Нарушения двигательной функции кишечника

Генерализованные нарушения всасывания

1. Атрофия ворсинок, т.к. уменьшается площадь всасывающей поверхности. Состояние может индуцироваться повышенной чувствительностью к клейковине (глютеновая энтеропатия), при тропическом спру, идиопатической стеаторее.

2. Хирургическая резекция значительной части тонкого кишечника.

3. Обширный инфильтрат и воспаление слизистой кишечника (как правило, на фоне измененной микрофлоры).

4. После гастрэктомии.

5. Карциноидный синдром, который связан с образованием избытка серотонина опухолями, содержащими аргентаффинные клетки, и возникающими обычно в тонком кишечнике, а также их метастазами, локализованными, как правило, в печени. Недостаточность всасывания, видимо, обусловлена стимуляцией перистальтики серотонином и быстрым пассажем пищи.

6. Заболевания поджелудочной железы - нарушение всасывания обусловлены недостаточностью переваривания и затрагивает преимущественно высокомолекулярные соединения.

7. Прием некоторых лекарственных препаратов.

§ Неомицин вызывает обратимую ингибицию деятельности дисахаридаз, приводит к повреждению слизистой оболочки тонкой кишки и неблагоприятно воздействует на процесс всасывания жиров, нарушая процесс образования мицелл.

§ Колхицин приводит к остановке процесса деления клетки в метафазе, нарушая тем самым нормальный процесс деления клеток слизистой оболочки тонкой кишки.

§ Холестирамин и колестипол связываются с желчными кислотами, появляется повышенный риск развития нарушения всасывания жиров. У пациентов, которые длительное время принимают холестирамин (без поддерживающего лечения витамином D и препаратами кальция), развивается нарушение всасывания жирорастворимых витаминов, что сопровождается развитием остеомаляции.

§ Прием больших количеств антацидных препаратов, содержащих алюминий, вызывает нарушение всасывания фосфора, что, в свою очередь, вызывает тяжелые метаболические поражения костной ткани (развитие остеомаляции) и нарушение функции почек.

§ Хронический прием слабительных препаратов в избыточных количествах также может приводить к возникновению различных нарушений всасывательной функции кишки и синдрому мальабсорбции.

Усиление перистальтики кишечника происходит

§ при воспалении (энтерит, колит);

§ под влиянием механического, либо химического раздражения плохо переваренной пищей;

§ под действием бактериальных токсинов;

§ при расстройстве нервной и гуморальной регуляции;

§ при повышении тонуса блуждающего нерва;

§ усилении секреции серотонина, гастрина, мотилина;

§ снижении секреции вазоактивного интестинального пептида.

Клиническим выражением этих воздействий является диарея, которая в ряде случаев может играть защитную роль. Однако длительный и обильный понос может закончиться эксикозом и даже коллапсом.

Ослабление перистальтики кишечника наступает

§ при малом объеме пищи с недостаточным содержанием клетчатки;

§ при повышенном переваривании ее в верхних отделах ЖКТ;

§ при пониженной возбудимости центра блуждающего нерва.

§ снижении секреции серотонина, гастрина, мотилина;

§ усилении секреции вазоактивного интестинального пептида.

В итоге развиваются запор, застой кала, брожение, гниение, метеоризм.

Основная функция толстого кишечника - реабсорбция электролитов и воды. Главным фактором изменения количества жидкости и ионов в содержимом толстого кишечника является, по-видимому, реабсорбция натрия за счет его активного транспорта. При колитах, т.е. воспалительных поражениях толстого кишечника, нарушаются многие обменные процессы, не говоря уже о малоприятных симптомах этого заболевания.

Рвота – непроизвольный выброс содержимого пищеварительного тракта через рот (иногда и нос).

Рвота начинается сокращениями тонкой кишки, в результате чего часть ее содержимого антиперистальтическими волнами выталкивается в желудок. Через 10-20 с происходят сокращения желудка, раскрывается кардиальный сфинктер, после глубокого вдоха сильно сокращаются мышцы брюшной стенки и диафрагмы, вследствие чего содержимое в момент выдоха выбрасывается через пищевод в полость рта; рот широко раскрывается, и из него удаляются рвотные массы. Их попадание в воздухоносные пути обычно предотвращено остановкой дыхания, изменением положения надгортанника, гортани и мягкого неба.

Центр рвоты расположен на дне IV желудочка в ретикулярной формации продолговатого мозга. Он связан с центрами других отделов мозга и центрами других рефлексов.

