Расстройства сердечного ритма. Нарушение возбудимости, проводимости и сократимости сердца. Виды, причины, механизм развития, характеристика ЭКГ

114. Нарушения сердечного ритма – это очень сложный раздел кардиологии. Сердце человека работает всю жизнь. Оно сокращается и расслабляется от 50 до 150 раз в минуту. В фазу систолы сердце сокращается, обеспечивая ток крови и доставку кислорода и питательных веществ по всему организму. В фазу диастолы оно отдыхает. Поэтому очень важно, чтобы сердце сокращалось через одинаковые промежутки времени. Если укорачивается период систолы, сердце не успевает полноценно обеспечить организм движением крови и кислородом. Если сокращается период диастолы – сердце не успевает отдохнуть. Нарушение сердечного ритма - это нарушение частоты, ритмичности и последовательности сокращений сердечной мышцы. Сердечная мышца – миокард состоит из мышечных волокон. Различают два вида этих волокон: рабочий миокард или сократительный, обеспечивающий сокращение проводящий миокард создающий импульс к сокращению рабочего миокарда и обеспечивающий проведение этого импульса. Сокращения сердечной мышцы обеспечиваются электрическими импульсами, возникающими в синоаурикулярном или синусовом узле, который находится в правом предсердии. Затем электрические импульсы распространяются по проводящим волокнам предсердий к атриовентрикулярному узлу, расположенному в нижней части правого предсердия. Из атриовентрикулярного узла начинается пучок Гиса. Он идет в межжелудочковой перегородке и делится на две ветви – правую и левую ножки пучка Гиса. Ножки пучка Гиса в свою очередь делятся на мелкие волокна – волокна Пуркинье- по которым электрический импульс достигает мышечных волокон. Мышечные волокна сокращаются под действием электрического импульса в систолу и расслабляются при его отсутствии в диастолу. Частота нормального (синусового) ритма сокращения около от 50 сокращений во время сна, в покое, до 150-160 при физической и психоэмоциональной нагрузке, пре воздействии высоких температур. Регулирующее влияние на активность синусового узла оказывают эндокринная система, посредством содержащихся в крови гормонов и вегетативная нервная система – ее симпатический и парасимпатический отделы. Электрический импульс в синусовом узле возникает благодаря разнице концентраций электролитов внутри и вне клетки и их перемещению через клеточную мембрану. Основные участники этого процесса – калий, кальций, хлор и в меньшей степени натрий. Причины нарушений сердечного ритма изучены не полностью. Считается, что основными двумя причинами служат изменения нервной и эндокринной регуляции или функциональные нарушения, и аномалии развития сердца, его анатомической структуры – органические нарушения. Часто это бывают комбинации этих основных причин. Увеличение частоты сердечных сокращений более 100 в минуту называется синусовой тахикардией. Сокращения мышцы сердца при этом полноценные и сердечные комплексы на электрокардиограмме не изменяются, просто регистрируется учащенный ритм. Это может быть реакция здорового человека на стресс или физическую нагрузку, но может быть и симптомом сердечной недостаточности, различных отравлений, заболеваний щитовидной железы. Урежение частоты сердечных сокращений реже 60 в минуту называется синусовой брадикардией. Сердечные комплексы на ЭКГ также не изменяются. Такое состояние может возникнуть у хорошо тренированных физически людей (спортсменов).Брадикардией сопровождаются также заболевания щитовидной железы, опухоли мозга, отравления грибами, переохлаждение и т.д. Нарушения проводимости и ритма сердца – это очень частые осложнения сердечно-сосудистых заболеваний. Чаще всего из нарушений сердечного ритма встречаются: экстрасистолия (внеочередное сокращение) мерцательная аритмия (полностью неправильный ритм) пароксизмальная тахикардия (резкое учащение сердечного ритма от 150 до 200 ударов в минуту). Классификация нарушений ритма очень сложная. Аритмии и блокады могут возникать в любом месте проводящей системы сердца. От места возникновения аритмий или блокад зависит и их вид. Экстрасистолии или мерцательные аритмии ощущаются пациентом как сердцебиения, сердце бьется чаще обычного или появляются перебои в сердце. Если же пациент ощущает замирание, остановку сердца и при этом у него бывают головокружения и потери сознания, вероятнее всего у пациента блокада сердечного ритма или брадикардия (урежение пульса). Основным методом диагностики нарушений сердечного ритма служит электрокардиограмма. ЭКГ помогает определить вид аритмии.

