАТОЗНЫЙ СИФИЛИТИЧЕСКИЙ КЕРАТИТ.

Паренхиматозный, или интерстициальный, кератит, — позднее проявление врожденного сифилиса, возникающего иногда через два — три поколения. Заболевание обычно возникает в детском и юношеском возрасте (6—20 лет), крайне редко — у лиц среднего и пожилого возраста. Сифилитическая этиология подтверждается серологическими реакциями почти у 80—100% больных. Паренхиматозному кератиту у 60—70% больных сопутствуют другие признаки врожденного сифи­лиса: гетчинсоновы зубы (типичная полулунная выемка в середине передних верхних плохо развитых зубов), седловидный нос, резко выступающие лобные бугры, своеобразные рубцы у крыльев носа и углов рта, остеопериоститы болыпеберцовой кости, так называемые саблевидные голени, отсутствие мечевидного отростка, гуммозные остеомиелиты, глухота. По данным А. Г. Кроля, типичная для врожденного сифилиса триада (паренхиматозный кератит, изменение зубов, глухота) встречается редко. Чаще один из признаков триады сочетается с каким-либо из перечисленных выше симптомов.

Патогенез паренхиматозного кератита до настоящего времени дискутируется. А. Г. Кроль полагает, что спирохеты в роговице находятся в латентном состоянии. При создавшихся неблагоприятных условиях они переходят в активную фильтрующую форму. По теории Игерсгеймера, спирохеты в роговице присутствуют лишь во внутри­утробной жизни, а затем погибают: продукты их распада сенсибили­зируют роговицу. При определенных ситуациях в роговицу заносятся продукты распада спирохет, что ведет к возникновению воспаления. Аллергическая теория в последние годы получила широкое распростра­нение. Провоцирующим фактором, способствующим возникновению заболевания, могут быть травма глаза, острые инфекции, эндокринные расстройства, физическая перегрузка.

Клиника паренхиматозного кератита неоднотипна, формы ее многообразны, что вообще характерно для сифилиса, однако можно выделить наиболее типичные черты.

В типичных случаях заболеванию свойственны цикличность, двусторонность поражения, частое вовлечение сосудистого тракта, отсутствие рецидивов, относительно благоприятный исход. Выделяют три периода в течении паренхиматозного кератита: инфильтрации, васкуляризации и рассасывания.

В первом периоде у больного возникает слабовыраженная светобо­язнь с весьма умеренным слезотечением. На глазном яблоке — незначительная перикорнеальная инъекция. В строме роговицы у лим­ба, на любом из его участков появляется диффузная инфильтрация серовато-белого цвета. Инфильтрат состоит из отдельных точек, черточек, штрихов. Поверхность над инфильтратом шероховата вследствие распространения отека на эпителий. При биомикроскопии отмечается утолщение оптического среза соответственно инфильтриро­ванному участку. Постепенно инфильтрация становится более насы­щенной, распространяется по всей роговице. В этот период нарастают субъективные симптомы и перикорнеальная инъекция. Период ин­фильтрации занимает 3—4 нед.

На 5-й неделе в роговицу начинают врастать сосуды. Васкуляризация глубокая. Лимб становится отечным, как бы надвигается на роговицу. Оптический срез, полученный при биомикроскопии, показы­вает утолщение роговицы в 1,5раза. Вся роговица напоминает матовое стекло с шероховатой поверхностью. Острота зрения резко падает, боль в глазу нарастает. Инъекция сосудов становится смешанной. Эти симптомы свидетельствуют о вовлечении в процесс сосудистого тракта. Признаки увеита в этот период обнаруживаются у 90% больных. По мнению некоторых исследователей, первоначально возникает увеит, а кератит — лишь вторичное явление.

