Клиника. Суставной синдром.(рисунок №2)

Суставной синдром. (рисунок №2)

Повреждение суставов, главное клиническое проявление РА, чаще всего начинается подостро, в виде стойкой полиартралгии, которая у 2/3 больных с самого начала заболевание сопровождается явлениями артрита. Боли наиболее интенсивны во вторую половину ночи и утром, а в течение дня и, особенно к вечеру уменьшается.

Второй важный симптом в начале развития РА – скованность движения по утрам, местная или общая. Утренняя скованность может исчезнуть через 20 – 30 минут после того, как больной поднимется с постели или продолжается в течение всего дня. Все эти явления могут сопровождаться общей слабостью, субфебрильной температурой, увеличением СОЭ.

Реже РА начинается с острого полиартрита, значительной скованности движений по утрам, продолжающейся в течение всего дня, высокой лихорадкой (иногда гектического типа). При подобном типе начала заболевания первыми признаками могут быть внесуставные проявления: лимфаденопатия, увеличение печени и селезенки, поражение серозных оболочек и др. В очень редких случаях при остром начале заболевания основным в клинической картине являются именно внесуставные проявления ревматоидного процесса, а суставной синдром проявляется полиартралгией.

Третий тип начала заболевания встречается реже других. В этих случаях боли, и заметная припухлость суставов нарастают медленно, с преобладанием пролиферативных явлений в тканях сустава и медленным развитием деформаций. Движения в суставах в начале заболевания ограничены, температура тела, и картина крови находится в пределах нормы.

В ранний период заболевания развившийся суставной синдром может исчезнуть на несколько месяцев или даже лет. Значительно чаще артрит приобретает прогрессирующий характер. У 70% больных наблюдается полиартрит, реже моно – или олигоартрит.

Характерной локализацией полиартрита в ранний период является 2-й и 3-й пястно-фаланговые и проксимальные межфаланговые суставы, несколько реже пястнозапястные и плюснефаланговые. На втором месте по частоте стоит поражение коленных и лучезапястных суставов. Остальные суставы в раннюю стадию заболевания поражаются редко, а так называемые «суставы исключения» (дистальные межфаланговые, первый пястно-фаланговый и пятый проксимальный межфаланговый) почти не вовлекаются в процесс. В известной мере поражения «суставов исключения» в начале заболевания имеет дифференциально диагностическое значение.

При РА в 70% случаев полиартрит бывает симметричным, при этом преобладают экссудативные явления, повышение местной температуры и резкая болезненность при пальпации пораженного сустава. При поражении мелких суставов кожа над ними может быть слегка гиперемированна. Боли и периартрикулярная отечность, выпот в полость сустава сопровождаются рефлекторным спазмом близлежащих мышц, что обусловливает ограничение движения в суставах.

Острый и подострый РА часто сопровождается теносиновиитом, главным образом, влагалищ сгибательных мышц.

В период развития заболевания в суставных тканях развиваются пролиферативные и фиброзные изменения, что приводит к изменению конфигурации сустава, а в дальнейшем к развитию деформации за счет утолщения капсулы и изменения суставных поверхностей костей, подвывихов и мышечных контрактур. В этот период РА обычно наблюдается симметричный полиартрит и лишь в редких случаях сохраняется стойкий моноолигоартрит. Характерной локализацией по-прежнему остаются мелкие суставы кистей и стоп. Включение в процесс плечевых и тазобедренных суставов, позвоночника и кресцово-подвздошных сочленений происходит в поздней стадии РА. В этот период развивается атрофия близлежащих мышц (выше пораженного сустава) и трофические изменения ногтей и кожи. При каждом обострении РА в патологический процесс вовлекаются новые суставы. Все эти явления сопровождаются нарастанием общей слабости, уменьшением массы тела, ухудшением сна и аппетита, субфебрильной температурой.

Поражение отдельных суставов при РА имеет некоторые особенности. Наиболее ранним является поражение суставов кистей, в первую очередь 2-й и 3-й пястно-фаланговых и 2 - 4-й проксимальных межфаланговых суставов; в результате местного припухания последних, пальцы приобретают веретенообразную форму. Припухлость пястно-фаланговых суставов, сочетающиеся с припуханием суставов запястья, атрофии межфаланговых мышц, создаёт своеобразный тип «ревматоидной кисти». При прогрессировании РА развивается стойкая деформация кисти, которая может быть нескольких типов

· чаще всего вследствие разрушения головок пястных костей и слабость мышц, наблюдается «ульнарная девиация кисти» (отклонение пальцев в сторону локтевой кости), которая придаёт ревматоидной кисти форму «плавника моржа».

· характерна деформация кисти в виде «шеи лебедя», образующаяся в следствии сгибательной контрактуры в пястно-фаланговых суставах, переразгибание в межфаланговых и сгибания в дистальных суставах пальцев кисти.

