Роль защитн. Мех-мов слизистых

Границу во внутренних органах нашего тела образуют так называемые слизистые оболочки. Такое название они получили потому что внутренняя поверхность полостных органов всегда увлажнена жидкостью, в состав которой входит и слизь. Жидкость и слизь вырабатываются самой слизистой оболочкой — многочисленными специальными железами.

Слизистые оболочки постоянно соприкасаются с элементами внешней среды, попадающими внутрь организма. Вот почему в состав слизистых оболочек входит та самая ткань, которая имеется и в коже. Эта ткань называется эпителием, что в переводе с греческого означает «ткань, выстилающая поверхность».

Эпителиальные клетки, которые плотно прилегают друг к другу, защищают от вредных воздействий внешнего мира различные части организма. Эпителий всегда располагается на более рыхлой, богатой кровеносными сосудами соединительной ткани. Она питает эпителий и укрепляет его защитные свойства.

Но в то же время слизистые оболочки в каждом полостном органе приобрели ряд структурных и функциональных особенностей, позволяющих им обеспечивать специфическую деятельность этих органов. Таким образом, в различных полостных органах слизистые оболочки построены по-разному, хотя и состоят в конечном счете из эпителия и соединительной ткани под ним. Более того даже в одном и том же органе имеются различия в структуре его слизистой оболочки.

Особенно хорошо это видно на примере пищеварительного тракта. Начинается он, как известно, с ротовой полости, в которой происходит размельчение пищи, увлажнение ее и некоторая обработка специальными веществами — ферментами, изменяющими ее химический состав. Естественно, что вместе с пищей могут попасть различные повреждающие факторы. Это и определяет защитные свойства слизистой оболочки ротовой полости.

Они заключаются в том, что наружный слой — эпителий — многослойный, а в соединительной ткани есть много клеток, которые обладают способностью уничтожать микробов. Слюна, выделяемая в полость рта железами, содержит особые обеззараживающие вещества — лизоцимы. Благодаря этому царапины, раны в слизистой оболочке ротовой полости заживают, как правило, значительно быстрее, чем, например, на поверхности тела.

127. Причины и механизмы нарушения пищеварения в 12-перстной кишке, нарушение пристеночного пищеварения, механизмы развития. Нарушение желчеотделения. Причины:- закупорка желчных протоков - сдавление их (опухоль головки поджелудочной железы)- дискинезия желчевыводящих путей. Последствия гипохолии (уменьшение желчеотделения). Нарушение переваривания и всасывания жиров (в результате недостатке желчных кислот, которые эмульгируют жиры и активируют липазу). 2. Уменьшение перистальтики кишечника. 3. Нарушение всасывания жирорастворимых витаминов. 4. Активация Гр"-" микрофлоры кишечника (т.к. желчные кислоты в норме оказывают бактерицидное действие). Нарушение поступления в 12- перстную кишку панкреатического сока: 1. Дуоденит 2. Закупорка или «давление протока. 3. Опухоль. 4. Панкреатиты. 5. Аутоиммунные процессы. Последствия: Нарушение переваривания жиров, белков и углеводов.

Пристеночное пищеварение - этап между полостным пищеварением и всасыванием. Причины расстройства пристеночного пищеварения: 1. Нарушение структуры ворсинок и поверхностного дыхания тонкой кишки (при дизентерии, холере). 2. Изменение ферментативного слоя кишечной поверхности (при гипохолии). 3. Расстройства моторики кишечникаА Недостаточность полостного пищеварения.

128. Причины и механизм нарушения двигательной функции кишечника: диарея, запоры, кишечная непроходимость, метеоризм, кишечная аутоинтоксикация. Нарушения моторной функции толстой кишки, осуществляемой всеми её отделами, появляется как в ускорении так и в замедлении продвижения химуса и каловых масс. В норме двухметровая толстая кишка у взрослого человека медленно как заполняется содержмым (в течение 1 сут) так и опорожняется о нео (на протяжении 2-3 сут). Ускорение продвижения содержимго толстой кишки сопровождается развитием поноса, замедление- запора, метеоризма и кишечной аутоинтоксикации. Диарея (понос) - частый жидкий стул, варьирующий от ежедневно сильно размягченного до обильного водянистого; в последнем случае возможно тяжелое обезвоживание организма. Термин происходит от греческого выражения, означающего "течь сквозь". Острый приступ поноса может продолжаться менее суток, хронический понос - много лет. Диарея часто сопровождается такими симптомами, как боли в животе, чувство растяжения кишечника, метеоризм, бурчание в животе, периоды запора, а также появление в стуле слизи или крови.
В большинстве случаев понос является защитной реакцией, направленной на удаление из организма ядовитых веществ, болезнетворных микроорганизмов, слизи, продуктов гниения или брожения, некоторых лекарственных препаратов. Кратковременная диарея играет чаще защиную роль. Длительная и интенсивная чаще приводит к нарушению переваривания пищевых компонентов и всасывания их метаболитв в кровь и лимфу.

