Этиология и патогенез. Прогноз. Профилактика. Диспансеризация

Эпидемиология

Определение ЦП

Прогноз. Профилактика. Диспансеризация.

Характеристика лечебных мероприятий

Лечебные мероприятия при ХГ направлены на:

1. ликвидацию воздействия этиологического фактора;

2. снижение активности воспалительного процесса;

3. улучшение функционального состояния печени.

Характер проводимой терапии зависит от:

1) этиологии,

2) варианта течения и результатов предшествующей терапии,

3) гистологической и клинической активности,

4) преобладания каких либо клинико-биохимических синдромов,

5) сопутствующих заболеваний.

Прогноз зависит от стадии болезни, гистологических признаков активности процесса, типа некроза. Возможность полного выздоровления незначительна. У 10-25% больных возникают спонтанные ремиссии. В 30-50% случаев ХГ переходит в цирроз печени. Прогноз аутоиммунного ХГ наименее благоприятен.

Профилактика разработана для вирусного гепатита В (вакцина). Вакцинация даёт возможность снизить заболеваемость гепатитов В в 10-15 раз.

Диспансерное наблюдение при ХГ вирусной этиологии осуществляется врачом-инфекционистом поликлиники, в остальных случаях – терапевтом, гастроэнтерологом (гепатологом).

Раздел 2. Цирроз печени (ЦП)

План изучения раздела

ЦП – хроническое полиэтиологиское диффузное прогрессирующее заболевание печени, характеризующееся значительным уменьшением количества функционирующих гепататоцитов, нарастающим фиброзом, перестройкой нормальной структуры паренхимы и сосудистой системы печени, появлением узлов регенерации и развитием в последующем печёночной недостаточности и портальной гипертензии.

В связи с необратимостью ЦП при оценке распространённости его среди населения основным критерием служат не столько показатели заболеваемости, сколько смертности. Смертность от ЦП составляет в разных странах от 14 до 30 случаев на 100 000 населения. По данным вскрытий частота ЦП колеблется от 3% до 9%.

Наиболее часто ЦП развивается в исходе хронических вирусных (B, C, D), алкогольных, лекарственных, аутоиммунных гепатитов. Примерно в 20% случаев ЦП этиология остаётся неизвестной.

Пусковым механизмом в патогенезе ЦП считают повреждение гепатоцита в результате воздействия различных этиологических факторов. Некроз гепатоцитов и воспалительная реакция симулируют избыточный фибропластический процесс. Продукты распада гепатоцитов стимулируют регенераторные процессы, что приводит к формированию узлов регенерации, сдавливающих сосуды и усугубляющих нарушения кровоснабжения.

Дата добавления: 2015-05-08