Период васкуляризации длится 6—8 нед. Сосуды пронизывают всю роговицу, придавая ей цвет несвежего мяса. Несмотря на интенсивную инфильтрацию и васкуляризацию, с помощью щелевой лампы удается увидеть резкое набухание внутренней пограничной мембраны, появле­ние в ней складок, идущих от периферии к центру, и сальные преципита­ты (отложения на задней поверхности роговицы). Преципитаты обла­дают литическими свойствами, разрушают эндотелий, что в свою очередь способствует проникновению влаги в строму роговицы. Период рассасывания, или регрессивный период, продолжается 1—2 года. Раздражение глаза уменьшается. Рассасывание инфильт­рации начинается от лимба и постепенно продвигается к центру в той же последовательности, в какой шло ее распространение. Сначала очищается перилимбальная часть роговицы, а позднее — и ее центр. Регрессия протекает медленно. По мере рассасывания инфильтрации роговица истончается, складки внутренней мембраны расправляются, исчезают преципитаты. Роговица вновь приобретает прозрачность. В тяжелых случаях полного просветления роговицы не наступает. Сосуды постепенно запустевают, но биомикроскопически их можно видеть и в отдаленные сроки в виде серых тонких нитей как свиде­тельство перенесенного врожденного сифилитического кератита.

После исчезновения помутнения роговицы и ее просветления при внимательном исследовании со щелевой лампой в радужке можно видеть следы бывшего процесса: атрофические участки, дисперсию пигмента, а на глазном дне — единичные и множественные хориоидальные очаги.

Практически паренхиматозному сифилитическому кератиту, за исключением редких случаев, не свойственно разрушение эпителия и изъязвление.

Диагностика сравнительно проста. Совокупность типичных клинических признаков, положительные серологические реакции, семей­ный анамнез позволяют рано установить правильный диагноз. Дифференцировать следует с туберкулезным кератитом, для которого характерны:

· Инфильтрация может возникнуть в любом участке роговицы

· Инфильтрат состоит из крупных серовато-желтых очагов

· Страдает, как правило, один глаз

· Течение характеризуется ремиссиями и ре­цидивами

· Васкуляризация смешанная

· Возраст больных зрелый

· Прогноз неблагоприятный, остается стойкое помутнение роговицы

· Положительные туберкулиновые пробы

Лечение должно быть этиологическим, что оказывает благопри­ятное влияние на исход общего заболевания и местного процесса. Предложен комплекс лечебных процедур.

Общее лечение следует начинать с препаратов йода. После курса лече­ния препаратами йода (3 нед) назначают внутримышечные инъекции биохинола по 2 мл через день до суммарной дозы 25 мл. Только после такой подготовки следует вводить растворимые соли пенициллина по 200 000 ЕД через каждые 3 ч (1 600 000 ЕД/сут) в течение 14—16 дней. Препараты мышьяка в настоящее время не применяют. Одновременное введение пенициллина и препаратов висмута и ртути нецелесообразно. Местно необходимо назначить мидриатики, растворы дионина в возрастающей концентрации, 1% желтую ртутную мазь. Современные методы лечения паренхиматозного кератита предусма­тривают применение кортикостероидов в виде капель до 6 раз в день и субконъюнктивальные или парабульбарные инъекции 1% раствора кортизона. На ночь можно закладывать гидрокортизоновую мазь. Ввиду того что гормоны сами по себе не излечивают больного, а лишь подавляют воспалительную реакцию, лечение должно продолжаться малыми дозами, соответственно естественному ходу заболевания от 18 мес до 2 лет. Лечение проводят под контролем исследования внутриглазного давления. Полезны парафиновые аппликации, УВЧ-те­рапия, соллюкс, электрофорез 1% раствора дионина и 3% раствора йодида калия.

Лечение дополняют применением витаминов B₁, С, D. Если после лечения остаются стойкие помутнения роговицы, снижающие остроту зрения до 0,1—0,3, показана сквозная кератопластика, дающая хорошие результаты.

31 ГЕМАТОГЕННЫЕ ТУБЕРКУЛЕЗНЫЕ КЕРАТИТЫ.