Запор вызывается нарушением процессов формирования и продвижения кала по кишечнику. Основными причинами этого являются расстройства двигательной деятельности мышц кишечника, ослабление позывов к дефекации, изменения строения кишечника или ближайших к нему органов, препятствующие нормальному продвижению содержимого, несоответствие между вместимостью толстой кишки и объемом кишечного содержимого.

Метеоризм - это избыточное скопление газов в желудочно-кишечном тракте за счет повышенного их образования или недостаточного выведения из кишечника.
Количество газов у здоровых людей зависит от характера питания, возраста, образа жизни и других факторов. В обычных условиях газы скапливаются обычно в желудке, в правом и левом изгибах толстой кишки. Эти газы образуются за счет заглатываемого воздуха, выделения их в процессе пищеварения в желудке и кишечнике, а также при нейтрализации желудочного сока содой (принимаемой при изжоге). Выводятся газы через прямую кишку, часть - всасывается в кровь и выделяется потом через легкие.

Кишечная аутоинтоксикация:

При чрезмерно активном образовании продуктов гниения и брожения может возникнуть кишечная аутоинтоксикация. Чаще всего это происходит при метеоризме и снижении секреции кишечного сока, что наблюдается при различного рода запорах, непроходимости кишечника. Аминокислоты превращаются в токсические вещества (сероводород, скатол, крезол, индол, фенол и др.) или в биологически активные амины (гистамин, кадаверин, путресцин). Частично они могут обезвреживаться в кишечной стенке под влиянием аминооксидазы энтероцитов, но при избытке токсических веществ «прорываются» в кровоток и вначале поступают в печень. Как правило, здесь они обезвреживаются путем образования солей серной и глюкуроновой кислот или дезаминирования и окисления. Но если и эти механизмы оказываются недостаточными, что происходит при печеночной недостаточности или при образовании слишком большого количества веществ, то аутотоксины поступают в общий кровоток.

Кишечная непроходимость – частичное или полное нарушение проходимости кишки с задержкой продвижения содержимого по пищеварительному каналу, обусловленное механической обструкцией просвета кишки либо нарушением ее моторной функции.

129.Печеночная недостаточность: виды, причины, механизм развития. Клинические синдромы печеночной недостаточности. Этиология, патогенез и проявления печеночной энцефалопатии. Печеночная кома. Печень- жизненно-важный паренхиматозный орган, покрытый плотной капсулой, расположенный преимущественно в правом подреберье под диафрагмой и имеющий сложное сегментраное строение. Под функциональной недостаточностью песени понимают расстройство одной, нескольких или многих её функций, сопровождающееся временными, стойкими или прогрессирующими нарушениями гомеостаза. Массивные повреждения паренхимы печени при тяжелых отравлениях гепатотоксическими ядами, инфекциях, сепсисе, несмотря на значительные компенсаторные возможности этого органа, сопровождаются глубокими нарушениями его многочисленных и крайне важных для органов функций, что практическими врачами выделяется как синдром острой печеночной недостаточности.
Синдром развивается в течение нескольких часов или дней непосредственно после начала действия патологического фактора.
В основе развития острой печеночной недостаточности лежат диффузная жировая дистрофия и тотальный некроз гепатоцитов. что проявляется значительным снижением всех функций печени, образованием многочисленных сосудистых коллатералей между воротной и полыми венами, в силу чего токсические продукты минуют печень.
Наиболее токсичными являются необезвреженные продукты бактериального внутрикишечного распада белка - особенно аммиак.
Токсическим действием обладают также фенолы, в норме инактивирующиеся печенью.
При острой печеночной недостаточности нарушается электролитный обмен, возникают гипокалиемия, гипонатриемия, метаболический ацидоз.

