Гипертиреоз

Избыточное действие тиреоидных гормонов вызывает гипертиреоз и одну из его клинических форм—тиреотоксикоз (базедова болезнь).Гипертиреоз сопровождается нарушением энергетического и повы­шением основного обмена, усилением потребления кислорода; Тироксин разобщает окисление и фосфорилирование в митохондриях клеток, в'результате чего энергия окисления НАД-Hz и НАДФ-Нз не аккумулируется в АТФ и рассеива­ется. Уменьшение синтеза АТФ увеличивает концентрацию его предше­ственников — АДФ и неорганического фосфата, что в свою очередь уси­ливает окислительные процессы и тем самым рассеивание энергии. Это ведет к увеличению основного обмена. Углеводный обмен: При гипертиреозе усилен обмен углево­дов. Увеличена утилизация глюкозы тканями. Активируется фосфорилаза печени и мышц, следствием чего является усиление гликогенолиза и обеднение этих тканей гликогеном. Увеличивается активность гексокиназы и всасывание глюкозы в кишечнике, что может сопровождаться алиментарной гипергликемией. Активируется инсулиназа печени, что вместе с гипергликемией вызывает напряженное функционирование инсулярного аппарата и в случае его функциональной неполноценности может привести к развитию сахарного диабета. Усиление пентозното пути обмена углеводов способствует образованию НАДФ • Н. В надпо­чечниках это вызывает повышение стероидогенеза и большее образова­ние кортикостероидов. Однако в печени этот же процесс ведет к акти­вации стероидредуктаз, что усиливает инактивацию кортикостероидов. Очевидно, при этом происходит сдвиг в сторону преимущественного образования менее активного кортизона. Возможно, этим объясняется нарушение созревания нейтрофилов и лимфоцитов. Белковый обмен: Тиреоидные гормоны стимулируют катабо­лизм белка, что приводит к отрицательному азотистому балансу. Усили­вается выделение азота, фосфора и калия с мочой, указывающее на кле­точный распад. Увеличивается выделение аммиака. В крови повышается остаточный азот и азот аминокислот. Положительный азотистый баланс может быть достигнут, если калорийность потребляемой больным пищи будет намного больше основного обмена. Жировой обмен: В связи с усилением энергетического обмена больные тиреотоксикозами худеют главным образом за счет уменьше­ния запасов жира в жировых депо. Уменьшение запасов жира происхо­дит вследствие: а) мобилизации жира из депо за счет сенсибилизации симпатических нервных окончаний в жировой ткани; б) ускорения окис­ления жира в печени; в) торможения перехода углеводов в жиры. В связи с усилением окисления жира увеличивается образование кето­новых тел. При одновременном дефиците углеводов это приводит к на­рушению их окисления и, следовательно, к гиперкетонемии и кетонурии.Тироксин активирует синтез холестерина при низком его исходном уровне и тормозит при высоком. Одновременно активируется распад холестерина и выделение его с желчью. Поэтому при гипертиреозе отме­чается гипохолестеринемия. Водный и минеральный обмен: Увеличены: а) относи­тельное содержание воды в организме в связи с исхуданием; б) объем плазмы; в) скорость фильтрации воды через капиллярные стенки;г) диурез в связи с усилением почечного кровотока и клубочковой филь­трации; д) потоотделение и е) потеря воды с выдыхаемым воздухом..Усиливается введение кальция, фосфора и калия.