115. Сосудистая форма недостаточности кровообращения. Гипертоническая болезнь: этиология, патогенез. Симптоматические гипертензии. Гипертоническая болезнь, согласно современным представлениям, является своеобразным неврозом, сопровождающимся нарушением функции вазомоторного центра, в результате чего мелкие и мельчайшие сосуды, главным образом брюшные, находящиеся в сфере влияния чревного нерва, приобретают склонность сначала к преходящим спазмам, которые в дальнейшем становятся все более длительными и более сильными.

Патогенез превращения преходящей гипертонии в постоянную не вполне ясен. Нам представляется убедительным механизм, изученный в условиях эксперимента П. К. Анохиным.

В связи с часто возникающими, более или менее длительными подъемами артериального давления при психических возбуждениях (у «нервных» людей) вазомоторный, и «подчиненные» ему депрессорные механизмы (в дуге аорты, каротидном клубке — синусовый нерв, возможно и другие аппараты) оказываются невосприимчивыми к идущим к ним импульсациям, и таким образом артериальное давление устанавливается на более высокой абсциссе.

Нечто подобное мы встречаем при терморегуляционном неврозе, развивающемся как следствие длительных или повторных расстройств терморегуляции на почве инфекционных болезней: температурная абсцисса поднимается выше 37° (Б. А. Черногубов).

В этиологии гипертонии отмечаются причины, травмирующие психику, создающие в коре головного мозга очаг «застойного», «инертного» возбуждения, как это изложено при описании вегетативного невроза. Под влиянием повышенного артериального давления в большом круге левый желудочек гипертрофируется и в миокарде постепенно возникают различные патологические изменения.

При сочетании гипертонической болезни с атеросклерозом болезнь принимает менее благоприятное течение. В связи с развитием артериолосклероза почек болезнь приобретает тяжелый характер.

116. Сосудистые гипотонии, причины, механизм развития. Компенсаторно-приспособительные механизмы. Коллапс, отличие от шока. Артериальная гипотония представляет собой пониженное (по сравнению с нормой: 100/65 мм рт. ст для мужчин и 95/60 мм рт. ст. для женщин) артериальное давление.

Одним из признаков гипотонии является потемнение в глазах при резком вставании или разгибании тела (ортостатическая гипотония), при этом ноги становятся ватными. Симптомы гипотонии могут развиваться постепенно или возникнуть в форме резкого приступа (например, вследствие большой кровопотери), результатом которого может стать обморок. Соответственно в медицинской практике различают острую артериальную гипотония (гипотензию) и хроническую гипотонию. Основная опасность гипотонии состоит в том, что она приводит к недостаточному кровоснабжению и, как следствие, кислородному голоданию головного мозга и внутренних органов. Вот почему это заболевание требует обязательного и своевременного лечения. Причины гипотонии

Нередко заболевание сопутствует вегето-сосудистой дистонии, а последние клинические исследования доказали тесную связь гипотонии с депрессией и хронической усталостью (дисбаланс регулирующей системы Рлунг – тиб.).

2. Заболевания сердечно-сосудистой системы и желцудочно-кишечного тракта.

Другие возможные причины – заболевания сердечно-сосудистой системы (в частности, сердечная недостаточность, атеросклероз), желудочно-кишечного тракта, авитаминоз, различные интоксикации, аллергические реакции и другие проблемы здоровья.

Кроме того, гипотония как сопутствующее заболевание может развиться на фоне язвенной болезни, эндокринных заболеваний, болезней печени (гепатит), ревматизма. Другая распространенная причина гипотонии – остеохондроз шейного отдела позвоночника.

4. Защитная реакция организма на внешние изменения.

Симптомы гипотонии могут возникнуть и у относительно здоровых людей как защитная реакция организма на резкую перемену климата, повышенные физические нагрузки. Такую форму гипотонии называют адаптационной или физиологической. Ее симптомы устраняются сравнительно легко и не требуют серьезного лечения.

Другая форма гипотонии называется симптоматической и развивается как сопутствующий недуг на фоне инфекционных и неинфекционных заболеваний (сердца, легких, печени). Лечение гипотонии в этом случае будет направлено на устранение основного заболевания, после чего показатели артериального давления возвращаются к норме.

