Желтуха механическая

Механическая желтуха — патологический синдром, обусловленный нарушением оттока жёлчи из жёлчных протоков, при нарушении препятствия к выделению билирубина с желчью в кишечник

131.Причины, механизм развития нарушения основных функций почек. Нарушения мочеобразования возникают в результате расстройств одного, нескольких или всех основных процессов, постоянно осуществляющихся в почках: процесс фильтрации плазмы крови в клубочках нефронов; процесс реабсорбции; процесс экскреции; процесс секреции. Изменения клубочковой фильтрации плазмы крови могут быть в виде снижения или увеличения объёма ультрафильтрата. Снижение объема клубочковой фильтрации возникает по следующим причинам: снижение фильтрационного давления; уменьшение площади фильтрующей мембраны (из-за её утолщения и уплотнения). Увеличесние объёма клубочковой фильтрации возникает вследствие следующих изменений: повышение фильтрационного давления; увеличение проницаемости фильтрующей мембраны.

Нарушение канальцевой реабсорбции могут проявляться увеличением и снижением реабсорбции воды, ионов и органических веществ (глюкозы, лактата, бикарбонатов) из просвета канальцев в кровь. Последнее возникает в результате угнетения активности транспортных ферментов, дефицита переносчиков, недостатка макроэргов (АТФ,АДФ,КрФ), повреждения мембран эпителия различных отделов канальцев (проксимального извитого, петли Ганле, дистального изитого, собирательной трубочки). Нарушения экскреции и секреции эпителием канальцев ионв, метаболитов промежуточного и конечного обмена в том числе диагностических веществ и соединений, возникают в результате повреждения различных отделов канальцев нефронов, а также клеточно-тканевых структур коркового и мозгового вещества почек, проявляются почечными и внепочечными синдромами. Увеличение суточного количества мочи — диуреза (в норме 1,5 л), называется полиурией, уменьшение (меньше 500 мл/сут) — олигурией, отсутствие отделения мочи или уменьшение суточного диуреза ниже 100 мл — анурией.

132. Недостаточность почек: формы (ОПН, ХПН), механизм развития, основные проявления. Почечная недостаточность-такое состояние организма(клинический синдром или симптомокомплекс), при котором почки не способны выполнять свои гомеостатические функции даже в состоянии физического покоя при базальном приеме белков и нормальной деятельности. Причины возникновения почечной недостаточности делят на три группы:

-Причины со стороны всего организма: заболевания и травмы, приводящие к длительным кровотечениям, в результате чего резко понижается давление в артериях почек и прекращается их работа. К острой почечной недостаточности могут привести тяжелые травмы, ожоги большой поверхности тела, электротравма, сепсис, аллергический шок. Недостаточность кровоснабжения почек приводит сначала просто к снижению работы клеток почечной ткани, а затем и к их гибели. К такому же результату может привести большая потеря воды при неукротимой рвоте, бесконтрольном применении мочегонных препаратов, при заболеваниях кишечника сопровождающихся длительным поносом.

Почечные причины. Выделяют 3 типа причин:

Различные заболевания почечной ткани: острый гломерулонефрит, ревматические поражения почек, злокачественная артериальная гипертензия, заболевания крови. Токсическое воздействие на почки различных веществ - солей ртути, кадмия, меди, уксусной кислоты, ядовитых грибов, удобрений.

К поражению почек может привести бесконтрольное употребление некоторых лекарственных препаратов - препаратов из группы сульфаниламидов, некоторых антибиотиков, противоопухолевых препаратов. Токсические вещества поражают клетки почечной ткани и эти клетки погибают. Функция почек прекращается.

-Подпочечные причины. Это причины со стороны нижних мочевых путей. К острой почечной недостаточности могут привести острая закупорка мочевых путей обеих или единственной почки камнем, сгустком крови или сдавление мочевых путей при травме или опухолевом процессе, при сдавлениях мочеточников во время операций на брюшной полости. Накопление мочи в чашечно-лоханочной системе почек вызывает повышение давления в ней. При длительном существовании повышенного давления возникает отек, а затем и некроз (гибель) почечной ткани.