В развитии гематогенных туберкулезных кератитов большая роль отводится увеальному тракту, который поражается первично. Процесс может перейти на роговицу из ресничного тела через влагу передней камеры, а также распространиться из склеры.

Гематогенные процессы в роговице в отличие от аллергических протекают обычно вяло, без острых воспалительных явлений. Очаговый процесс захватывает глубокие слои паренхимы до десцеметовой оболочки, характерно развитие поверхностной и глубокой васкуляризации.

Наиболее часто встречаются: 1) глубокий диффузный кератит; 2) глубокий инфильтрат роговицы; 3) склерозирующий кератит.

Глубокий диффузный кератит. Заболевание характе­ризуется появлением слезотечения, светобоязни, перикорнеальной инъекции. Роговая оболочка диффузно мутнеет. На фоне общего помутнения в глубоких и средних слоях выделяются желтовато-серые крупные несливающиеся очаги. Васкуляризация роговицы умеренная. Наряду с глубокими сосудами врастают и поверхностные, чаще сосуды можно обнаружить в области наибольшей инфильтрации. Поражается, как правило, один глаз. Ремиссии чередуются с обострениями, что значительно увеличивает продолжительность заболевания. Исход неблагоприятный. Остаются плотные лейкоматозные рубцы со вто­ричными изменениями.

Иногда клиническая картина глубокого диффузного кератита напоминает проявления типичного паренхиматозного люэтического кератита, однако по ряду симптомов можно провести дифференци­альную диагностику.

Глубокий инфильтрат роговой оболочки — наиболее часто встречающаяся форма метастатического туберкулеза роговицы. Очаг располагается в самых задних слоях роговицы. Васкуляризация незначительная. При благоприятном течении инфиль­траты рассасываются, реже наступает некротизация с изъязвлением.

Склерозирующий кератит. Склерозирующий кератит развивается при наличии глубокого склерита. Инфильтрация глубоких слоев возникает сначала у лимба на ограниченном участке, затем процесс распространяется по направлению к центру. Инфильтрированные участки имеют форму языка или полулуния. Эпителий над пораженным участком отечен, но изъязвление никогда не возникает. Васкуляризация отсутствует или слабо выражена. Наибольшая ин­тенсивность помутнения наблюдается у лимба. Заболевание протека­ет длительно, ремиссии сменяются новыми обострениями. Прогноз неблагоприятный, так как инфильтрированная ткань роговицы замеща­ется рубцом, который приобретает фарфорово-белый цвет. Создается впечатление, что склера надвигается на роговицу. Очень часто в процесс вовлекаются радужка и ресничное тело.

Экссудация по зрачковому краю и в бухте угла передней камеры при­водит к формированию задних синехий и гониосинехий, которые в свою очередь могут привести к глаукоме.

При типичных признаках склерозирующего кератита диагностика его не вызывает трудностей, но следует помнить, что возникновение этой формы кератита возможно не только при туберкулезе, но и при нарушениях обмена, в частности при подагре, ревматизме. Достоверно этиологический диагноз туберкулезных кератитов может основываться на клинических проявлениях, положительных туберкулиновых пробах, изменениях в легких, хилюсе, бронхах. Самым достоверным критерием служит очаговая реакция в пораженном глазу в результате внутри-кожного введения туберкулина. Очаговая реакция может выражаться в высыпании фликтен, усилении перикорнеальной инъекции и васкуляри-зации, нарастании экссудации.

