Острая дыхательная недостаточность при обострении хронической обструктивной болезни легких 2 страница

Факторы развития НП:

• длительность ИВЛ более 72 ч;

• тяжесть состояния больных более 14 баллов по Apache II;

• повторные оперативные вмешательства;

• длительное лечение антибиотиками и кортикостероидами, применение антацидов;

• абдоминальный сепсис.

Частота развития НП у хирургических больных — 34,5 % [Белоцерковский Б.З., 2000].

HΠ можно рассматривать как результат нарушения баланса между факторами агрессии (т.е. попадание в легкие вирулентных микроорганизмов, или активизация собственной флоры) и противоинфекцион-ной защиты легких. Только в результате критического ослабления последних возбудители способны проявить свою патогенность и вызвать развитие инфекционного легочного процесса.

Клинические признаки. Если в обычных стационарных условиях терапевтического или хирургического отделения признаки начинающейся пневмонии (повышение температуры тела, лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, появление гнойной мокроты, ин-фильтративных теней на рентгенограмме) довольно четко очерчены, то в отделении ИТ диагностика HΠ представляет объективные трудности. Как правило, это больные с тяжелой основной патологией (перитонит, сепсис, послеоперационные осложнения), находящиеся на ИВЛ, что в значительной мере осложняет диагностику развивающейся легочной инфекции. Клиническая картина складывается из проявлений основного заболевания и его осложнений. Лихорадка может быть вызвана не легочным, а другим источником инфекции.

Физикальные исследования легких. Частым признаком НП_ИВЛ является ослабление дыхания на стороне поражения, что обычно служит первым клиническим признаком НП. Ослабление дыхания при этом может быть над отдельным участком легких или над всем легочным полем, что возможно обусловлено и другими причинами (например, гидротораксом, пневмотораксом, ателектазом, высоким стоянием диафрагмы).

Появление сухих или влажных хрипов почти всегда указывает на возможность НП, но в этих случаях нельзя забывать, что такие же симптомы могут быть при кардиогенном и некардиогенном отеке легких и других состояниях. Часто хрипы возникают на 2—3-е сутки развития НП. Следует также отметить, что этот признак может отсутствовать даже при НП, подтвержденной рентгенологически, микробиологически и гистологически [Schaberg Т., Lode H., 1997].

Выделение мокроты. Почти у всех больных НП отмечаются повышенное образование и выделение мокроты. Она может быть слизистой, слизисто-гнойной, гнойной, гнойно-геморрагической. Изменение количества и характера трахеобронхиального секрета — очень важный диагностический критерий. Несмотря на то, что специфичность выделения гнойной мокроты как признак HΠ не является абсолютной, все же при этом требуются дополнительные клинико-диагностические исследования для уточнения диагноза. Известно, что усиление выделения гнойной мокроты может также наблюдаться при трахеобронхите без развития легочного воспалительного процесса.

Дисфункция системы дыхания. У большинства больных происходит нарушение газообменной функции легких с падением PaO₂ и возникает в связи с этим необходимость в увеличении фракции кислорода во вдыхаемом воздухе. При прогрессировании процесса или осложненном течении РДСВ возможен дыхательный ацидоз, вызванный увеличением содержания CO₂ в крови. Респираторный индекс PaO₂/FiO₂ может колебаться в пределах от 300 до 150, причем наиболее тяжелым течением с неблагоприятным исходом было падение респираторного индекса ниже 150 [Гельфанд Б.P. и др., 1999].

Температурная реакция. У большинства больных (60—70 %) температура тела выше 38 ⁰C, в то же время возможна и гипотермия — не выше 36 ⁰C (у 10—15 % больных). Развитие HΠ на фоне гипотермии является неблагоприятным диагностическим признаком. Очень часто НП не сопровождается выраженной лихорадкой. Нередко температура тела при HΠ не превышает 38— 38,5 ⁰C.

Рентгенологические исследования. Рентгенологические признаки пневмонии — инфильтративные затемнения в правом или левом легком, чаще двусторонние затемнения, появляются лишь на 2—3-й сутки после температурной реакции и увеличения числа лейкоцитов в крови. При этом предпочтительна компьютерная томография, так как рентгенодиагностика инфильтрации легочной ткани в начальных стадиях эффективна лишь у 25 % больных

[Боровик А.В., Руднов В.А., 1996]. При подозрении на H Π рекомендуется ежедневно проводить рентгенографию грудной клетки, обращая внимание на новые инфильтративные затемнения, изменение характера острых инфильтратов и образование в них полостей. Не во всех случаях рентгенологическое исследование позволяет точно поставить диагноз. При сравнении данных патологоанатомического исследования и рентгенограмм грудной клетки «чувствительность» рентгенологического исследования составляет в среднем 72 % [Гельфанд Б.P. и др., 1999; Schaberg Т., Lode H., 1997]. Один снимок без инфильтративных теней в легких не исключает наличия НП. Сравнивать следует снимки, выполненные в сходных условиях (укладка, жесткость, тип пленки и аппарата). На момент выполнения снимка должны быть «выключены» попытки самостоятельного дыхания. В отделениях ИТ необходимо учитывать обстоятельства, приводящие к неправильным выводам. На ранних стадиях воспалительных инфильтративных процессов в легких «чувствительность» рентгенологического метода снижается. При проведении ИВЛ, особенно в режимах ПДКВ, возможность рентгенологических ошибок возрастает. Появление новых инфильтратов в легких может быть вызвано многими причинами. Во всех случаях необходимо проводить дифференциальную диагностику НП и других процессов (РДСВ, кардиогенный отек легких, ателектазы различного генеза — краевые при высоком стоянии диафрагмы, бронхиальная обструкция, неадекватная ИВЛ), инфарктная пневмония при ТЭЛА, опухоли легких.