ПАТОГЕНЕЗ: Кома, вызванная некрозом печени, более характерна для животных с острой недостаточностью печени, чем у животных с хронической формой. Эта кома - важный признак печеночной энцефалопатии.
Сама кома - следствие отека мозга, повышения пропускаемости гемато-энцефалического барьера и поступления жидкостей (интра- и экстрацелюлярно).
Нарушение проводимости приводит и к поступлению токсинов в мозг, например: аммиак, меркаптан, октоноат, феноловые кислоты и др.
Тяжелое следствие печеночной недостаточности - гипоксия тканей, ассоциированная с дисфункцией легких, что в свою очередь является следствием низкого давления, вызванного отеком легких. Отек легких развивается из-за повышения проводимости капилляров легких, как и в случае с гемато-энцефалическим барьером. Гипервентиляция (тахипноэ), стимулируемая (центрально) действием токсинов (вызывающих гиперкапнию) - попытка организма компенсировать тканевую гипоксию. Наступает и тромбоцитопения, при которой размер тромбоцитов становится меньше (характерно для старых тромбоцитов и отсутствия продукции новых): наступают изменения в коагулации, выражающиеся геморрагическим диатезом. Наступают расстройства и в обмене азота, выражающиеся гепераммониемией (азотемией), которые клинически выражаются признаками печеночной энцефалопатии. Активность плазменной аргиназы повышается и энзим преобразует более высокими темпами плазменный аргинин в мочу (уремия) и орнитин. Хроническая печеночная недостаточность:

ЭТИОПАТОГЕНЕЗ И ОСОБЕННОСТИ: Определение гепатопатия в отношении заболеваний печени выбрано не случайно, так как само по себе разграничение понятий гепатит, гепатоз с современной точки зрения весьма относительно.

Этиопатогенез.
Тяжелые острые и хронические болезни печени (жировая дистрофия, инфекционный гепатит, лептоспироз, туберкулез, цирроз, опухоли, лимфоидная инфильтрация печени) вследствие постепенной прогрессирующей дистрофии и гибели гепатоцитов ведут к развитию хронической печеночной недостаточности, которая в отличие от острой нарастает неделями, месяцами и осложняется иногда желтухой.
Желтуха и гипербилирубинемия возникают в результате дезорганизации структур печени и холестаза в крови, когда почки перестают справляться с выведением избытка желчных пигментов.
Нереализованные желчные пигменты - яд для организма, и их накопление в крови у животного почти всегда предрекает плохой исход. Вследствие нарушения синтеза в печени альбумина и выраженной гипоальбуминемии могут появляться гипопротеинемические отеки в области подгрудка и асцит. Развитие асцита при заболевании печени связано еще с портальной гипертензией из-за нарушения кровотока в системе воротной вены.
Важным следствием нарушения белкового обмена является снижение продукции свертывающих факторов крови, ведущее к возникновению геморрагического диатеза, что отчасти еще обусловлено нарушением резорбции витамина К из кишечника.
ПАТОГЕНЕЗ: сходен с хроническим гепатитом. От невозможности органа выполнить свои функции происходят расстройства, а они - результат воспаления, поражения и некрозов, вызванных вышеопписанными причинами. Схематично процесс можно представить так: болезнетворный фактор входит (воздействует) на организм, затем в крови происходят следующие процессы: инфильтрация воспалительных клеток (лимфоциты и плазматические клетки), вызывающие повреждение и разрушение гепатоцитов и лобул. Активизация клеточного и гуморального иммунитетов вызывает продукцию т.н. иммуноцитов (с помощью макрофагов), после чего следует связывание антитела с цитотоксичными лимфоцитами (те же, которые повреждают гепатоциты);

