Диффузия газов

Нарушение диффузионной способности легких

	О2, мм рт.ст	СО2, мм рт.ст
Атмосферный воздух		0,2
Альвеолярный воздух
Выдыхаемый воздух
Артериальная кровь
Венозная кровь

Закон диффузии Фика - диффузионный поток прямо пропорционален градиенту концентрации веществ.

Коэффициент диффузии для СО₂ в 23 раза больше, чем для О₂.

Диффузионная способность легких(D), в норме равна 30 мл/мин.мм рт.ст.

V_O2

D = ¾¾¾, где

D P_O2

Vo₂ - количество поглощенного кислорода, D Pо₂ - средний градиент парциального давления O₂ между альвеолярным пространством и кровью легочных капилляров.

Эффективность газообмена в альвеолах

D/Q, где

Q - показатель легочной перегрузки.

Причины нарушения диффузии:

1. Диффузный фиброзирующий альвеолит (болезнь Хаммана-Рича).

2. Недостаток сурфактанта («синдром гиалиновых мембран» у новорожденных).

3. Пневмокониоз (силикоз, асбестоз, бериллиоз) - фиброз легких в результате длительного вдыхания пыли.

4. Воспалительные и токсические поражения.

71. – Этиология и патогенез обструктивных и реструктивных нарушений вентиляции легких. Принципы функциональной диагностики.

Этиология и патогенез обструктивных и рестриктивных типов нарушения вентиляции легких. Легочное сердце (понятие).

Для осуществления эффективной легочной вентиляции необходимо два условия:

§ беспрепятственное прохождение воздуха по бронхиальному дереву до респираторного отдела легких;

§ наличие достаточного количества альвеол, способных к газообмену, и адекватное увеличение их объема при дыхании, т.е. наличие достаточной площади альвеолярно-капиллярной мембраны, через которую происходит газообмен.

Соответственно этим положениям выделяют два типа нарушения вентиляции легких.

Обструктивный тип связан с нарушением прохождения воздуха по бронхиальному дереву (повышение аэродинамического сопротивления в бронхах), обусловленным:

§ спазмом гладкой мускулатуры бронхов - бронхоспазм (бронхиальная астма),

§ воспалительной инфильтрацией и отеком слизистой бронхов (бронхит),

§ гиперсекрецией слизи,

§ врожденной и приобретенной деформацией бронхов (бронхоэктатическая болезнь),

§ обтурацией бронхов (кровь, экссудат, опухоли, инородные тела бронхов),

§ экспираторным коллапсом мелких бронхов (компрессия мелких бронхов на выдохе при затрудненном выдохе) при бронхитах, бронхиальной астме, эмфиземе легких.

Рестриктивный (ограничительный) тип - связан либо с уменьшением суммарной площади альвеолярно-капиллярного газообмена, либо со снижением способности легочной ткани к растяжению при дыхании (чаще всего эти две причины взаимосвязаны):

1. Собственно заболевания органов дыхания:

§ инфильтративные изменения легочной ткани,

§ пневмосклероз,

§ уменьшение объема функционирующей паренхимы легкого (резекция легкого, ателектаз, врожденная гипоплазия легкого, заболевания плевры, ограничивающие экскурсию легкого).

2. Внелегочные нарушения:

§ деформация грудной клетки и позвоночника,

§ нарушения деятельности дыхательной мускулатуры,

§ венозная гиперемия легких при левожелудочковой недостаточности,

§ увеличение объема брюшной полости,

§ болевой синдром, приводящий к ограничению подвижности диафрагмы.

В клинических условиях при заболевании органов дыхания имеется сочетание обструктивных и рестриктивных нарушений, т.е. комбинированная вентиляционная недостаточность с преобладанием одной из форм. Выделение этих форм помогает понять ведущий механизм вентиляционной недостаточности и назначить патогенетически обоснованное лечение.

Легочное сердце - гипертрофия правого желудочка при заболеваниях легких.

Синдром легочного сердца развивается при ухудшении аэрации альвеол (патология бронхов и легких, ТЭЛА, васкулиты) ® срабатывает рефлекс Эйлера (при нарушении вентиляции альвеол развивается спазм легочных артериол ® перегрузка ПЖ давлением ® гипертрофия ПЖ.

72. – Патофизиологическое значение нарушений желудочной секреции и моторики. Виды нарушений.

В кишечнике осуществляется дистантное (полостное) и мембранное (пристеночное) пищеварение.

Поступление HCl, жиров, белков, углеводов и частично переваренных пищевых продуктов из желудка в верхнюю часть двенадцатиперстной кишки вызывает секрецию, по крайней мере, пяти разных гормонов: секретина, холецистокинина, желудочного ингибиторного пептида, мотилина, вазоактивного интестинального пептида, энтероглюкогона, соматостатина, участвующих в регуляции процессов пищеварения.

Суть полостного пищеварения заключается в разрушении крупных молекул, поступивших из желудка, под действием ферментов поджелудочной железы: трипсиногена, химотрипсиногена, аминопептидазы, дипептидазы, проэластазы. Эти ферменты работают уже в слабо щелочной среде.

Дата добавления: 2015-04-24