Острая дыхательная недостаточность при обострении хронической обструктивной болезни легких 1 страница

Хронический бронхит — заболевание, характеризующееся хронической или рецидивирующей чрезмерной секрецией слизи в бронхах, приводящей к появлению продуктивного кашля, с ежегодными обострениями до 3 мес и более в течение последних лет.

Эмфизема легких — заболевание, вызванное увеличением воздушного пространства конечных бронхиол в результате деструктивных изменений в их стенках.

Различают хронический катаральный бронхит, сопровождающийся образованием слизистой мокроты, и хронический слизисто-гнойный бронхит, при котором наблюдается периодически или постоянно гной в мокроте. Хроническому астматическому бронхиту свойственны повторные приступы удушья, вызванные различными причинами; его трудно отличить от бронхиальной астмы.

Эмфизема легких приводит к потере эластичности органа и по-

вышению сопротивления току воздуха. У одного и того же больного могут быть одновременно и хронический бронхит и эмфизема. Оба заболевания характеризуются хронической обструкцией дыхательных путей (ХОЗЛ) — жалобами на затрудненное дыхание и кашель с выделением слизистой или гнойной мокроты. При физикальном исследовании определяются бронхиальный тип дыхания, увеличение продолжительности выдоха, хрипы (больше во время выдоха), в некоторых случаях затрудненный выдох по типу астмы. Иногда дыхательные шумы слышны на расстоянии. Бочкообразная грудная клетка у больных эмфиземой легких наблюдается сравнительно редко [Палеев H.P. и др., 1999]. Одышка в покое, как правило, отсутствует. PaCO₂ нормальное или умеренно повышенное (до 50 мм рт.ст.) при умеренно сниженном PaO₂. При исследовании ФВД выявляются умеренное снижение ОФВ_Ь возрастание сопротивле-

ния дыхательных путей и уменьшение максимальной скорости выдоха. Для эмфиземы легких характерно уменьшение их диффузионной способности. Эти данные свидетельствуют о хронической дыхательной недостаточности. При длительном заболевании возможен довольно высокий уровень PaCO₂ без снижения рН и нарастания симптомов дыхательной недостаточности. То же можно сказать о хронической легкой форме гипоксемии (PaO₂ не более 70 мм рт.ст.), нередко наблюдаемой у больных хроническим бронхитом и эмфиземой легких.

Клиническая картина. Ухудшение общего состояния больного чаще всего обусловлено присоединением инфекции, приводящей к прогрессированию дыхательной недостаточности по обструктивному типу (ОФВ] меньше 25 % нормы). ОДН проявляется усилением одышки, которая беспокоит больного даже в покое; он вынужден принимать полусидячее положение, не может разговаривать. О нарастании дыхательной недостаточности свидетельствуют также участие в дыхании вспомогательной мускулатуры грудной клетки и передней брюшной стенки, наличие в легких «немых» зон, жалобы больного на то, что он в течение нескольких последних ночей не спит и не может откашляться. PaCO₂ по сравнению с умеренной исходной гиперкапнией возрастает, рН снижается, метаболическая компенсация отсутствует. PaO₂ резко снижается до уровня менее 60 мм рт.ст. Цианоз может отсутствовать, он более характерен для поздней стадии ОДН. АД чаще бывает повышенным, но в поздней стадии может снижаться. Нередко отмечается возбуждение, иногда наблюдаются «дыхательная паника», неадекватность поведения, в тяжелой стадии — депрессия, ступор и кома. У некоторых больных развивается хроническая легочная гипер-тензия, которая увеличивает опасность перегрузки сердца. В поздней стадии ОДН может развиться острое легочное сердце, характеризующееся расширением шейных вен, периферическими отеками, острой недостаточностью правого отдела сердца.

Обострение хронического бронхита в связи с присоединением инфекции проявляется усиленным кашлем, изменением мокроты (она становится желтого или зеленого цвета); повышением температуры тела без значительного сдвига формулы крови — выраженного лейкоцитоза и каких-либо изменений на рентгенограмме легких.