В зависимости от скорости развития выделяют острую и хроническую формы почечной недостаточности. Острая почечная недостаточность(ОПН)- очень тяжёлая патология, нередко приводящая к летальному исходу. Этиология ОПН: выраженные нарушения общего и почечного кровообращения (особенно внезапное падение кровотока в корковом слое почек, приводящее к быстро прогрессирующему снижению клубочковой фильтрации, часто возникает при тяжёлом шоке и ишемии почек; быстро возникающие тяжёлые повреждения паренхимы почек, вплоть до её некроза, выявляют при отравлениях тяжёлыми металлами, ядовитыми грибами, лекарственными средствами, при размножении мягких тканей, инфекциях, сепсисе, токсико-аллергических реакциях; быстро прогрессирующие острые диффузные гломерулонефриты и пиелонефриты, а также васкулиты; развитие непроходимости мочевыводящих путей. Патогенез ОПН обусловлен быстро развивающейся ишемией и гипоксией коркового вещества особенно почечных канальцев а также клебочков, что приводит к активизации дистрофических и некротических процессов не только в них но также в интерстициальнй ткани и стенках капилляров. В течение острой почечной недостаточности выделяют четыре стадии:

-Начальная. В этой стадии обычно состояние пациента зависит от основной причины, вызвавшей почечную недостаточность.

-Олигоанурическая. В этой стадии мочеиспускание отсутствует или количество мочи не превышает 500 мл в сутки. Это самая опасная стадия, и если она длится долго больной может впасть в кому. В этой стадии умирает наибольшее количество больных.

-Диуретическая стадия. В эту стадию количество мочи постепенно увеличивается и достигает объема до 5 литров в сутки. В крови восстанавливается водно-электролитный состав. Стадия продолжается около двух недель.

-Стадия выздоровления. В эту стадию функция почек постепенно восстанавливается. Для этого иногда требуется до одного года.

Хроническая почечная недостаточность - это постепенное снижение функции почек до ее полного исчезновения, вызванное постепенной гибелью почечной ткани в результате хронического заболевания почек. Хроническая почечная недостаточность возникает у 200-500 из одного миллиона человек. В настоящее время количество больных хронической почечной недостаточностью увеличивается ежегодно на 10-12%.

Причинами возникновения хронической почечной недостаточности могут стать различные заболевания, которые приводят к поражению почечных клубочков. Это:

-заболевания почек – хронический гломерулонефрит, хронический пиелонефрит

-болезни обмена веществ – сахарный диабет, подагра, амилоидоз

-врожденные заболевания почек – поликистоз, недоразвитие почек, врожденные сужения почечных артерий

-ревматические заболевания – системная красная волчанка, склеродермия, геморрагические васкулиты.

-заболевания сосудов – артериальная гипертензия, заболевания, приводящие к нарушению почечного кровотока

-заболевания, приводящие к нарушению оттока мочи из почек – мочекаменная болезнь, гидронефроз, опухоли, приводящие к постепенному сдавлению мочевыводящих путей. Чаще всего причинами хронической почечной недостаточности бывают хронический гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, сахарный диабет и врожденные аномалии развития почек.

В основе развития хронической почечной недостаточности всегда лежит постепенная гибель основной рабочей единицы почки – нефрона. Оставшиеся нефроны почек вынуждены работать с повышенной нагрузкой. Нефроны, работающие с повышенной нагрузкой в свою очередь так же более подвержены изменениям и гибели. Несмотря на то, что компенсаторные возможности почек высокие, уже на ранних стадиях хронической почечной недостаточности возникают нарушения электролитного состава крови, ацидозу (закислению), нарушается обмен белка в организме, задерживаются продукты обмена: мочевина, креатинин, мочевая кислота.

Выделяют четыре стадии хронической почечной недостаточности

-Латентная стадия. В этой стадии пациент может не предъявлять жалоб или же возникают утомляемость при физической нагрузке, слабость, появляющаяся к вечеру, сухость во рту. При биохимическом исследовании крови выявляют небольшие нарушения электролитного состава крови, иногда белок в моче.

-Компенсированная стадия. В этой стадии жалобы больных те же, но возникают они чаще. Сопровождается это увеличением выделения мочи до 2,5 литров в сутки. Обнаруживаются изменения в биохимических показателях крови и в анализах мочи.

-Интермиттирующая стадия. Работа почек еще сильнее уменьшается. Возникает стойкое повышение в крови продуктов азотистого обмена (обмена белка) – повышение уровня мочевины, креатинина. У пациента возникает общая слабость, быстрая утомляемость, жажда, сухость во рту, аппетит резко снижается. Кожа приобретает желтоватый оттенок, становится сухой.