Импульсы к центру рвоты поступают от многих рецепторных зон.

§ корня языка, глотки,

§ слизистой оболочки желудка, желчных путей,

§ брюшины,

§ коронарных сосудов,

§ вестибулярного аппарата (при укачивании),

§ мозга.

Рвота может быть обусловлена действием обонятельных, зрительных и вкусовых раздражителей, вызывающих чувство отвращения (условнорефлекторная рвота).

Ее также вызывают некоторые вещества, действующие гуморально на нервный центр рвоты. Эти вещества могут быть эндогенными и экзогенными.

Эфферентные импульсы следуют к кишечнику, желудку и пищеводу в составе блуждающего и чревного нервов, а также нервов, иннервирующих брюшные и диафрагмальные мышцы, мышцы туловища и конечностей, что обеспечивает основные и вспомогательные движения (в том числе и характерную позу).

Рвота сопровождается изменением дыхания, кашлем, потоотделением, слюноотделением и другими реакциями.

73. – Современные представления о этиологии язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Патогенез демпинг синдромов.

С современных позиций язвенная болезнь (ЯБ) рассматривается как полиэтиологическое, генетически и патогенетически неоднородное заболевание.

К настоящему времени доказаны три основные причины язвенной болезни:

1. Местная инфекция бактериями Helicobacter pylori (H. pylori). Заболевание начинается с попадания бактерии в желудок через рот. Там она внедряется в защитный слой слизи и прикрепляется к апикальной части клеток эпителия. Наиболее активно заселяется бактериями антральный отдел желудка и луковицы двенадцатиперстной кишки.

H. pylori образует аммиак из мочевины ® защелачивает антральный отдел желудка ® гиперсекреция гастрина ® стимуляции обкладочных клеток ® гиперпродукция НСl.

Ряд штаммов H. pylori выделяют цитотоксины, повреждающие слизистую оболочку ® в пораженную слизистую устремляются лейкоциты (преимущественно нейтрофилы) ® инфильтрация слизистой ® воспалительная реакция ® дегенеративные изменения слизистой ® на поверхности образуется эрозия, а затем - язва.

2. Гиперсекреторный синдром, например, при гастриноме.

Гастринома (синдром Золлингера-Эллисона) - опухоль, продуцирующая гастрин, чаще всего локализуется в поджелудочной железе, реже в двенадцатиперстной кишке (60% малигнизируется). Для гастриномы характерно сочетание тяжелых язвенных процессов в желудке с диареей. Локализация язв необычная - они располагаются постбульбарно, в тощей кишке.

Патогенез ее не совсем ясен, поскольку гастрин на кишечную секрецию прямо не влияет. Предполагают, что значительное количество HCl, вырабатывающейся в желудке, попадает в двенадцатиперстную кишку, ингибирует панкреатические ферменты и вызывает изменения желчных кислот.

3. Прием нестероидных противовоспалительных средств (НПВП).

В механизме действия НПВП важную роль играет ингибирование биосинтеза простагландинов, связанное с угнетением активности циклооксигеназы (ЦОГ). Имеет два изофермента ЦОГ - ЦОГ-1 и ЦОГ-2. Угнетение активности ЦОГ-1 приводит к нарушению синтеза простагландинов в слизистой оболочке желудка, тогда как угнетение активности изофермента ЦОГ-2 определяет противовоспалительный эффект препаратов.

Ингибирование только одной из разновидностей ЦОГ, а именно ЦОГ-2, позволяет избежать повреждений слизистой оболочки желудка, при сохранении противовоспалительного эффекта. В настоящее время созданы препараты (мелоксикам и др.), избирательно угнетающие ЦОГ-2 без повреждения слизистой оболочки желудка.

74. – Патогенез язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Факторы агрессии и защиты. Порочные круги.

В этиологии язвенной болезни также имеют значение другие факторы:

Наследственная предрасположенность (полигенный тип наследования, мультифакториальное заболевание).

Установлен ряд генетических факторов, наличие которых способствует возникновению ЯБ:

· наследственно обусловленное увеличение массы обкладочных клеток, их гиперчувствительность к гастрину, повышение образования пепсиногена-1 и расстройство гастродуоденальной моторики могут приводить к повреждению слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки;

· врожденный дефицит фукомукопротеидов слизи, недостаточность выработки секретируемого Ig А и простагандинов снижают резистентность слизистой оболочки;

Дата добавления: 2015-04-24