У больных пожилого возраста, страдающих атеросклерозом и гипертонической болезнью, ОДН может привести к левожелудочковой недостаточности. Нередко наблюдается сочетание ОДН и сердечно-сосудистой недостаточности, при этом одно состояние может маскировать другое. Дифференциальный диагноз затруднен, так как некоторые признаки (одышка, цианоз, вздутие вен шеи, влажные хрипы в легких) наблюдаются и при ОДН, и при острой сердечно-сосудистой недостаточности. Чаще устанавливают диагноз острой левожелудочковой недостаточности, а ОДН не диагностируют и целенаправленную терапию не проводят. Острая сердечная недостаточность, не сопровождающаяся ОДН, обычно протекает без обострения хронического бронхита — без выраженного кашля, изменений мокроты и других симптомов бронхообструктив-ной болезни [Fransis P.B., 1983].

Тромбоэмболия легочной артерии, нередко осложняющая течение основного заболевания, характеризуется теми же клиническими симптомами, что и ОДН, — одышкой, кашлем, изменением газового состава артериальной крови, признаками

легочного сердца. Изменения же на сканограмме у данной категории больных малоспецифичны.

Бактериальная пневмония обычно протекает с более высокой температурой тела, лейкоцитозом, локальными изменениями в легких, обнаруживаемыми при физикаль-ном и рентгенологическом исследованиях.

Бронхообструктивный синдром — характерный признак ОДH при хроническом бронхите и эмфиземе легких. Он может быть проявлением и других заболеваний — бронхиальной астмы, бронхоэктатической болезни, облитерирующего бронхиолита, муковисцидоза и некоторых псевдоастматических состояний.

Причиной ОДН у больных хроническим бронхитом и эмфиземой легких, особенно у лиц пожилого возраста, может быть назначение седативных средств. Оперативное вмешательство и наркоз у этой категории больных, длительная иммобилизация, применение в послеоперационном периоде наркотических анальгетиков, подавляющих кашлевой рефлекс, могут приводить к развитию этого осложнения [Малышев В.Д., 2000].

Лечение. Главная цель — поддержание газового состава крови на уровне, исключающем прогрессирование гипоксии и гиперкапнии. Это не может быть осуществлено без восстановления нормальной проходимости дыхательных путей, ликвидации бронхообструкции, легочной инфекции. Естественно, что больным с ОДН требуется постоянный контроль не только функции легких, но и сердечно-сосудистой системы. Следует иметь в виду возможность различных осложнений, при которых необходимы быстрая диагностика и соответствующая терапия.

Приоритетными направлениями лечения обострения ХОЗЛ считают применение неинвазивных методов — оксигенотерапии, бронходилататоров (агонисты р₂-рецепторов, эуфиллин), ВИВЛ. При обострении инфекции показана антибиотикотерапия. В наиболее тяжелых случаях рефрактерной бронхообструкции и возможного сочетания ХОЗЛ и астмы назначают кортикостероиды. Показания к интубации и традиционной ИВЛ в настоящее время значительно сужены.

Оксигенотерапия. Бронхообструктивный синдром сопровождается значительной гипоксемией, причем больной до известного предела может адаптироваться к этому состоянию. PaO₂ вне обострения часто ниже обычной нормы (60—70 мм рт.ст.). Во время обострения PaO₂ при дыхании воздухом обычно ниже 60 мм рт.ст. Соответственно SaO₂ становится ниже 90 %, т.е. критической точки кривой диссоциации оксигемоглобина. Ингаляции кислорода проводят в концентрациях, достаточных для поддержания PaO₂ на уровне не ниже 60 мм рт.ст. и SaO₂ не ниже 90 %. Оксигенотерапия способствует уменьшению гипоксической вазоконстрикции легочной артерии, увеличению содержания кислорода в крови, улучшению транспорта кислорода к тканям и выделению воды почечными канальцами. Незначительное повышение PaCO₂ при этом вполне ожидаемо и не представляет непосредственной угрозы для жизни больного.

Восстановление дренажной функции бронхов достигается назначением бронхолитических, антибактериальных препаратов и физиотерапии грудной клетки.

р₂-Агонисты наряду с бронходи-латацией вызывают улучшение му-коцилиарного транспорта. Наибольшее значение придают ингаляционной терапии сальбутамолом, тербу-талином, алупентом и другими β₂-агонистами. При хронических заболеваниях легких и обструктивном синдроме очень часто отмечается склонность к повышению резистентности бронхов — «астма, вызванная хроническим обструктивным заболеванием легких». В этих случаях эффективны лекарственные средства, применяемые для лечения больных бронхиальной астмой. Важно установить причину патологии и реакцию на бронхорасширяю-щие средства и глюкокортикоиды в каждом конкретном случае.