Печеночная энцефалопатия

Печеночная энцефалопатия (ПЭ) представляет собой потенциально обратимое расстройство нервной и психической деятельности, возникающее при любом из заболеваний печени, протекающем с недостаточностью печеночно-клеточной функции. В большинстве случаев ПЭ осложняет течение терминальной стадии хронических диффузных заболеваний печени или острого некротизирующего (фульминантного) гепатита. Установлено, что при поражении печени любой этиологии ПЭ может привести к развитию комы и стать непосредственной причиной смерти пациента. Считается, что развитие ПЭ является результатом сочетанного влияния на ЦНС нескольких механизмов, активность которых инициируется и поддерживается выраженным нарушением печеночного клиренса токсинов и метаболитов (см. рисунок 1). Наиболее существенным для развития ПЭ считают:

быстро нарастающее увеличение концентрации аммиака в плазме;

увеличение плазменной концентрации и нарушение баланса между синтезом и катаболизмом нейротрансмиттеров и их предшественников в ЦНС.

Печеночная кома.

Заболевание вирусным гепатитом обусловлено семью разновидностями вируса, хотя более полно описана клиника заболеваний, вызываемых пятью типами вируса (гепатит А, гепатит В, гепатит С, гепатит D и гепатит Е). Возбудителем гепатита А является вирус HAV, относящийся к семейству пикорнавирусов, роду энтеровирусов, передающийся фекально-оральным путем.
Патогенез любого вирусного гепатита — это цитологическое Действие вирусов, особенно HAV и HEV, на гепатоциты. Вне зависимости от механизма передачи при гепатитах происходит образование свободных радикалов, активация перекисного окисления липи-дов и повышение проницаемости всех гепатоцеллюлярных мембран. В дальнейшем происходит движение биологически активных веществ (ферментов, ионов), активация лизосомальных ферментов, нарушение всех видов обмена (белкового, липидного, углеводного, пигментного, энергетического и др.), процессов детоксикации и синтеза. В печени развиваются дистрофические, воспалительные, некротические и пролиферативные процессы.
Злокачественные формы гепатитов могут вызываться вирусами HBV, HDV, HCV. При злокачественных гепатитах формируется тяжелое поражение печени с массивными некрозами и развитием печеночной комы.
В связи с особенностями патогенеза различают гипериммунную, эндогенную и метаболическую печеночные комы. В патогенезе гипериммунной комы основным механизмом является взаимодействие антигенов со специфическими антителами с образованием иммунных комплексов, активация окисления липидов, образование биологически активных веществ, запуск ДВС-синдрома, развитие отека и набухания головного мозга.

При эндогенной коме наличие массивного некроза в печени приводит к интоксикации, обусловленной веществами, высвобождающимися непосредственно из распадающейся печеночной паренхимы.
У больных с метаболической комой (хронические гепатиты, цирроз печени) в крови накапливаются продукты, образующиеся в ходе обмена веществ и поступающие из кишечника.

130. Желтуха: классификация, причины, механизм развития, дифференциальная диагностика. Желтуха (болезнь госпела) (лат. icterus) — желтушное окрашивание кожи и видимых слизистых оболочек, обусловленное повышенным содержанием в крови и тканях билирубина.

Желтуха (истинная) — симптомокомплекс, характеризующийся желтушным окрашиванием кожи и слизистых оболочек, обусловленный накоплением в тканях и крови билирубина. Истинная желтуха может развиться в результате трёх основных причин:

- чрезмерного разрушения эритроцитов и повышенной выработки билирубина — гемолитическая или надпечёночная желтуха;

- нарушения улавливания клетками печени билирубина и связывания его с глюкуроновой кислотой — паренхиматозная или печёночноклеточная желтуха;

- наличия препятствия к выделению билирубина с желчью в кишечник и обратного всасывания связанного билирубина в кровь — механическая или подпечёночная желтуха.

В зависимости от вида нарушений метаболизма билирубина и причин гипербилирубинемии можно выделить три типа желтух: желтуху гемолитическую (надпеченочную), желтуху паренхиматозную (печеночную) и желтуху механическую (подпеченочную).

- Надпеченочные желтухи — возникают в связи с усилением процесса образования билирубина. При этом повышается его непрямая (неконъюгированная) фракция.

- Печеночные желтухи. Развитие печеночных желтух связано с нарушением потребления (захвата) билирубина гепатоцитами. При этом повышается непрямая (неконъюгированная) фракция билирубина.

- Подпеченочные желтухи — возникают при нарушении оттока желчи по внепеченочным желчным протокам (обтурационная желтуха).

Дата добавления: 2015-04-24