142. Значение гормонов гипофиза и надпочечниковых желез в защитных реакциях организма. Механизм развития общего адаптационного синдрома. Стресс и общий адаптационный синдром. СТРЕСС (от англ. stress - напряжение), состояние напряжения, возникающее у человека или животного под влиянием сильных воздействий (см. Адаптационный синдром).;
СТРЕСС (стресс-реакция) (англ. stress - напряжение), особое состояние организма человека и млекопитающих, возникающее в ответ на сильный внешний раздражитель. В русском языке термин "стресс" употребляется также для обозначения и самого раздражителя - физического (холод, жара, повышенное или пониженное атмосферное давление, ионизирующее излучение), химического (токсичные и раздражающие вещества), биологического (усиленная мышечная работа, заражение микробами и вирусами, травма, ожог), психического (сильные положительные и отрицательные эмоции), а также их комбинаций (синонимы: стрессор, стресс-фактор, стресс-стимул, стресс-воздействие). Иногда термин "стресс" употребляют (не вполне правомерно) по отношению к низшим животным, не имеющим развитой системы нервной и гормональной регуляции, к растениям и даже сообществам организмов (в экологии), когда они подвергаются экстремальным воздействиям.

Стресс и адаптационный синдром. Концепция стресса была разработана канадским физиологом Г. Селье, который впервые применил этот физический термин в биологии в 1936. Согласно Селье любой достаточно сильный внешний стимул (стрессор), физический или психический, вызывает состояние стресса, проявляющееся в определенном неспецифическом (т. е. не зависящем от характера стрессора) ответе организма млекопитающего, названном им общим адаптационным синдромом (ОАС). Понятие стресса шире, чем ОАС, который иногда рассматривается как клиническое проявление стресса; так, у человека с нарушенными функциями эндокринных желез и у крысы с удаленными надпочечниками возможен стресс без ОАС. Основные механизмы стресса - гормональные. Главным морфологическим признаком сформировавшегося ОАС является так называемая классическая триада: разрастание коры надпочечников, уменьшение вилочковой железы и изъязвление желудка. Селье описал и местный адаптационный синдром (например, воспаление), возникающий в органах и тканях в ответ на сильное или разрушительное раздражение.Признаки ОАС формируются в течение нескольких суток от начала достаточно длительного воздействия стрессора в ходе трех стадий стресс-реакции: стадии тревоги (например, шок), в которой происходит мобилизация защитных сил организма (резко уменьшается количество гранул в коре надпочечников, содержащих запас гормонов - кортикостероидов), стадии устойчивости (количество гранул значительно превышает исходное) и стадии истощения, которая возникает при слишком сильном или слишком длительном воздействии, а также в том случае, когда адаптивные силы организма недостаточно велики. На стадии истощения количество гранул вновь уменьшается, стресс-реакция принимает болезненный, патологический характер.