В отличие от симптоматической формы, нейроциркуляторная гипотония развивается как самостоятельное заболевание, как правило, на фоне нервных стрессов, психологических перегрузок, умственного переутомления, негативного психоэмоционального фона и других видов дисбаланса нервной системы. В этом случае говорят о первичной гипотонии, которая требует направленного лечения для восстановления баланса нервной системы и устранения симптомов пониженного давления.

Коллапс (от латинского collapsus — упавший), острая сосудистая недостаточность, сопровождающаяся падением кровяного давления в артериях и венах. Возникает К. вследствие нарушения регуляции сосудистого тонуса и поражения стенок сосудов при инфекциях, отравлениях, больших кровопотерях, резком обезвоживании организма, поражениях мышцы сердца (острый инфаркт миокарда) и др. патологических состояниях. Шок (от англ. shock — удар, потрясение) — патологический процесс, развивающийся в ответ на воздействие чрезвычайных раздражителей и сопровождающийся прогрессивным нарушением жизненно важных функций нервной системы, кровообращения, дыхания, обмена веществ и некоторых других функций. По сути, это срыв компенсаторных реакций организма в ответ на повреждение. Коллапс указывает на наличие чистого гемодинамического расстройства, состоящего в разногласии между содержимым и содержателем

(обычно, возникающего путем расширения сосудов), а шок отображает гемодинамическое расстройство, основанное на сужении сосудов, обусловливающем волемическое перемещение. Принципиальным отличием шока от коллапса является то, что при шоке всегда имеются органные нарушения. При коллапсе имеется падение кровяного давления и ухудшение кровоснабжения жизненно важных органов. Эти изменения обратимы. При шоке возникают полиорганные нарушения жизненно важных функций сердечно-сосудистой системы, нервной и эндокринной систем, а также нарушения дыхания, тканевого обмена, функций почек. Если для шока характерны снижение артериального и венозного давления крови; холодная и влажная кожа с мраморной или бледно-синюшной окраской; тахикардия; нарушения дыхания; уменьшение количества мочи; наличие либо фазы беспокойства или затемнения сознания, то для коллапса характерна резкая слабость, бледность кожных покровов и слизистых, похолодание конечностей, и конечно – снижение кровяного давления.

117.Дыхательная недостаточность (ДН). Определение понятия. Основные медико-социальные факторы, обуславливающие возрастание частоты развития ДН. Классификация, этиология, основные показатели. Неадекватность внешнего дыхания - дыхательная недостаточность (ДН) - это состояние, при котором нормальный газовый состав крови не обеспечивается или обеспечивается за счет включения компенсаторных механизмов, что снижает функциональные резервы организма.