При неэффективности проводимого лечения можно дополнительно назначить ипратропиум бромид в распылителе. Кроме того, внутривенно вводят эуфиллин. Стабильный терапевтический эффект достигается при концентрации теофиллина в сыворотке крови 10— 20 мг/л. Нагрузочные дозы эуфил-лина до 3—4 мг/кг массы тела в течение 20 мин назначают только в том случае, если препараты теофиллина не применялись в последние 24 ч. Поддерживающие дозы — 0,4 мг/кг/ч. При сердечной недостаточности, заболеваниях печени и почек нагрузочная и поддерживающая дозы должны быть уменьшены в 2 раза [Fransis P.B., 1983]!

Кортикостероидная терапия показана при наиболее тяжелых формах бронхообструктивного синдрома, особенно при рефрактерности к бронходилататорам и гормонотерапии в анамнезе. Минимальная эффективная доза не может быть определена заранее. Наиболее приемлемая доза гидрокортизона 200 мг, дексаметазона или целестона — по 8 мг каждые 6 ч до полной ликвидации бронхообструктивного статуса. Иногда эту дозу увеличивают. Терапию эуфиллином при этом не прекращают.

Антибактериальная терапия. Этиотропная антибиотикотерапия затруднена вследствие разнообразия флоры, нечувствительной к определенным антибиотикам. Если не удается идентифицировать микробный агент, то назначают антибиотики широкого спектра действия.

Гидратация. Цель ее — ликвидация дефицита воды и гиповолемии,

создание условий для адекватного увлажнения слизистой оболочки дыхательных путей. Дегидратация часто сопровождает ОДН, являясь как бы ее фоном, способствует увеличению вязкости крови и сгущению трахеобронхиального секрета. Однако не следует преувеличивать значение гидратации и назначать большие количества жидкости внутривенно или перорально. Избыточная инфузионная терапия у этой категории больных опасна, так как может ухудшить их состояние.

Дополнительные методы. Некоторые физиотерапевтические методы могут значительно улучшить состояние больного, облегчить отхождение мокроты и уменьшить работу органов дыхания. Наиболее эффективны вспомогательный кашель, осторожный постуральный дренаж, вибромассаж, перкуссия и вакуумный массаж грудной клетки. Показано применение ацетилцистеина. В некоторых случаях эвакуации мокроты способствует микротрахеостомия, которая эффективна при адекватном увлажнении дыхательных путей (особенно у больных старческого возраста), при недостаточном кашлевом рефлексе.

Бронхоскопический лаваж трахеобронхиального дерева применяют во время ИBJI у интубированных больных. Показанием к его проведению служит наличие мокроты в трахее и крупных бронхах, нарушающей проходимость дыхательных путей.

Особенности ИВЛ. Показания к ИВЛ должны быть строго определены. Нужно использовать все возможности «консервативного» лечения, включая ВИВЛ через загубник и маску, и лишь при прогрессировании признаков гипоксии и/или гиперкапнии, подтвержденном серией анализов, проводят ИВЛ, не прекращая при этом лекарственной терапии. Вначале предпочтительнее оротрахеальная интубация трубкой с внутренним диаметром 8—9 мм,

поскольку необходима постоянная санация дыхательных путей. В дальнейшем оротрахеальную интубацию заменяют назотрахеальной. Во время ИВЛ необходима постоянная физиотерапия в области грудной клетки. Через каждые 2 ч проводят раздувание легких с помощью мешка «Амбу», через каждые 4 ч — стимуляцию кашля, ингаляцию брон-ходилататоров с поворотами больного на бок, через каждые 8—12 ч — перкуссию и вакуумный массаж грудной клетки.

ДО и частота дыхания должны быть рассчитаны таким образом, чтобы PaCO₂ было не ниже исходного, привычного для больного уровня. Буферные системы крови адаптированы к этим изменениям за счет задержки бикарбоната натрия почками. Гипервентиляция ведет к перестройке этого механизма, сопровождается снижением мозгового кровотока, часто снижением АД и аритмиями.

