Ядерный сдвиг нейтрофильных лейкоцитов: определение, виды, гематологическая характеристика. Лейкемоидные реакции

Сдвиги лейкоцитарной формулы нейтрофилов

При оценке сдвигов лейкоцитарной формулы исходят из того, что в периферической крови могут появляться нейтрофильные лейкоциты разной степени зрелости (метамиелоциты, миелоциты, промиелоциты, миелобласты). При этом определяют (рис.) наличие и степень изменения соотношения зрелых и молодых форм указанных гранулоцитов. Изменения обозначают как сдвиг лейкоцитарной формулы нейтрофилов вправо или влево.

Значение сдвигов лейкоцитарной формулы

Анализ лейкоцитарной формулы (выявление изменений абсолютного содержания нейтрофилов, эозинофилов и других лейкоцитов, оценка направленности и выраженности нейтрофильного сдвига) позволяет определить наличие и вид лейкоцитоза или лейкопении по клеточному составу, степень сдвигов в содержании и соотношении отдельных форм лейкоцитов, возможный механизм их возникновения.

Так, увеличение общего числа лейкоцитов в сочетании с абсолютной нейтрофилией свидетельствует о регенераторном (истинном) нейтрофильном лейкоцитозе. Если повышение общего числа лейкоцитов сопровождается абсолютной нейтро- и эозинофилией, имеет место регенераторный смешанный — нейтрофильно-эозинофильный лейкоцитоз. Снижение общего содержания лейкоцитов в сочетании с абсолютной лимфопенией — признак истинной лимфоцитарной лейкопении и т.д.

Наличие выраженного ядерного сдвига нейтрофилов влево при нейтрофильном лейкоцитозе обычно свидетельствует об истинной (регенераторной) природе этого лейкоцитоза, а отсутствие такого сдвига чаще наблюдается при перераспределительном механизме развития нейтрофильного лейкоцитоза или при нейтрофильной лейкопении.

Лейкемоидные реакции - изменения органах кроветворения и периферической крови, напоминающие лейкозы или другие опухоли кроветворной системы, имеющие временный характер и не преобразуются в ту опухоль, на которую они похожи. Такие реакции могут быть вызваны различного рода инфекциями, интоксикациями, опухолями, метастазами опухолей в костный мозг.

Причины и механизм развития могут отличаться при различных типах реакций: в одних случаях - попадание в кровь незрелых клеточных элементов, в других- повышенная продукция клеток крови либо ограничение выхода клеток в ткани, либо наличие нескольких механизмов одновременно. Лейкемоидные реакции могут касаться изменений в самых разных органах: крови, костном мозге, лимфатических узлах, селезенке.

Лейкемоидные реакции, напоминающие хронический миелолейкоз, сопровождают тяжелые инфекции и интоксикации. Реактивный лейкоцитоз всегда имеет в своей основе тяжелый процесс, сопровождающийся повышением температуры тела, наличием воспалительных очагов, сепсиса, в отличие от оригинального хронического миелолейкоз.

Реакции с преобладанием эозинофилов в крови обычно появляются при аллергических диатезах, сенсебилизациях к медикаментам и паразитам, изредка - при онкозаболеваниях (лимфосаркомах и лимфогрануломатозах). Такие реакции требуют всестороннего обследования, для исключения гельминтозов и онкозаболеваний системы крови.

Реактивные эритроцитозы очень похожи с эритремией. Причиной эритроцитозов чаще всего являются заболевания легких с понижением оксигенации (кислородонасыщением) крови, врожденные пороки сердца, опухоли почки. В таких случаях необходимо ультразвуковое и компьютерное исследование.

Лейкемоидные реакции по лимфатическому типу чаще всего являются результатом вирусной инфекции.