· наиболее тяжелой является деформация в виде «бутоньерки» - значительное сгибание в пястно-фаланговых и переразгибание в дистальных межфаланговых суставах. Образование этих деформаций приводит к резкому ограничению функций кисти.

В фазе развернутого заболевания поражаются локтевые и плечевые суставы.

Внесуставные проявления ревматоидного артрита.

Чаще возникают у серопозитивных больных при длительном и тяжелом течении РА.

· Поражение мышц – атрофия, снижение мышечного тонуса и силы, развитие очагового миозита.

· Поражение кожи - ее истончение, подкожные кровоизлияния (экхимозы), мелкоочаговые некрозы мягких тканей под ногтевыми пластинками или в области ногтевого ложа с развитием гангрены дистальной фаланги, нарушение трофики ногтей.

· Ревматоидные узелки - наблюдаются у 20-25% больных и специфичны для РА.

· Лимфаденопатия - наблюдается у 18-20% больных, обычно при тяжелом течении РА, при синдроме Фелти, синдроме Стилла у взрослых.

· Поражение желудочно-кишечного тракта - проявляется нарушением кислотообразующей функции желудка (на ранних стадиях болезни - повышение, в дальнейшем - снижение желудочной секреции). Возможно развитие хронического энтерита, колита, у 11% больных отмечается амилоидоз слизистой оболочки прямой кишки.

· Поражение печени - небольшое увеличение печени наблюдается у 25% больных, изменение функциональных проб печени - у 60-86%. Значительное и постоянное увеличение печени наблюдается при синдроме Фелти, болезни Стилла, амилоидозе печени.

· Поражение легких и плевры - проявляется сухим или экссудативным плевритом, диффузным интерстициальным фиброзом или фиброзирующим альвеолитом, пневмонитом, облитерирующим бронхиолитом.

· Поражение сердца - перикардит, миокардит, эндокардит, коронарный артериит, гранулематозный аортит. В среднем кардитдиагностируется у 20% больных РА.

· Поражение почек – проявляется в виде гломерулонефрита или амилоидоза - наиболее тяжелое висцеральное проявление РА.

· Полисерозит - сочетанное поражение серозных оболочек (плевры, перикарда).

· Ревматоидный васкулит (панартериит ) - проявляется кожными симптомами, носовыми и маточными кровотечениями или абдоминальным синдромом (тромбоз, инфаркт кишечника).

· Поражение нервной системы - встречается в следующих клинических вариантах: периферическая ишемическая нейропатия проявляется парестезиями, снижением тактильной, болевой, температурной чувствительности, двигательными нарушениями:

· Поражение глаз - в виде склерита, эписклерита, поражения сосудов сетчатки.

Особым вариантом РА с внесуставным проявлением является синдром Фелти, описанный в 1924 г. Синдром Фелти характеризуется сочетанием эрозивно-деструктивного РА с множественными системными проявлениями, например подкожными ревматоидным узлами, эписклеритами, хроническими язвами голени, периферической полинейропатии, в сочетании с лейконейтропинией и спленомегалией. Для синдрома Фелти характерна высокая частота развития бактериальной инфекции, почему раннее распознавание и лечение имеют столь большое значение для определения прогноза в целом.

Лабораторные методы исследования:

1. Клиническое обследование (анамнез, характер боли в суставах, утренняя скованность, исследование формы суставов, объема движения в них, температура тела кожи над суставами).

2. ОАК: У части больных признаки умеренной анемии, лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево, реже - лейкопения, эозинофилия, СОЭ увеличивается соответственно активности патологического процесса.

3. БАК: повышение содержания α₂- и γ-глобулинов, серомукоида, фибрина, фибриногена, сиаловых кислот, миоглобина, гаптоглобина, креатина, активности креатинфосфокиназы (нормальный уровень КФК при тяжелой мышечной атрофии и при наличии в крови ингибитора КФК), трансаминаз, особенно АсАТ, ЛДГ и альдолазы, что отражает остроту и распространенность поражения мышц. Возможно повышение уровня мочевой кислоты.

4. ИИ: снижение титра комплемента, в небольшом титре РФ, в небольшом количестве и незакономерно - LЕ-клетки, антитела к ДНК, снижение количества Т-лимфоцитов и Т-супрессорной функции, повышение содержания IgМ и IgG и снижение - IgА; НLА В», ВКз, ВК-з, ВК^за. высокие титры миозитспецифических антител.

5. Исследование биоптатов кожно-мышечного лоскута: тяжелый миозит, потеря поперечной исчерченности, фрагментация и вакуолизация мышц, круглоклеточная инфильтрация, атрофия и фиброз их. В коже - атрофия сосочков, дистрофия волосяных фолликулов и сальных желез, изменения коллагеновых волокон, периваскулярная инфильтрация.

Дата добавления: 2015-04-23