В некоторых исследованиях было показано, что у пациентов с ХОЗЛ и ограниченным потоком выдоха, т.е. «внутренним» ПДКВ, применение «наружного» ПДКВ при ИВЛ или использование постоянного положительного давления в дыхательных путях (CPAP) у больных, находящихся на спонтанном дыхании, может снизить пороговую нагрузку на вдохе, обусловленную ауто-ПДКВ. Применение наружного ПДКВ не вызывает дальнейшего увеличения объема легких. В связи с этим использование PEEP позволяет облегчить «отлучение» пациентов с ХОЗЛ от вентилятора [Раниери В.M. и др., 1997; Restrick L.S. et al., 1993; Rossi A. et al., 1994].

Показаниями к прекращению ИВЛ служат ликвидация инфекции и улучшение функции легких настолько, чтобы обеспечивался обычный при хронических легочных заболеваниях газообмен. МОД должен быть не более 10 л, PaCO₂ в пределах легкой гиперкапнии или

нормы, PaO₂ не менее 60 мм рт.ст., ДО не менее 5 мл/кг. Однако, если должная величина одного-двух показателей не достигнута, это не означает, что нельзя прекратить ИВЛ. Наблюдение за больным в течение нескольких часов при определении газового состава крови позволит найти правильное решение. Экстубацию проводят обычно в первой половине дня. Перед этим не следует назначать фармакологические средства, подавляющие дыхательный центр.

В процессе лечения ОДН возможны осложнения:

• сердечные аритмии (политопная суправентрикулярная тахикардия и др.), считают, что они вызываются гипоксией и повышением рН крови. Они могут возникать в результате действия различных препаратов, обладающих кардио-токсическим свойством;

• левожелудочковая недостаточность. Следует помнить, что гипоксия приводит к повышению давления в легочной артерии. При исходной патологии сердечно-сосудистой системы на фоне гипоксии левожелудочковая декомпенсация может быть доминирующей в клинической картине. Сердечные гликозиды назначают лишь при восстановленном газовом составе крови. В случае застоя в малом круге кровообращения или общей гипергидратации необходимо применять салуретики, контролируя при этом концентрацию калия и других электролитов в крови;

• ТЭЛА — нередкое трудно диагностируемое осложнение. Профилактика его состоит в назначении низких доз гепарина (5000 ЕД через 8—12 ч);

• желудочно-кишечные кровотечения. Они бывают при образовании стрессовых язв на слизистой оболочке желудка и кишечника. Для их профилактики применяют

назогастральную аспирацию, ан-тациды и циметидин.

Прогноз. ОДН у больных хроническим бронхитом и эмфиземой легких является чрезвычайно тяжелым осложнением и очень часто ведет к смерти. Об этом свидетельствуют многочисленные данные, опубликованные в США и странах Западной Европы. До 1960 г. госпитальная летальность больных хроническим бронхитом и эмфиземой легких, осложненными ОДН, составляла примерно 50 %. По мере организации ОРИТ смертность от ОДН постепенно снижалась. Сейчас госпитальная леталь-

ность при первом эпизоде дыхательной недостаточности достигает 25 %, а 5-летняя выживаемость, по данным P.Г. Ингрэма (1993), составляет лишь 15—20 %. К факторам риска развития хронического бронхита и эмфиземы легких относят курение, загрязнение атмосферы, вредные профессии, семейные и генетические факторы. Работоспособность больных, перенесших ОДН, часто значительно уменьшается. У них отмечаются депрессия, тревожность, снижение активности. После выписки из стационара необходимо энергичное выполнение реабилитационной программы.

Глава 12 Нозокомиальная пневмония

Нозокомиальной называется пневмония (НП), которая возникла в госпитальных условиях, отсутствовала и не находилась в стадии инкубации при поступлении больного в стационар. Обычно она развивается через 48 ч и позже после госпитализации. Иногда, например, при аспирации желудочного содержимого, о развитии этого заболевания можно говорить и в более ранние сроки. НП встречается часто и сопровождается высокой летальностью среди больных, которым проводится длительная ИВЛ. В этих случаях в англоязычной литературе используется термин «вентиляторассоциирован-ная пневмония» (ventilator-associated pneumonia). Более целесообразно применять термин «нозокомиальная пневмония, развившаяся во время ИВЛ или вследствие ИВЛ» (НП_ИВЛ).