Лейкемоидные реакции моноритарного типа часто встречаются при туберкулезе, саркоидозе, макроглобулинемии Вальден-стрема, хронических воспалительных процессах. От хронического моноцитоза их отличает наличие признаков какого-либо заболевания, в то время как моноцитарный лейкоз первые несколько лет протекает практически бессимптомно.

106. Лейкопении: виды, причины, механизм развития, диагностическое и прогностическое значение. Агранулоцитоз: причины и механизмы развития, картина крови. Лейкопения — снижение количества лейкоцитов в крови (менее 4,010⁹). Обусловлена, как правило, уменьшением в крови числа нейтрофилов (нейтропения), реже других форм лейкоцитов, например лимфоцитов, эозинофилов.

Этиологические факторы, вызывающие нейтропению, разнообразны. К ним относятся химические вещества (например, пестициды, нитрокраски, бензол и его производные), в т.ч. лекарственные средства (антибиотики, сульфаниламиды, препараты салициловой кислоты), ионизирующее излучение. Нейтропения часто наблюдается при апластической и В₁₂- и фолиево-дефицитной анемиях, пароксизмальной ночной гемоглобинурии, миелодиспластических синдромах, остром лейкозе, метастазах рака в костный мозг, вирусных заболеваниях, циррозе печени и др.

На основании патогенетических механизмов выделяют 3 основных вида нейтропений: возникающие при уменьшении продукции нейтрофилов в костном мозге; связанные с повышенной деструкцией (потреблением) нейтрофилов и усиленным выведением их из сосудистого русла; перераспределительные. Развитие нейтропений чаще обусловлено несколькими механизмами. Уменьшение продукции нейтрофилов в костном мозге происходит обычно при изменении количества стволовых кроветворных клеток или нарушении их функции. Так, при апластической анемии нейтропения связана с угнетением пролиферации стволовых кроветворных клеток; при В₁₂- и фолиево-дефицитной анемиях отмечается повышенная деструкция нейтрофилов в костном мозге в результате их функциональной неполноценности (так называемый неэффективный гранулоцитопоэз).

В основе нейтропений может лежать перераспределение нейтрофилов в сосудистом русле. В норме часть нейтрофилов после выхода из костного мозга свободно циркулирует в сосудистом русле (циркулирующий пул), другая часть занимает пристеночное положение (маргинальный пул); размеры пулов приблизительно одинаковы. При различных видах шока, малярии, при проведении гемодиализа отмечается переход нейтрофилов из циркулирующего пула в маргинальный.

Нейтропении могут быть приобретенными, наследственными и врожденными. В зависимости от клинической картины, длительности процесса выделяют острую (например, при агранулоцитозе) и хроническую нейтропении, которые могут быть первичными и вторичными.

Хронические приобретенные нейтропении встречаются часто. Их патогенез и прогноз различны. Выделяют хронические идиопатические, иммунные и перераспределительные нейтропении. Хронические идиопатические нейтропении в одних случаях имеют бессимптомное течение, в других — могут наблюдаться тяжелые инфекционные осложнения. К этой группе относится невинная Л.; она встречается редко, характеризуется стабильностью при нормальном составе костного мозга. Инфекционные осложнения отмечаются редко. Необходимо помнить, что такая немотивированная Л. может наблюдаться в начале острого лейкоза, хронического персистирующего гепатита, диффузных заболеваний соединительной ткани и др. Диагноз невинной Л. можно поставить после тщательного исключения перечисленных заболеваний. Пациент должен находиться под наблюдением врача в течение 3—4 лет; кровь исследуется не реже 2 раз в год. Если через 3—4 года картина крови не меняется, диагноз невинной Л. следует считать достоверным.