-Терминальная (конечная) стадия. Фильтрационная способность почек падает до минимума. Больной может чувствовать себя удовлетворительно на протяжении нескольких лет, но в эту стадию в крови постоянно повышено количество мочевины, креатинина, мочевой кислоты, нарушен электролитный состав крови. Все это вызывает уремическую интоксикацию или уремию (уремия – моча в крови). Количество выделяемой мочи в сутки уменьшается до полного ее отсутствия. Поражаются другие органы. Возникает дистрофия сердечной мышцы, перикардит, недостаточность кровообращения, отек легких. Нарушения со стороны нервной системы проявляются симптомами энцефалопатии (нарушение сна, памяти, настроения, возникновением депрессивных состояний). Нарушается выработка гормонов, возникают изменения в свертывающей системе крови, нарушается иммунитет. Азотистые продукты обмена выделяются с потом, и от больного постоянно пахнет мочой.

133. Общая этиология и патогенез эндокринных заболеваний (уровни поражения): основные типы эндокринопатий и приспособительно-компенсаторные механизмы. Большинство клинических эндокринных расстройств является результатом ги­перфункции, гипофункции или каких-либо анатомических изменений эндокрин­ной железы или ткани-мишени. В некоторых случаях, например при опухоли гипофиза, у одного и того же пациента задействованы все три механизма. Аденома гипофиза представляет собой анатомическую аномалию, с которой связана избыточная выработка гормона, в то же время давление аденомы на прилежащие нормальные ткани приводит к гипофункции других клеток передней доли гипофиза.

Синдромы эндокринной гипофункции возникают вследствие действия различных механизмов. Аутоиммунное разрушение железистой ткани — наиболеераспространенная причина. Инсулинзависимый сахарный диабет, первичный гипотиреоз, первичная недостаточность надпочечников и первичный гипогонадизм связаны с наличием и воздействием аутоантител и другими деструктивными процессами, которые характеризуют аутоиммунные синдромы. Гранулематозные заболевания (саркоидоз), инфекции (туберкулез), злокачественные новообразования (метастатическая карцинома легкого), инфаркт (вследствие послеродового кровотечения) иногда приводят к разрушению или частичному повреждению эндокринных органов, снижая выработку гормона и вызывая клинический синдром гипофункции. Хирургическое удаление и деструкция железы под воздействием химиотерапевтических агентов и облучения также порождают гормональную недостаточность. Но даже этот длинный перечень не объясняет причины некоторых синдромов дефицита гормонов.

Мутация гена, приводящая к изменению структуры гормона, обычно влияет на его функцию и вызывает клиническое гипофункциональное состояние. Иногда ткани-мишени не реагируют на воздействие гормона, то есть имеет место состояние "гормональной резистентности". Синдромы резистентности описаны для большого числа гормонов и обусловлены аномальными изменениями поверхности клетки и внутриклеточных рецепторов, нарушением метаболизма гормона в клетке или другими дефектами передачи сигнала, влияющими на функцию гормона. Резистентность к действию гормона может быть наследственной и генетически обусловленной (псевдогипопаратиреоз), приобретенной (инсулинрезистентность при ожирении) или сочетанной (диабет 2 типа). Большая часть резистентных состояний диагностируются по наличию избыточных количеств гормона в крови, потому что при недостаточности функции гормона, как правило, увеличивается его выработка. Из-за наличия этого компенсаторного механизма

(системы обратной связи) многие резистентные состояния не распознаются до тех пор, пока не происходит его истощение.

Механизмы гиперфункциональных эндокринных состояний также разнооб­разны и в некоторых случаях остаются неясными. Циркулирующие в крови веще­ства иногда имитируют (структуру) гормона, связываются с его рецептором, ини­циируя внутриклеточную последовательность событий, которую вызывал бы истинный гормон, и приводя, таким образом, к гиперфункциональному состоя­нию. Например, чрезмерная тиреоидная активность, наблюдаемая при болезни Грейвса, обусловлена тиреостимулирующими иммуноглобулинами, которые свя­зываются с рецепторами тиреостимулирующего гормона (ТСГ) на поверхности клеток щитовидной железы и способствуют возникновению гиперфункциональ­ного состояния. Эндокринные или неэндокринные опухоли, вырабатывающие избыточные количества гормонов или гормоноподобных веществ, также могут воспроизводить клиническую картину гиперфункционального состояния. В этих ситуациях нормальный гомеостатический контроль отсутствует или нарушен. Так, при повышенном содержании паратиреоидного гормона (ПТГ) и высокой концентрации кальция в сыворотке крови очевидно, что функция паращитовид- ной железы нарушена, поскольку продукция паратиреоидного гормона соответ­ствующим образом не подавляется высокой концентрацией кальция. В этом слу­чае следует предполагать гиперплазию или неоплазию одной или нескольких паращитовидных желез. Причиной состояний, сопровождающихся избытком гормона, бывают экзогенные источники или неадекватное высвобождение синте­зированного гормона, например при тиреоидите. Вирусная инфекция или ауто­иммунное воспаление щитовидной железы иногда приводят к неадекватному высвобождению запасов тиреоидного гормона и транзиторному синдрому избыт­ка гормона щитовидной железы.