Лечение туберкулезного метастатического кератита как общего заболевания — далеко не легкая задача. Оно включает в себя комплекс таких препаратов, как стрептомицин, ПАСК, фтивазид, метазид, салюзид, тубазид и другие химиопрепараты противотуберкулезного действия. Их можно применять в виде местных инъекций (2,5% ПАСК, 5% раствор салюзида 0,3—0,5 мл). Стрептомицин обычно применяют ежедневно по 500 000 ЕД внутримышечно (на курс до 50 000 000 ЕД), субконъюнктивально (по. 100 000 ЕД) и в виде электрофореза. Фтивазид назначают по 0,5 г 2 раза в день (на курс 40 г), ПАСК — по 0,2 г на 1 кг массы тела больного (на курс 250—400 мг). В тяжелых случаях рекомендуется также туберкулинотерапия, при проведении которой требуется большая осторожность и компетентность врача.

Одновременно рекомендуются внутривенные вливания 10% раствора хлорида кальция по 5—10 мл ежедневно в течение 20—25 дней. Внутрь следует назначать димедрол по 0,05 г 2 раза р день, поливитамины. Поскольку всякий глубокие процесс в роговице следует рассматривать как заболевание всего переднего отрезка глаза, во избежание задних синехий показаны мидриатики, соллюкс, сухое тепло. Для десенсибили­зации полезны подкожные инъекции 0,25% раствора хлорида кальция, кортикостероиды в виде мазей, инстилляций и парабульбарных инъекций. При нарушении целости роговицы применять кортикосте­роиды следует осторожно. Лечение проводят на фоне рационального питания с большим содержанием жиров и белков и ограничением углеводов. Необходимо пребывание больного на свежем воздухе.

Если после кератита сохраняется стойкое помутнение и значительное снижение зрения, имеются показания к послойной или сквозной кератопластике, которая может быть оптически эффективной.

32 ПОЛЗУЧАЯ ЯЗВА РОГОВОЙ ОБОЛОЧКИ.

Ярким примером инфекционных гнойных кератитов бактериально­го происхождения является ползучая язва роговой оболочки. Наиболее типичным возбудителем язвы принято считать диплококк, но встречаются язвы, вызываемые стрептококком, стафилококком, диплобациллой Моракёа — Аксенфельда. Микроорга­низм в здоровую роговицу проникнуть не может, но достаточно малейшей ссадины, укола, эрозии, чтобы произошло инфицирование. Остается неясным, привносится ли инфекционное начало вместе с инородными телами или возбудителем являются микроорганизмы, обитающие в конъюнктиве и слезном мешке.

На месте проникновения инфекционного агента в роговице возникает инфильтрат серого цвета, который вскоре приобретает гнойный характер и вскрывается. Образуется язва. Уже на этой фазе в процесс вовлекается радужка. Влага передней камеры мутнеет из-за появления в ней экссудата. Экссудат становится гнойным, оседает на дне передней камеры (скопление гноя на дне камеры называется гипопионом). При этом усиливаются инъекция глаза, светобоязнь, слезотечение, появляются покраснение и отек век.

Язва роговой оболочки склонна к быстрому прогрессированию, имеет характерные особенности. Располагается она, как правило, в центре или чуть эксцентрично. Один край язвы обычно приподнят и как бы подрыт, серповидной формы. Это — прогрессирующая зона язвы, в области которой происходит расплавление ткани. Уже в течение 3—5 дней роговица может оказаться инфильтрированной, гнойно расплавленной. Одновременно другая, противоположная зона язвы очищается и покры­вается эпителием, но эпителизация нестойкая. В процессе развития дно язвы углубляется и достигает задней пограничной мембраны, или десцеметовой оболочки, которая устойчива к патологическому действию бактерий. Она не подвергается расплавлению, но легко растяжима; поэтому в центре язвы, когда строма полностью расплавлена, появляется проминирующий черного цвета пузырек растянутой десцеметовой оболочки (десцеметоцеле). Возникает угроза прободения. Гипопион в этом периоде может занимать половину передней камеры. При малейшем надавливании на глазное яблоко, что возможно даже при блефароспазме, язва может самопро­извольно перфорироваться. До перфорации язвы гной в передней камере остается стерильным.

