Острый панкреатит

Факторы защиты

1. Защитные функции слизи.

§ концентрация и удержание НСО₃^- у поверхности париетальных клеток;

§ предотвращение контакта клеток покровного эпителия с пепсином и желудочной липазой;

§ обволакивание только что проглоченных частичек пищи, смазывание покрова желудка, т.е. предохранение его от повреждений грубой пищей;

§ частичная нейтрализация Н⁺ с помощью отрицательно заряженных гликопротеинов и пептидов слизи;

§ захват бактерий поступившие в просвет желудка и двенадцатиперстной кишки.

2. Защитный слой эпителиальных клеток и его активная регенерация (препятствует - катаболическое действие глюкокортикоидов при стрессе).

3. Секреция бикарбонатов в желудке. Внутриклеточная карбоангидраза превращает СО₂ и Н₂О в НСО₃^- и H⁺. NaНСО₃ поступает в клетки с током крови из интерстициальной ткани, добавляя буферные вещества к внутриклеточному пулу бикарбонатов. Через НСО₃^-/Cl^--ионоoбменники апикальной мембраны происходит выделение НСО₃^- в неактивный слой слизи.

4. Микроциркуляция крови в слизистой оболочке (возможны острые стрессорные язвы желудка при кровопотерях).

5. Цитопротекция - способность простагландинов предотвращать или смягчать повреждения слизистой желудка (стимулируют продукцию НСО₃^- и слизи, усиливают кровоток в слизистой оболочке, подавляют обратную диффузию ионов Н⁺ из просвета желудка в клетки эпителия и стимулируют восстановление поверхностного эпителия).

6. Секретин, соматостатин.

7. Иммунная защита.

75. – Этиология и патогенез панкриотитов. Расстройства кишечной секреции и моторики.

Воспалительные процессы в ткани поджелудочной железы приводят к развитию панкреатита, который может быть острым и хроническим.

В этиологии острого панкреатита существенное значение придают:

§ злоупотреблению алкоголем,

§ перееданию жирной пищи,

§ желчным камням и полипам просвета поджелудочной железы,

§ механическому повреждению,

§ инфекциям и интоксикациям.

Наиболее разработанной гипотезой патогенеза острого панкреатита является теория самопереваривания.

В результате действия этиологических факторов происходит повышение секреции панкреатического сока и нарушение его оттока из поджелудочной железы.

Согласно ей протеолитические ферменты поджелудочной железы (трипсиноген, химотрипсиноген, проэластаза и фосфолипаза А₂) активируются не в кишечнике, а в поджелудочной железе под воздействием этиологических факторов острого панкреатита ® активированные ферменты (особенно трипсин) переваривают собственные ткани железы ® отек, интерстициальные кровотечения, повреждение сосудов, некрозу паренхиматозных клеток.

Активируются и высвобождаются брадикининовые пептиды и другие сосудоактивные вещества (гистамин, серотонин) ® выраженные нарушения в микроциркуляторном русле не только железы, но и микроциркуляции всего организма. В конце концов может развиться некротизирующий панкреатит. В тяжелых случаях развивается панкреатический шок.

Дата добавления: 2015-04-24