Распространенность. H Π занимает второе место в структуре всех госпитальных инфекционных осложнений и составляет ISIS % [Vinsent J.L., Bihari B.J., Suter P.M. et al., 1995]. Однако в отделениях интенсивной терапии НП занимает первое место среди всех госпитальных инфекционных осложнений и достигает, по данным Европейского исследования распространенности инфекции в интенсивной терапии (EPIC, Study, 1992), 46,7 %. Частота развития НП в отделениях интенсивной терапии, по разным данным, составляет от 15 до 65 % и во многом зависит от основного заболевания пациента. Например, при распространенном перитоните НП развивается у 57—63 % больных [Mustard R.A., Bohnen J.M., Posati C. et al., 1991]. Имеется прямая зависимость между частотой возникновения пневмонии и длительностью ИВЛ. По данным J.Y. Fagon и соавт. (1995), частота этого осложнения составляет 6,3 % при длительности ИВЛ более 10 сут и 19 % при ИВЛ, продолжающейся более 19 сут, а летальность при этом равна 71 %.

Источники и пути и нфицирования легких в ОРИТ:

• внешняя среда (воздух, вода, пища). Наибольшее значение при этом имеют ингаляция инфицированных газов, аэрозолей, экзогенное инфицирование из внешней среды, разгерметизация дыхательного контура [Drey-fuss D., Djedaini К., Weber P. et al., 1991];

• оборудование и предметы, соприкасающиеся с дыхательными путями больного: инфицированные эндотрахеальные или трахеостомические трубки, катетеры для санации трахеобронхиального дерева (ТБД), бронхоскопы, респираторы, шланги, увлажнители, влагосборники и небулайзеры. Влажная среда в увлажнителях благоприятна для роста микрофлоры [Estes RJ., Medury G.U., 1995];

• микрофлора самого больного;

• медицинский персонал;

• другие больные;

• интубация трахеи. Известно, что при выполнении интубации трахеи всегда содержимое ротоглотки попадает в нижние отделы дыхательных путей [Seegobin R.D., Van Hasselt G.L., 1986];

• экстубация трахеи. При экстубации и сдувании манжетки интубационной трубки возможна аспирация приблизительно у 30 % больных.

Таким образом, источники инфицирования могут быть как экзогенными, т.е. связанными с внешней средой отделения, так и эндогенными, относящимися к внутренней среде организма.

Экзогенные факторы:

• эпидемиологическая обстановка в отделении ИТ и лечебном учреждении;

• сроки пребывания в отделении;

• нарушение правил эксплуатации аппаратов ИВЛ (частая или очень редкая замена дыхательного контура);

• несоблюдение гигиенических правил ухода за больными;

• контакт с другими больными;

• нарушение правил асептики и антисептики.

Эндогенные факторы:

• сепсис;

• гематогенное или лимфогенное инфицирование из альтернативных очагов;

• аспирация из ротоглотки и желудка;

• транслокация из желудочно-кишечного тракта (ЖКТ);

• инфицирование плевральной полости;

• нозокомиальный синусит, трахеит;

• хронические заболевания легких.

Этиология. Более чем в 90 % случаев возбудителями ПН являются условно-патогенные бактерии, входящие в состав микрофлоры организма человека. Вирусы и простейшие вызывают внутрибольничную инфекцию значительно реже. НП, как правило, полиэтиологич-ны. У хирургических больных, оперированных по поводу гнойно-воспалительных процессов различной локализации, чаще всего в дыхательных путях выявляется неспорообразующая грамотрицательная флора. У многих больных отмечаются дисфункция ЖКТ, инфекцион-но-токсический шок, моно- или полиорганная дисфункция, длительная (более 5 сут) потребность в респираторной поддержке [Боровик А.В., Руднов В.А., 1996; Campbel G.D. et al., 1995]. У больных хирургического профиля возбудителями НП часто бывают Pseudomonas aeruginosa (палочка синегнойная) и Acinetobakter, а также другие неферментирующие виды бактерий (например Flavobacterium spp., Aero-monas spp., Enterobacter spp.) [Гельфанд Б.P. и др., 1999; Rodrigues-Creixems M., Munoz P. et al., 1997]. Этиологическая роль бактерий рода Enterobacteriaceae возрастает в случае суперинфекции у больных, получавших цефалоспорины. При ас-

пирации возбудителями HΠ могут быть анаэробы. НП может быть вызвана грамположительными кокками, что чаще встречается у пациентов, находящихся в бессознательном состоянии. Причиной внутрибольничной легочной инфекции также может быть эпидермальный стафилококк. В 14 % случаев H Π из дыхательных путей были выделены грибы рода Candida [Vinsent J.L., Bi-hari BJ., Suter P.M. et al., 1995]. Иногда трудно бывает разграничить грибковую колонизацию и инфицирование. При НП, вызванной кандидами, диагностика и лечение значительно затруднены.