Далее процесс может пойти в двух направлениях. После вскрытия пе­редней камеры влага обновляется, обменные процессы активируются и может наступить обратное развитие язвы с последующим образованием бельма, сращенного с радужкой. При попадании инфекции через перфорационное отверстие в глубокие ткани может развиться гнойное расплавление стекловидного тела (эндофтальмит) или гнойное воспале­ние всех оболочек глаза (панофтальмит) с последующей атрофией глазного яблока.

Встречаются больные, у которых ползучая язва с самого начала имеет торпидное течение. Это может быть связано со слабой патогенностью микроорганизма, слабовыраженными защитными иммунобиологиче­скими свойствами организма, недостаточно правильным лечением.

Лечение. Больные с ползучей язвой роговицы подлежат немедленной госпитализации. Прежде чем начинать лечение, реко­мендуется взять соскоб с поверхности язвы в области подрытого ее края, чтобы выявить возбудителя и определить его чувствительность к антибиотикам. Возбудителем является, как правило, кокковая флора (чаще диплококк), поэтому лечение должно быть направлено на подавление ее активности. С этой целью назначают инстилляции 30% раствора сульфацил-натрия или 0,25% раствора левомицетина каждые 2—3 ч. Одновременно необходимо ввести под конъюнктиву антибиотики (стрептомицин, мономицин и др.). Полезно туширование язвы 1% спиртовым раствором бриллиантового зеленого, 5% спиртовым раствором йода, 10—20% раствором сульфата цинка, которое применяется индивидуально в зависимости от выделенного возбудите­ля. Через 5—6 ч после субконъюнктивальной инъекции антибиотика язву следует припудрить порошком альбуцида. Находят свое примене­ние лекарственные пленки с сульфапиридазином. Для повышения активности эпителизации назначают капли 1%раствора солянокислого хинина 5—6 раз в день. Принимая во внимание, что ползучая язва сопровождается иридоциклитом, необходимо применять мидриатики (1% раствор сульфата атропина, сочетание растворов атропина, адреналина 1:1000, 3% раствор кокаина). В обязательном порядке проводится лечение витаминами В₂ В₆, внутримышечно по 1 мл, 15—20 инъекций на курс.

Если в ближайшие 3 дня процесс не поддается лечению, рекомендуют­ся криообдувание, криоаппликации. В крайне тяжелых случаях прибега­ют к диатермокоагуляции прогрессирующего края язвы с захватом пограничной здоровой ткани. Если гипопион заполняет половину камеры, может быть применен парацентез — вскрытие передней камеры с последующим промыванием слабым раствором антибиоти­ков. При угрозе прободения следует прибегнуть к лечебной послой­ной кератопластике.

33 ФЛИКТЕНУЛЕЗНЫЕ КЕРАТИТЫ.

Наиболее частой формой туберкулеза роговицы являются туберку­лезно-аллергические кератиты. Это заболевание имеет несколько названий: фликтенулезный, скрофулезный, эк­зематозный кератит, наиболее распространено фликтену­лезный. Заболевание чаще встречается в возрасте 3—15 лет, но может наблюдаться и у взрослых, как правило, на фоне неактивного первичного туберкулеза легких и периферических лимфатических узлов.

На роговой оболочке появляются сероватые полупрозрачные очаги круглой формы, по внешнему виду напоминающие пузырек — фликтену, откуда и происходит название болезни. Этот термин предложен еще Гиппократом. Несмотря на то, что А. Иванов (1869) доказал, что фликтена — не пузырек, а узелок, состоящий из лимфоцитов и эпителиальных клеток, термин прочно вошел в клиниче­скую практику офтальмологов.

