Хронический абсцесс легких

Хронические абсцессы легких являются неблагоприятным исходов острого легочного нагноения. Течение заболевания в этих случаях затягивается, периоды ремиссии чередуются с обострениями и болезнь принимает хронический характер.

Определенно судить о сроках трансформации острого абсцесса в хронический очень трудно, а иногда и невозможно, но принято считать, что не излеченный в течение 2 мес острый абсцесс следует относить к группе хронических легочных нагноений.

Если при остром абсцессе легких основным м орфологическим признаков является полость распада с гноем, стенки которой состоят из самой легочной ткани, то при хроническом абсцессе они образованы грануляционной тканью, трансформирующейся в соединительнотканную (пиогенную) капсулу, что обычно завершается к исходу 6-8-й недели от начала болезни. Образовавшаяся пиогенная капсула, утолщаясь за счет разрастающейся соединительной ткани, делается ригидной. Уплотняется также легочная ткань вокруг полости деструкции. Продолжающийся нагноительный процесс в полости абсцесса и окружающей паренхиме взаимно поддерживают друг друга. В окружности абсцесса могут возникать вторичные гнойники, что ведет к распространению гнойного процесса на ранее не пораженные участки легкого. Опорожнение гнойной полости в бронхиальное дерево способствует генерализации процесса по бронхам с образованием очаговых ателектазов и вторичных бронхоэктазий.

Возникает типичный хронический нагноительный процесс в легком, основными компонентами которого являются плохо дренируемый хронический абсцесс, периферично расположенные вторичные бронхоэктазии и разнобразные патологические изменения легочной ткани в виде выраженного склероза, деформации бронхов, бронхита и др. При этой форме поражения весь деструктивный комплекс ограничивается участком легочной ткани, в центре которого находится основной очаг - первичный хронический абсцесс легкого.

Образуется своеобразный порочный круг: усиливающиеся процессы пневмосклероза ведут к нарушению трофики легочной ткани, что усугубляет течение заболевания и способствует непрекрающающемуся воспалительному процессу, который в свою очередь является причиной развития и распространения деструктивных изменений. В сложной клинической картине возникшего таким образом хронического нагноительного процесса в легком необходимо выделить центральное звено - хронический абсцесс легкого.

Причинами, способствующими переходу острого абсцесса в хронический являются:

1. Недостаточный отток гноя из полости абсцесса вследствие нарушения проходимости дренирующих бронхов;

2. Наличие в полости абсцесса секвестров, закрывающих устья дренирующих бронхов и постоянно поддерживающих нагноение в самой полости и воспаление вокруг нее;

3. Повышенное давление в полости абсцесса;

4. Образование плевральных сращений в зоне пораженных абсцессом сегментов легких, препятствующих ранней облитерации полости;

5. Эпителизация полости из устьев дренирующих бронхов, препятствующая ее рубцеванию.

Возможность развития хронического абсцесса возрастает в случаях множественных острых абсцессов, когда влияние вышеперечисленных неблагоприятных факторов делается делается более вероятным. Увеличивается вероятность возникновения хронического нагноения и в сухой остаточной полости, что является частым исходом острого абсцесса особенно при больших (больше 6 см) ее размерах.

Клиника.

Заболевание обычно протекает с чередованием обострений и ремиссий, сопровождаясь общей слабостью, плохим аппетитом, бессоницей, болями в соответствующей половине грудной клетки. Часто отмечается одышка в покое, усиливающаяся при физических нагрузках. Наиболее постоянный симптом - кашель с отделением гнойной мокроты, от нескольких плевков до 500-600 мл и более в сутки.

Рентгенологически е изменения легочной ткани в стадии ремиссии следующие: это одиночные или множественные полости, нередко неправильной формы с отсутствием перифокального воспаления, вокруг полости выражен пневмосклероз (рис. 6.). При бронхографии удается заполнить полость абсцесса контрастным веществом, при этом вокруг полости можно обнаружить деформирующий бронхит и вторичные бронхоэктазы

радикальному оперативному лечению (лобэктомии, плевролобэктомии, комбинированным резекциям легких, реже -пневмонэктомии).

Пневмото́ракс — скопление воздуха или газов в плевральной полости.

Этиологическая классификация

Самопроизвольный (спонтанный) — при разрыве лёгочных альвеол:

первичный — при отсутствие клинически значимой лёгочной патологии,

вторичный — осложнение существующей лёгочной патологии (туберкулёз, эмфизема лёгких и т. д.).

Травматический — при повреждении грудной клетки:

проникающая травма грудной клетки,

тупая травма грудной клетки.

Ятрогенный — осложнение после лечебного или диагностического вмешательства:

после пункции плевральной полости,после катетеризации центральных вен,

после плевроцентеза и биопсии плевры,после трансбронхиальной эндоскопической биопсии лёгкого,вследствие баротравмы.

Виды пневмотораксаПо связи с окружающей средой различают:

Закрытый пневмоторакс. При этом виде в плевральную полость попадает небольшое количество газа, которое не нарастает. Сообщение с внешней средой отсутствует. Считается самым лёгким видом пневмоторакса, поскольку воздух потенциально может самостоятельно постепенно рассосаться из плевральной полости, при этом лёгкое расправляется.

Открытый пневмоторакс. При открытом пневмотораксе плевральная полость сообщается с внешней средой, поэтому в ней создаётся давление, равное атмосферному. При этом лёгкое спадается, поскольку важнейшим условием для расправления лёгкого является отрицательное давление в плевральной полости. Спавшееся лёгкое выключается из дыхания, в нём не происходит газообмен, кровь не обогащается кислородом.

Клапанный пневмоторакс. Этот вид пневмоторакса возникает в случае образования клапанной структуры, пропускающей воздух в одностороннем направлении, из лёгкого или из окружающей среды в плевральную полость, и препятствующее его выходу обратно. При этом с каждым дыхательным движением давление в плевральной полости нарастает. Это самый опасный вид пневмоторакса, поскольку к выключению лёгкого из дыхания присоединяется раздражение нервных окончаний плевры, приводящее к плевропульмональному шоку, а также смещение органов средостения, что нарушает их функцию, прежде всего сдавливая крупные сосуды.

Кроме того, пневмоторакс может быть:

Пристеночным (в плевральной полости содержится небольшое количество газа/воздуха, лёгкое неполностью расправлено; как правило, это закрытый пневмоторакс)

Полным (лёгкое полностью спавшееся)

Осумкованным (возникает при наличии спаек между висцеральной и париетальной плеврой, ограничивающих область пневмоторакса; менее опасен, может протекать бессимптомно)

Двусторонний полный пневмоторакс при неоказании помощи приводит к быстрому летальному исходу из-за критического нарушения дыхательной функции.

Дата добавления: 2015-04-24