НП могут вызвать один, два и более возбудителей. В среднем частота микст-инфекции составляет 40 %. Необходимо всегда помнить о возможности смешанной инфекции. Микробиологическая верификация смешанной флоры представляет значительные трудности. Спектр возбудителей может изменяться в зависимости от времени начала НП. Так, при «раннем» развитии осложнения (4—5 дней во время ИВЛ) этиологическими факторами чаще являются пневмококки (H. influenzae, Moraxella catarrhalis, S. aureus). Если же НП возникает в более поздние сроки нахождения больного в отделении ИТ и длительной ИВЛ, спектр возбудителей изменяется. Ими чаще становятся P. Aeruginosa, Enterobacter spp., Acine-tobacter spp., Serratia marcescens, Klebsiella pneumoniae, E. coli; усиливается этиологическая роль S. aureus [Francioli P. et al., 1997].

Грамположительные микроорганизмы чаще являются возбудителями «ранних» пневмоний и легче поддаются антибиотикотерапии. Высокорезистентные представители родов Enterobacteriaceae и Pseudo-monadaceae чаще выявляются при «поздних» пневмониях, особенно у больных хирургического профиля. Следует подчеркнуть, что возбудителем НП у этого контингента боль-

ных может быть интраабдоминаль-ная инфекция при абсцессах брюшной полости, перитоните, панкреатите и кишечной непроходимости. Такие заболевания, по мнению Б. P. Гельфанда и соавт. (1999), ускоряют колонизацию флорой ротоглотки, затем слизистой оболочки дыхательных путей потенциально опасными грамотрицательными патогенными микроорганизмами, грибами и MRSA. Штаммы микроорганизмов — возбудителей НП у хирургических больных — отличаются высокой антибиотикорезистентностью. Этот феномен является прямым следствием тактики массированного применения антибиотиков, в том числе в профилактических целях.

Выявлены существенные различия в этиологическом характере НП у выживших и умерших больных хирургического профиля. Более благоприятный прогноз отмечен при грамположительной НП. Напротив, пневмония, вызванная Pseudomonas aeruginosa, сопровождается крайне неблагоприятным течением и летальностью до 88 % [Гельфанд Б.P. и др., 1999; Brever S.С. et al., 1995].

Возбудителями НП_ИВЛ у больных в отделении ИТ могут быть различные микроорганизмы. Их встречаемость, по данным ряда авторов и многоцентрового исследования EPIC (1992), колеблется в широких пределах (табл. 12.1).

В исследованиях Б.P. Гельфанда и соавт. (1999) у хирургических больных, находящихся на ИВЛ, было установлено, что наибольший спектр возбудителей HΠ представлен Pseudomonas aeruginosa, Staphy-lococcus aureus, Proteus spp., Enterobacter spp. Кроме этого, идентифицировались микроорганизмы: Sta-phylococcus epidermis, другие стафилококки, Streptococcus spp., Pseudomonas (Burkholderia) cepacia, Citro-bacter freundii, Klebsiella spp., E. coli, грибы. Частота микст-инфекции составила 39,7 %.

Таблица 12.1. Возбудители НП_ИВЛ и частота заболеваемости

Микроорганизмы	Процент
P. aeruginosa	9-29,8
Enterobacter spp.	7,9-11,8
Klebsiella spp.	7-14
E. coli	6,8-14
Serratia spp.
Proteus spp.
Acinetobacter spp.	9,9
H. influenzae
S. aiireus	26-31,7
Streptococci spp. | 4,4—31
Анаэробы | 35
Грибы | 14

Видовой состав выделенных микробных ассоциаций:

S. aureus + P. aeruginosa; S. aureus + К. pneumoniae; P. aeruginosa + Enterobacter spp.; P. aeruginosa + Proteus mirabilis; Pseudomonas spp. + Streptococcus spp.; • Streptococcus spp. + E.coli.