Число, величина и локализация очагов могут быть различными. Мелкие фликтены (милиарные) величиной менее просяного зерна бывают, как правило, множественными. Единичные (солитарные) фликтены, имеющие вид серовато-желтых узелков, могут достигнуть 3—4 мм в диаметре. Фликтены всегда располагаются в поверхностных слоях роговицы, но могут захватывать и глубокие слои стромы. Вслед за возникновением фликтен в роговицу внедряются поверхностные сосуды, которые в виде пучков тянутся к очагу. Появление фликтен в роговице сопровождается резкой светобоязнью, которая настолько сильно выражена, что веки ребенка судорожно сжаты. Стараясь укрыться от света, дети прячут лицо в подушку. Блефароспазм, обильное слезотечение ведут к мацерации и отеку век. Отекают также нос и губы. Могут появиться трещины в углах рта. Кар­тина настолько типична, что диагноз фликтенулезного кератита можно ставить на расстоянии.

Для осмотра детей с фликтенулезным кератитом приходится прибегать к помощи векоподъемников. При этом на глазном яб­локе выявляется ярко выраженная перикорнеальная или смешанная инъекция. На роговой оболочке обнаруживаются различной локализа­ции и величины фликтены. Течение фликтен также отличается большим разнообразием. Редко фликтена рассасывается без изъязвления, почти не оставляя следа. Чаще она подвержена.распаду. При этом образуются глубокие кратерообразные язвочки, дно которых быстро покрывается эпителием (стадия фасетки). Стадия фасетки удерживается длительное время. Лишь постепенное замещение соединительной тканью приводит к формированию ограниченного рубца. Заболевание склонно к рециди­вам, поэтому постепенно вся роговица мутнеет, зрение резко снижается. В редких случаях распад фликтены заканчивается полным разрушением стромы, появлением десцеметоцеле и перфорацией. Если фликтены локализуются у лимба, то при перфорации роговицы выпадает радужка. Образуется сращенное бельмо.

Выявление фликтенулезных кератитов имеет большое социальное значение, способствуя ранней диагностике туберкулеза, особенно у детей младшего возраста. По характеру начала и течению фликтену­лезный кератит — процесс острый, рецидивирующий. В последние годы в связи с внедрением в практику кортикостероидов и других иммунодепрессантов фликтенулезные кератиты редко принимают затяжной характер. Лечение их производят чаще амбулаторно.

Наряду с типичной формой фликтенулезного кератита встречаются и другие разновидности: фасцикулярный кератит и фликтенулезный паннус.

Для фасцикулярного кератита, или странствующей фликтены, характерно образование инфильтрата у лимба. Инфильтрат постепенно ползет по роговице. Периферический край инфильтрата очищается, в него врастают поверхностные сосуды, центральный же край инфиль­трата остается рыхлым, приобретает серповидную форму, слегка приподнят над поверхностью. За счет этого края инфильтрат продвигается по роговице, а за ним, как шлейф, тянется пучок сосудов. В известной степени такую картину можно сравнить с кометой.

Движение головки инфильтрата прекращается лишь у противопо­ложного лимба. Путь инфильтрата может быть прямым и извилистым: иногда головка раздваивается. Глубокого изъязвления пучка не бывает, но так как в процесс вовлекается строма, по ходу пучка остается стой­кое помутнение. Чем больше выражена васкуляризация, тем интенси­внее помутнение. Процесс тянется месяцами.

Фликтенулезный паннус отличается интенсивной васкуляризацией. Сосуды распространяются с любого участка лимба в виде сегмента или по всей окружности. Роговица диффузно мутна за счет большого количества разной формы и величины инфильтратов, нередко сливаю­щихся между собой. Область аскуляризации слегка выступает над уровнем роговицы. Вся роговица принимает ржавый оттенок. Изъязвлений обычно не бывает, но, несмотря на это, остается довольно густое стойкое помутнение.

Глубокие туберкулезно-аллергические процессы по клинической картине не всегда легко дифференцировать от гематогенных форм, в отличие от которых они протекают более остро, цвет очагов серый и расположение их более поверхностное. В настоящее время отмечается резкое уменьшение случаев этих заболеваний в детском возрасте.

Дата добавления: 2015-04-23