В зависимости от величины парциального давления газов в артиреиальной крови выделяют следующие виды ДН: гипоксемическая, паранхиматозная легочная или ДН 1 типа (при которой РаО2 менее нижнего предела нормы- 55 мм РТ.ст.); гиперкапническая, вентиляционная, насосная или ДН 2 типа (при которой РаСО2 превышает верхний предел нормы- 45 мм РТ.ст.). Гипоксемическая ДН характеризуется выраженной артериальной гипоксемией, трудно корригируемой при помощи кислородотерапии. Обычно эта форма возникает при тяжёлых паренхиматозных заболеваниях лёгких, таких как пневмония, ателектаз или отёк легких. Основные механизмы развития гипоксемии: снижение парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе; общая гиповентиляция лёгких; нарушения диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану; регионарное нарушение вентиляционно-перфузионных отношений; шунт(прямой сброс венозной крови в артериальную систему); снижение парциального напряжения кислорода в венозной крови. Гиперкапническая ДН обусловлена первичным уменьшением эффективной лёгочной вентиляции (альвеолярная гиповентиляция), что нарушает выведение СО2 и нередко приводит к серьёзным нарушениям кислотно-основного состояния, при этом степень гиперкапнии прямо пропорциональна степени уменьшения альвеолярной вентиляции. Основные механизмы развития гиперкапнии: повышение образования углекислоты; снижение минутной вентиляции легких(гиповентиляция); увеличение объёма физиологического мертвого пространства. В зависимости от механизмов, лежащих в основе развития ДН выделяют следующие ее виды: вентиляционная(при нарушении процесса вентиляции в лёгких) имеет следующие варианты: центрогенная(при заболевания ЦНС), нейромышечная(при нейромышечной патологии),»каркасная»(при болезнях грудной клетки).; диффузионная(пр нарушении процесса диффузии в лёгких); перфузионная(при нарушении процесса перфузии в лёгких); смешанная(при разных их сочетаниях). В зависимости от состояния механизмов компенсации ДН подразделяют на компенсированную (если нормальный газовый состав вытекающей из лёгких крови обеспечен напряжением компенсаторных механизмов) и декомпенсированную (если из сосудов лёгких вытекает кровь, не соответсвующая ее должному составу). По скорости развития ДН бывает острой(минуты, часы), подостройй (сутки, недели), хронической(месяцы, годы). Острая дыхательная недостаточность (ОДН) — состояние, при котором даже максимальное напряжение функции аппарата внешнего дыхания и компенсаторных механизмов не обеспечивает организм достаточным количеством кислорода и не в состоянии вывести необходимое количество углекислого газа. При быстром развитии ДН не достаточности не успевают выключиться компенсаторные механизмы состороны других органов и систем организма. Наиболее характерный признак острой ДН- нарушение кислотно-основного состояния, в частности респираторный алкалоз или респираторный ацидоз. Кроме того ОДН практически всегда сопровождается выраженными нарушениями функционирования ССС. Острейшая форма ОДН носит названия асфиксии. Асфиксия - полностью прекращается вентиляция. Хроническая дыхательная недостаточность развивается в течение нескольких месяцев или лет. Начало ее может быть постепенным хотя она может развиться и при неполном восстановлении после ОДН. При ХДН происходит активация компенсаторных механизмов, направленных на улучшение доставки кислорода к тканям: углубление или учащения дыхания, увеличение массы эритроцитов и гемоглобина крови, змедление тканевого метаболизма.

118. Этиология и патогенез нарушения вентиляции легких. Роль нарушения механического аппарата вентиляции в развитии ДН. Основные функциональные показатели. Нормальная вентиляция легких обеспечивает восполнение израсходованного кислорода и удаление из альвеол избытка поступающего в них углекислого газа. Вентиляция осуществляется благодаря активному вдоху с участием дахательной мускулатуры и пассивному выдоху за счёт эластической тяги лёгких и грудной клетки. В клинической практике величину и характер процесса вентиляции у обслдуемых юольных определяют в стандартных условиях (в состоянии относительного покоя, желательно утром натощак, в положении больного сидя, при исключении эмоциогенного воздействия и по возможности влияния лекарственных препаратов.Для этого используют метод спирографии. Одним из основных показателей вентиляции служит МОД. Его рассчитывают по формуле: МОД=ДО*ЧД. Резервный объём выдыхаемого воздуха (РОвыд) равен величине жизненной емкости легких(ЖЕЛ) минус ДО и резервный объём вдоха (РОвд). 1. Гиповентиляция 2. Гипервентиляция 3. Неравномерная венталяция 1. Альвеолярная гиповентиляция характеризуется уменьшением МОД относительно респираторных потребностей и проявляется увеличением содержания СО2 в альвеолярном воздухе и варериальной крови(гиперкапния). Содержание кислорода снижается не только в воздухе альвеолярном но и в артериальной крови(гипоксемия). Обязательный признак0 респираторный ацидоз. Возникает гиповентиляция из-за ослабления дыхательной мускулатуры. И угнетения дыхательного центра. Альвеолярная гипервентиляция развивается первично при нарушении автоматического контроля дыхания и вторично вследствие стимуляции дыхательного центра матаболитами, накапливающимися в организме при декомпенсированном сахарном диабете, тиреотоксикозе, гипертермии. При гипервентиляции происхолдит вымывание СО2 из крови, развиваются гипокапния и респираторный алкалоз. Неравномерная вентиляция. Регионарное распределение альвеолярной вентиляции при спокойном дыхании не вполне равномерно. Базальные сегменты легких получают относительно большую часть дыхательного объёма, верхние отделы-меньшую. Регионарные измененеия эластичности, недостаточное расправление легочной ткани (пневмосклероз, пневмокониоз), регионарная обструкция бронхов становятся причинами неравномерной вентиляции. В клинической практике преобладают гиповентиляционные нарушения обструктивного и рестриктивного типа.