Хронические иммунные нейтропении обусловлены появлением противолейкоцитарных антител. Нередко удается выявить сенсибилизирующие факторы (лекарственные препараты, вирусная инфекция), отметить связь нейтропении с гемотрансфузиями, беременностью. Частота инфекционных осложнений зависит от степени нейтропении. При хронической иммунной нейтропении увеличена селезенка. На гемограмме отмечается иногда сдвиг лейкоцитарной формулы влево. В костном мозге общее количество миелокариоцитов, как правило, существенно не изменено, однако часто наблюдается значительное уменьшение числа зрелых нейтрофилов при увеличении количества более молодых форм (про- и миелоцитов). К хроническим иммунным нейтропениям могут быть отнесены вторичные Л., наблюдаемые при циррозе печени, диффузных заболеваниях соединительной ткани, злокачественных новообразованиях и др. Хронические перераспределительные нейтропении (так называемые ложные нейтропении) отмечаются при хронических заболеваниях желудочно-кишечного тракта, неврозах, крупозной пневмонии, острых респираторных вирусных инфекциях и др. Перераспределительную нейтропению можно выявить случайно у практически здоровых людей, особенно спортсменов. Она имеет доброкачественное течение.

Наследственные и врожденные нейтропении встречаются очень редко. К ним относятся инфантильный генетический агранулоцитоз (болезнь Костманна), наследственная нейтропения аутосомно-доминантного типа, хроническая доброкачественная нейтропения и другие заболевания, патогенез и клиническая картина которых до конца не изучены.

АГРАНУЛОЦИТОЗ – синдром, характеризующийся глубокой гранулоцитопенией или полным исчезновением из крови гранулоцитов.

Как правило агранулоцитоз характеризуется падением количества гранулоцитов ниже отметки 750 в 1 мкл крови, или количества лейкоцитов ниже отметки 1000 в 1 мкл крови. Чаще всего агранулоцитоз являет собой синдром более обобщенного заболевания. В большинстве случаев имеют место быть:

имунный агранулоцитоз

миелотоксический агранулоцитоз

Миелотоксический агранулоцитоз может быть обьяснен появлением аутоантител.
Характерные септические осложнения (например пневмонии, ангины и т.д.) обуславливают клиническую картину заболевания агранулоцитозом.

В случае гаптенового агранулоцитоза число ретикулоцитов, тромоцитов, лимфоцитов составляет норму для конкретного организма, однако ретикулоциты практически отсутствуют в составе крови.

Основные причины агранулоцитоза:
Сокращение срока жизни и ускоренная утилизация нейтрофилов, их скопление у стенок сосудов, а так же различные нарушения образований нейтрофилов приводят к агранулоцитозу. Протекание агранулоцитоза может характеризоваться двумя устойчивыми состояниями:

острый агранулоцитоз (развивается в течении нескольких дней);

хронический агранулоцитоз (длится в течении нескольких месяцев или лет).

Чаще бывает, что агранулоцитоз является результатом той или иной гематологической болезни, иногда – изолированная аномалия.

Симптомы агранулоцита:
Возбуждаемые грибковыми образованиями и бактериями инфекционные процессы:

неспецифичной симптоматики (неравномерное сердцебиение, общая слабость, увеличенное потоотделение, одышка)

специфичные проявления в зависимости от инфекционного возбудителя и локализации воспаления (поражения кожных покровов, различные виды пневмоний, некротическая ангина и т.п.).

107. Лейкоз: виды, классификация, картина крови при различных видах лейкозов. Лейкозы Все лейкозы (лейкемии) подразделяются на два вида - острые и хронические. Такое деление обуславливается различной способностью лейкозов к росту и развитию разрастающихся клеток.

При остром лейкозе развитие клеток практически отсутствует, в крови накапливается большое количество незрелых клеток на ранней стадии развития. Это приводит к угнетению нормального кроветворения всех ростков. Такие признаки выявляются в крови более чем в 80% случаев.

Хронический лейкоз дает популяцию равившихся гранулоцитарных клеток, которые постепенно замещают нормальные клетки периферической крови.

Следует отметить, что острый лейкоз никогда не перейдет в хронический и наоборот.

Дата добавления: 2015-04-24