Как формируется стресс-реакция: В организме млекопитающих существует по крайней мере две функциональные системы, созданные эволюцией для противодействия разрушительному действию стрессоров, для поддержания гомеостаза даже в экстремальных условиях: симпато-адреналовая, открытая Кенноном, и гипоталамо-надпочечниковая, открытая Селье. Первая из них состоит из симпатической нервной системы и мозгового вещества надпочечников, выделяющего в кровь гормоны адреналин и норадреналин. Она включается уже через несколько минут после начала действия стрессора, вызывает мобилизацию различных систем организма (расширение зрачка, учащение дыхания и пульса, перераспределение кровотока, усиление мышечной активности, ослабление моторики желудка и кишечника и др.) и вскоре прекращает свою деятельность. Во вторую систему входит гипоталамус, передняя, или железистая, доля гипофиза (аденогипофиз) и корковый слой надпочечников. Гипоталамус выделяет гормон кортиколиберин, который воздействует на аденогипофиз, вызывая секрецию им гормона кортикотропина. Последний, в свою очередь, стимулирует кору надпочечников, вырабатывающую кортикостероиды. Эта система включается несколько позже и может действовать на протяжении многих часов и даже суток. Она оказывает мощное влияние на все органы и ткани, включая головной мозг. Под воздействием кортикостероидов в организме происходит усиление обменных процессов, подавление иммунных и воспалительных реакций, изменение концентрации медиаторов (норадреналина, серотонина, гамма-аминомасляной кислоты) в различных отделах мозга, повышение секреции и кислотности желудочного сока и другие перестройки. Физиологической основой формирования ОАС является так называемый базальный уровень кортикостероидов, представляющий собой результат нормального функционирования гормональной системы гипоталамус-гипофиз-кора надпочечников в отсутствие стрессорных воздействий. Как слишком высокий, так и слишком низкий уровень кортикостероидов не позволяет развиться стресс-реакции, что резко ослабляет защитные силы организма и приводит к формированию определенных заболеваний (язвенная болезнь, гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь сердца, бронхиальная астма, психическая депрессия). Базальный уровень кортикостероидов претерпевает в течение суток характерные колебания, связанные с центральным ритмоводителем организма, находящемся в гипоталамусе, и с системой регуляции цикла сон - бодрствование. Пик секреции кортикостероидов у человека приурочен к ранним утренним часам, когда наблюдается максимальное "давление" парадоксального сна - той стадии ночного сна, когда отмечаются высокий уровень активности головного мозга и эмоционально окрашенные сновидения. Возможно, что парадоксальный сон играет роль своего рода эндогенного стрессора.Стресс и здоровьеИсключительно важно то значение, которое имеет физический и эмоциональный (психический) стресс в жизни человека и в формировании многих заболеваний. Одну из главных и нерешенных проблем при этом можно сформулировать следующим образом: стресс - это хорошо или плохо? На этот вопрос не смог ответить даже сам Селье; если в первых работах он высказывал мнение о том, что умеренные стресс-стимулы оказывают благотворное воздействие на организм, стимулируя его защитные силы, и только чрезмерные или слишком длительные перегрузки могут "выбить из колеи", то в конце жизни он был вынужден выдвинуть понятие "хорошего" и "плохого" стресса (эустресс и дистресс), чем в значительной степени разрушил целостность своей концепции. Действительно, где тот "гомункулюс" в нашем мозге, который отделяет "хорошие" стрессоры от "плохих"? Главный недостаток традиционного представления о стрессе заключается в том, что оно в неявной форме представляет организм пассивным объектом приложения стрессорных воздействий.

143. Патофизиология половых желез: виды нарушений, причины, механизм развития, основные проявления. Женские половые железы - яичники - пред­ставляют собой парный орган, расположен­ный в полости малого таза и продуцирую­щий два гормона - прогестерон и эстрадной, имеющих определенный цикл секреции, оп­ределяющий способность женского орга­низма к зачатию потомства, беременности и полам.

Одним из главных проявлений дис­функции этих желез являются первичный и вторичный гипогонадизм.

Первичный гипогонадизм возникает в результате воздействия патогенного фак­тора непосредственно на яичники, вслед­ствие чего наступает значимое снижение секреции вырабатываемых ими гормонов.

Причинами первичного гипогонадизма могут быть врожденные нарушения поло­вой дифференцировки (в том числе и так на­зываемая хромосомная патология), инфек­ционные заболевания, воздействие прони­кающей радиации, полное или частичное удаление яичников при операции и др. Про­явления этого состояния заключаются в ос­лаблении или полном угнетении половой функции (если первичный гипогонадизм яв­ляется врожденным, то происходит недораз­вили вторичных половых признаков или даже формирование организма девочки по интерсексуальному типу и т.д.).

Рассмотрим проявления первичного ги­погонадизма на примере двух заболеваний, связанных с хромосомными аберрациями.

Синдром Шерешевского-Тернера

Эта болезнь возникает из-за аномалии половых хромосом. У больных, вместо при­сущего женскому организму набору из двух половых хромосом - XX, имеется всего лишь одна (ХО), а вторая теряется в процес­се мейоза.

Главным проявлением заболевания явля­ется врожденное отсутствие гонад, вследст­вие которого развиваются и другие наруше­ния: гипоплазия матки, различные дефекты внутренних органов, задержка роста, анома­лии скелета, отсутствие вторичных половых признаков и тт.- Такие больные неспособны к деторождению, а следовательно, передача заболевания по наследству исключена.

При своевременной диагностике и раннем выявлении заболевания с помощью терапии половыми и стероидными гормонами можно добиться некоторого увеличения роста и оп­ределенной феминизации внешнего облика.

Дата добавления: 2015-04-24