Эндокринопатии:

Болезнь Аддисона – характеризуется явлениями астении с вялостью, аспоптанностью, расстройствами настроения (депрессией), иногда сменяющейся эйфорией. Течение длительное с последующими интеллектуально‑мнестическими нарушениями. На фоне этих изменений в клинической картине аддисонического криза могут возникать психозы с помрачением сознания, возбуждением, эпилептиформными припадками и острым галлюцинозом (зрительные и тактильные галлюцинации).

Акромегалия характеризуется постоянной дисфорией с раздражительностью, недовольством, неприязнью к людям, эгоцентризмом.

Тиреотоксикоз сопровождается астенией с гиперестезией, истощением, лабильностью настроения с повышенной раздражительностью. Темп психических процессов ускорен.

После струмэктомии иногда развивается делирий.

Сахарный диабет сопровождается астенией и аффективной лабильностью. Во время диабетической комы – глубокое помрачение сознания.

Болезнь Иценко – Кушинга. Симптомы: в начальном периоде болезни – вялость, астения, адинамичность, снижение настроения Нередко возникают эпилептиформные припадки. При длительном течении заболевания присоединяется гипертония. Психические изменения на этом этапе характеризуются сочетанием депрессивно‑ипохондрических симптомов (тоска, суицидальные мысли, неприятные, необычные ощущения) с симптомами, свойственными гипертонической болезни. Острые экзогенные психозы возникают на фоне гипертонического криза. По мере течения болезни у больных нарушаются интеллектуально‑мнестические функции, снижается критика к состоянию.

Микседема характеризуется замедлением психических процессов, апатией. Возникают головокружения, зябкость, чувство ползания мурашек по коже. При раннем появлении заболевания наблюдается задержка психического и физического развития.

134.Роль нарушения центральных механизмов регуляции, функции гипоталамо-гипофизарной системы в развитии эндокринопатии. Нарушение функции гипоталамо-гипофизарной системы является одной из причин возникновения патологии коры надпочечников. Иногда симптоматика заболеваний коры надпочечников бывает настолько выраженной, что перекрывает клинические проявления гипоталамо-гипофизарных нарушений и затрудняет выяснение генеза заболевания. Это дает право некоторым исследователям рассматривать, например, болезнь Иценко — Кушинга как заболевание коры надпочечников ввиду того, что симптомы гиперкортицизма при этом заболевании определяют симптоматику и тяжесть патологии.

Известно, что синтез кортикостероидов в коре надпочечников стимулирует АКТГ: гипофиза, секреция которого подчинена рилизинг-фактору гипоталамуса, а по некоторым данным и вазопрессину.

В настоящее время уже установлено, что рецепторной областью замыкания отрицательной обратной связи системы кора надпочечников — ЦНС является гипоталамус. По-видимому, нельзя отрицать и возможность прямого воздействия кортикостероидов на гипофиз. Кора головного мозга, другие зоны ЦНС обладают также рецепторами, воздействие на которые может изменять функциональный тонус системы и, следовательно, участие в механизме регуляции АКТГ.

Секреция андрогенов корой надпочечников находится также под влиянием механизмов центральной регуляции. Увеличение секреции АКТГ гипофизом, как правило, приводит к чрезмерной секреции корой надпочечников и дегидроэпиандростерона. АКТГ является только одним из факторов, регулирующих секрецию дегидроэпиандростерона корой надпочечников, подобно тому, как АКТГ — лишь один из факторов, регулирующих секрецию альдостерона. Механизм регуляции секреции дегидроэпиандростерона отличается от механизма регуляции секреции кортизола. Возможно, что два гипофизарных гормона контролируют секрецию корой надпочечников глюкокортикоидов и андрогенов.

У здоровых людей уровни кортикостерона и кортизола контролируются разными механизмами, природа которых еще недостаточно изучена. Таким образом, от влияния центральных механизмов регуляции функции коры надпочечников зависит не только повышенная или пониженная секреция гормонов корой надпочечников, но и характер этой секреции, что безусловно отражается на симптоматике заболеваний. Большую роль в развитии заболеваний коры надпочечников принадлежит и периферическим, гуморальным механизмам регуляции кортикостероидов. Изменения в ренинангиотензиновой системе, в системе HLA, в минеральном обмене отражаются и на секреции, и на метаболизме гормонов.

Дата добавления: 2015-04-24