Студопедия

КАТЕГОРИИ:


Архитектура-(3434)Астрономия-(809)Биология-(7483)Биотехнологии-(1457)Военное дело-(14632)Высокие технологии-(1363)География-(913)Геология-(1438)Государство-(451)Демография-(1065)Дом-(47672)Журналистика и СМИ-(912)Изобретательство-(14524)Иностранные языки-(4268)Информатика-(17799)Искусство-(1338)История-(13644)Компьютеры-(11121)Косметика-(55)Кулинария-(373)Культура-(8427)Лингвистика-(374)Литература-(1642)Маркетинг-(23702)Математика-(16968)Машиностроение-(1700)Медицина-(12668)Менеджмент-(24684)Механика-(15423)Науковедение-(506)Образование-(11852)Охрана труда-(3308)Педагогика-(5571)Полиграфия-(1312)Политика-(7869)Право-(5454)Приборостроение-(1369)Программирование-(2801)Производство-(97182)Промышленность-(8706)Психология-(18388)Религия-(3217)Связь-(10668)Сельское хозяйство-(299)Социология-(6455)Спорт-(42831)Строительство-(4793)Торговля-(5050)Транспорт-(2929)Туризм-(1568)Физика-(3942)Философия-(17015)Финансы-(26596)Химия-(22929)Экология-(12095)Экономика-(9961)Электроника-(8441)Электротехника-(4623)Энергетика-(12629)Юриспруденция-(1492)Ядерная техника-(1748)

ИБС. Инфаркт миокарда. Опеределение, этиология, патогенез, клинические проявления, диагностика, лечение




Одна из клинических форм ИБС, характеризующаяся развитием локального (ограниченного) некроза миокарда вследствие остро возникшего несоответствия коронарного кровотока потребностям миокарда.

Этио и пат: в возникновении инфаркта миокарда основное значение имеет атеросклероз венечных артерий. При этом возникает острое нарушение коронарного кровообращения с развитием ишемии и

некроза определенного участка миокарда. Нарушение коронарного кровообращения обусловливается прогрессирующим стенозирующим. атеросклерозом коронарных артерий, присоединением в ряде

случаев тромбоза коронарных артерий на фоне атеросклероза, а также нейрогуморальными факторами. Тромбоз коронарных артерий возникает главным образом вследствие местных изменений интимы сосудов (изъязвления, распад атеросклеротических бляшек, кровоизлияния), а также повышения свертывающей и угнетения противосвертывающей системы крови. Возникнув в зоне нарушенной коронарной циркуляции, тромбоз распространяется на разветвления венечных артерий,

капилляры с нарушением микроциркуляции миокарда и распространением острого инфаркта миокарда. Кроме тромботической окклюзии коронарных сосудов, большое значение в патогенезе инфаркта миокарда придается развитию спазма коронарных артерий как при атеросклерозе коронарных артерий, так и в случаях, когда инфаркт миокарда развивается при «неизмененных» (по данным коронарографии) коронарных артериях.

Сочетание нескольких патогенных факторов по типу «порочного круга»: спазмагрегация тромбоцитов—«-тромбоз и усиление спазма или тромбоз-юсвобождение вазоконстрикторных веществ из тромбоцитов—«-спазм и усиление тромбоза. Агрегация тромбоцитов усиливается при

атеросклеротическом поражении сосудов

Различают стадии: 1.Ишемии 2.Повреждения (некробиоза) 3.Некроза 4.Рубцевания

Клиника: 1. Типичная клиническая картина ИМ:

• тяжелый и длительный приступ загрудинной боли (> 30-60 мин), сопровождающийся слабостью, холодным потом, иногда тошнотой, рвотой

2. Патогномоничные изменения ЭКГ:

• появление патологического зубца Q

• изменения, свидетельствующие об ишемии миокарда — подъем или депрессия интервала ST

3. Типичная динамика подъема и дальнейшего снижения в крови уровня биомаркеров некроза миокарда (тропонинов Т, I или КФК-МВ, КФК-МВ mass, если определение тропонинов невозможно)

4. Вмешательства на коронарных артериях (например, ангиопластика) с последующим

повышением в крови уровня тропонинов или КФК-МВ

Миоглобинемия (увеличение в 2-5 раз), повышение тропонина Т.

5. Выявление очага некроза при сцинтиграфии миокарда.

6. Нарушение локальной сократимости миокарда при проведении ЭХОКГ.

Клинические формы: 1) астматическая(Острая лев жел недост), 2) гастралгическая(боль в эпигастрии и загрудиной, отрыжка воздухом, икота, тошнота, многократная рвота, вздутие живота, парез желудка и кишечника), 3) аритмическая, 4) церебральная, 5) бессимптомная.

Диаг:см12вопрос. Ранняя: Электрокардиография, Эхокардиография, Анализ крови на кардиотропные белки (MB-КФК, АсАТ, ЛДГ1, тропонин) Отсроченая: Коронарография, Сцинтиграфия миокарда

Лечение:

Острый период: 1. Обезболивающая терапия(морфина — 1 мл 1 % раствора; промедола — 1—2 мл 1—2 % раствора на 5 % р-р глюкозы или изотоническом растворе хлорида натрия) или (0,005 % раствор фентанила по 2 мл — 0,1 мг и 0,25 % раствор дроперидола по 2 мл — 5 мг или таламонал по 2 мл) 2. Антитромбоцитарная терапия (Ацетилсалициловая к-та в первой нагрузочной дозе 162–325 мг) 3. Антикоагулянты (прямые - Гепарин в/в ~ 15 000 ЕД, затем по 5000—10 000 ЕД через 4—6 ч. Непрямые - синку-мар 1—4 мг/сут после нагрузочной дозы, фенилин (30—60 мг/сут после нагрузочной дозы). 4.Тромболитические (стрептокиназа - начальная доза 20 000 ME; поддерживающая - 2000-4000 ME в минуту в течение 30-90 мин) 5.Противоаритмическая (Лидокаин – вначале 100 мг в/в с интервалом в 10 мин и одновременно длительную инфузию со скоростью 2—4 мг/мин, или мекситил 200 мг в/в) 6. При снижении АД(адреналин+физ. Р-р, преднизолон 120мг в/в струйно). Поляризующая смесь (KCl 1.0 + инсулин 10ЕД + глюкоза 5% 200мл. В/В)

 




Поделиться с друзьями:


Дата добавления: 2015-04-23; Просмотров: 1147; Нарушение авторских прав?; Мы поможем в написании вашей работы!


Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет



studopedia.su - Студопедия (2013 - 2024) год. Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав! Последнее добавление




Генерация страницы за: 0.012 сек.