Патогенез НП может быть представлен в виде многокомпонентных вариантов экзогенных и эндогенных источников инфекции и разнообразных путей попадания микроорганизмов в легкие. При анализе результатов посевов содержимого ротоглотки, трахеи, долевых и сегментарных бронхов выявлена идентичность флоры на различном уровне дыхательных путей и в желудочном содержимом. Во временном интервале прослеживается феномен транслокации флоры ЖКТ с последующей контаминацией дыхательных путей и паренхимы легких с развитием НП. Респиратор, интубационные трубки и прочие материалы, как и руки персонала, до начала ИВЛ стерильны. На 3-й сутки происходит обсеменение контура респиратора флорой, идентичной флоре контаминированных дыхательных путей.

Одним из главных факторов НП является подавление важнейших защитных механизмов, способствующих очищению легких от попадания в них инфекции извне и изнутри (из внешней и внутренней среды). Известно, что у любого больного в критическом состоянии значительно подавлены или невозможны защитные реакции в виде кашля, OT-кашливания мокроты, очищения ТБД от попадания любых инородных частиц, выравнивания вентиляционно-перфузионных соотношений путем периодических глубоких вдохов и др. Резко ослаблен муко-цилиарный клиренс, а часто он вообще отсутствует в связи со спецификой ИВЛ: монотонного режима, высоких концентраций кислорода, недостаточности увлажнения, наличия в трахее инородного материала (интубационная трубка), препятствующего этой функции. Во время ИВЛ нарушен контроль за «воротами» ТБД, т.е голосовой щелью, которая остается расширенной, сдавленной и нередко воспаленной, как и участки слизистой оболочки трахеи, прилегающие к интубационной трубке. Даже при отсутствии выраженной вирулентной флоры постепенное накопление трахеобронхиального секрета, слизистой или гнойной мокроты у больных с исходным ХОЗЛ приведет к воспалительному процессу в легких, и чем продолжительнее будет ИВЛ, тем больше вероятность этого поражения.

Механизмы истинно легочных факторов снижения иммунитета:

• «выключение» кашлевого рефлекса, угнетенные глоточные и гортанные рефлексы;

• нарушение мукоцилиарного клиренса;

• образование биослоя, содержащего множество микроорганизмов на внутренней поверхности эн-дотрахеальной трубки;

• травма дыхательных путей при аспирации их секрета — дополнительные входные ворота для инфекции;

• повреждение системы сурфактанта, поддерживающей альвеолы в раскрытом состоянии;

• повышение восприимчивости слизистой оболочки трахеи и бронхов к патогенной флоре;

• нарушение вентиляционно-перфузионных соотношений в легких и другие отрицательные эффекты ИВЛ.

Общие факторы, способствующие возникновению НП в условиях отделения ИТ:

• сроки госпитализации в стационар (чем продолжительнее пребывание больного в больнице, тем более вероятно заражение внутрибольничной инфекцией);

• тяжелое основное заболевание (летальный исход может наступить в результате этого заболевания, однако сопутствующим может быть НП);

• длительный постельный режим и вынужденное положение, обез-движивание больного;

• дефекты санитарии и гигиены (общий санитарно-эпидемиологи-ческий фон отделения ИТ и больницы, нарушения санитарных норм ухода за больным, правил асептики и антисептики при проведении респираторной терапии);

• инфицирование кожи пациента;

• инфицирование носоглотки, придаточных пазух, неба; кариес;

• скопление высококонтаминиро-ванного секрета над манжеткой интубационной трубки, образование биослоя, содержащего множество микроорганизмов на внутренней поверхности эндотрахеальной трубки;

• назогастральная и назоинтести-нальная интубация (доказана возможность регургитации и аспирации желудочного содержимого во время нахождения зонда в желудке или кишечнике);

• оральное или зондовое питание (проведение орального питания у больных со сниженным глотательным рефлексом или в состоянии седатации; зондовое питание, приводящее во время его или после к регургитации).

К дополнительным факторам, увеличивающим риск развития НП, относятся возраст больного (у больных старше 65 лет отмечено достоверное повышение вероятности НП), наличие ХОЗЛ, алкоголизм, колонизация различных экотопов, снижение клеточного и гуморального иммунитета. Во время сна после приема седативных препаратов возможна регургитация, не имеющая манифестирующих признаков.

Дата добавления: 2015-05-09