Аортальная недостаточность (АН)

В зависимости от этиологической причины выделяют два типа недостаточности клапана аорты.

1. Тип Хопе-Корригана является следствием ревматизма и ин­фекционного эндокардита, при которых поражение клапана первично с укорочением или грубой деформацией его створок. Возраст чаще 30-40 лет.

Матвеев Л.Н., Фомина В.М. ³1 Приобретённые пороки сердца

2. Тип Петер-Ходжсона характеризуется первичным поражени­ем аорты, расширением её корня (луковицы), что и обуславливает не­смыкание створок при достаточной их сохранности (сифилис, атеро­склероз). Более характерен зрелый (сифилис - 40-50 лет) или пожилой (атеросклероз - 50-60 лет) возраст.

АН ведёт к следующим изменениям внутрисердечной гемоди­намики. В диастолу из-за неполного смыкания створок аортального клапана, начиная с момента их закрытия (протодиастолы), часть кро­ви (пропорциональная степени недостаточности) возвращается из аорты в полость левого желудочка, где суммируется с кровью, посту­пающей в обычном порядке из левого предсердия. Увеличенное диа-столическое наполнение левого желудочка (тоногенная дилатация) ведёт к росту мощности сокращения и объёма систолического выбро­са на объём регургитации. Фазы изометрического напряжения и бы­строго изгнания укорачиваются со значительным ростом внутриже-лудочкового давления и выбросом основной массы крови в аорту в короткий период времени. Указанное сопровождается повышением систолического уровня АД и резким подъёмом восходящего колена пульсовой кривой (сфигмограммы). Отток крови из аорты в желудо­чек ведёт к падению центрального, диастолического подпора и сни­жению диастолического АД. Изменения центральной гемодинамики компенсируются изменением периферического сосудистого тонуса. Рефлекторная периферическая вазодилатация как реакция на увели­ченный объём выброса (сино-аортальный рефлекс) содействует более быстрому систолическому току крови в капиллярах. Повышение то­нуса периферических артерий в диастолу как реакция на падение дав­ления в аорте препятствует оттоку крови из капилляров. Указанное и определяет резкие пульсовые колебания артериально-калиллярного кровотока, проявляющиеся комплексом периферических признаков.

Нагрузка объёмом и увеличение мощности сокращения сопро­вождается гипертрофией левого желудочка. При прогрессировании порока в гипертрофированном миокарде начинают преобладать про­цессы изнашивания и дистрофии - тоногенная дилатация сменяется миогенной.

Присоединяется относительная недостаточность митрального клапана ("митрализация" аортального порока) с повышением давле­ния в левом предсердии и застоем крови в малом круге кровообраще-

Матвеев Л.Н., Фомина В.М. ³² Приобретённые пороки сердца

'

ния. При сильных физических и психоэмоциональных напряжениях может развиться острая левожелудочковая недостаточность с присту­пом сердечной астмы или развитием отёка лёгких. В дальнейшем присоединяется правожелудочковая недостаточность с декомпенса­цией по большому кругу кровообращения (увеличение печени, пери­ферические и полостные отёки).

Следует отметить, что вследствие высокого аортально-желудочкового градиента давления в диастолу возвращается значи­тельный объём крови даже при небольшой степени АН, что делает несостоятельным употребление при этом пороке термина "от­носительная" недостаточность. Так при диастолическом зиянии пло­щадью 0,5 см² в левый желудочек поступает около трети сердечного выброса.

Дата добавления: 2015-05-09