В отделения ИТ нередко поступают больные с «первичной» пневмонией, начавшейся на догоспиталь-ном этапе. Инфекционное поражение легких в этих случаях, как и при НП, распространяется на легочную паренхиму, альвеолярные пространства и интерстициальную ткань, может затрагивать целую долю (долевая пневмония), ее сегмент (сегментарная или лобулярная пневмония), прилежащие к бронхам альвеолы (бронхопневмония) или интерстициальную ткань (интерстициальная пневмония). В процесс может быть вовлечено целое легкое (правосторонняя или левосторонняя пневмония) или оба легких (двусторонняя пневмония). В постановке правильного диагноза помогает анамнез, сроки возникновения пневмонии: НП развивается обычно через 48 ч нахождения пациента в лечебном учреждении.

Наибольшую сложность представляет дифференциальная диагностика НП и РДСВ. Нередко НП развивается при РДСВ. В этих случаях ошибки в диагностике НП часто связаны с «пропуском» последнего. Следует учитывать, что у хирургических больных абдоминальным сепсисом такое сочетание наблюдается довольно часто.

Микробиологические исследования. Этиологическая характеристика НП очень важна для выбора адекватной антимикробной терапии. Получение из НДП проб, пригодных для культурального анализа, представляет большую сложность. До настоящего времени в основном применяют два метода забора эндобронхиального секрета — бронхоскопический и «слепой» (через эндотрахеальную трубку).

Бронхоскопический метод позволяет получить достоверную информацию о состоянии НДП. С помощью фибробронхоскопа производится забор мокроты из сегментарного бронха, соответствующего рентгенологически выявленному очагу пневмонии. При этом применяется специальное устройство — двойной «защищенный» бронхоскопический катетер, посредством которого можно исключить контаминацию образца мокроты, получен-

ного из дистальных отделов бронхиальной системы, с флорой ВДП. «Чувствительность» данного метода [Rouby JJ., 1992] составляет 100 % при наличии колонии инфицирующего агента не менее 10³/мл. Рост микрофлоры в мазке из дистальных отделов ТБД, по данным JJ. Rouby, является маркером инфильтрации легочной паренхимы данной флорой.

Метод «защищенного бронхиального лаважа» с забором мокроты «вслепую» более прост технически, но и менее достоверен: его «чувствительность» составляет 69 % [Боровик А.В., Руднов В.А., 1996]. Образец мокроты подвергают бактери-оскопическому исследованию с окраской мазка по Граму. Одновременно проводят цитологическое исследование и посев. Для установления возможных причинно-следственных связей производят параллельные посевы слизи из ротоглотки, содержимого ЖКТ, а также учитывают общий микробный фон («пейзаж») ОИТ. Для осуществления адекватной антибактериальной терапии следует определять чувствительность высеянной флоры к антибиотикам [Боровик А.В., Руднов В.А., 1996].

При заборе проб секрета из НДП через интубационную трубку применяют двойной «слепой» защищенный катетер. «Слепая» (небронхоскопическая) защищенная методика, по мнению авторов, обладает высокой достоверностью (чувствительность — 84,4 %, специфичность — 90,0 %), безопасностью и воспроизводимостью; для ее проведения не требуется больших материальных затрат и специального персонала [Гельфанд Б.Р. и др., 1999].

При выделении бактерий из бронхиального секрета часто нелегко определить, является ли их присутствие признаком инфекции или колонизации. На достоверность результатов бактериологического исследования могут влиять следующие факторы: использование растворов антисептиков, промывочных жидкостей и проводимая антибиотикотерапия. Забор материала также представляет значительные трудности и при обычной бронхоскопии без специальных устройств, как правило, приводит к ошибкам. То же можно сказать и о попытках взятия материала через интубационную трубку, имеющую свой «биослой» — обычно с бактериями. Вместе с тем продвижение катетера через трахею не обеспечивает достоверности получаемых результатов.

Общие правила бактериологического анализа. Перед исследованием не рекомендуется изменять режим антибактериальной терапии и нужно соблюдать 12—24-часовой интервал между последним введением антибиотика и забором материала для микробиологического анализа. Перед исследованием нельзя делать бронхоальвеолярный лаваж или вводить в трахеобронхиальное дерево антибиотики. При заборе материала необходимо «скрупулезно соблюдать правила асептики». Пробы бронхиального аспирата необходимо немедленно помещать в питательную среду (значимый рост микрофлоры > 10³ кое/мл) и доставлять в лабораторию не позднее чем через 2 ч после получения. Следует совершенствовать культуральные микробиологические методы, использовать современные автоматизированные бактериологические технологии.

Другие методы. Выявление инфицирующего агента в прижизненном пунктате легочной ткани, как и выявление возбудителя инфекции в мокроте из НДП при условии ее забора по описанным методикам, является достоверным признаком пневмонии.

Бактериологическое исследование эндотрахеальных аспиратов у интубированных больных обладает высокой, приближающейся к 100 % «чувствительностью», но низкой

специфичностью, что обусловлено бактериальной колонизацией ВДП у больных отделений ИТ [Гель-фанд Б.P. и др., 1999]. Микроскопия проб аспиратов и мокроты помогает определить происхождение материала и дифференцировать инфицирующую и колонизирующую роль выявленных микроорганизмов. Наличие более 25 чешуйчатых эпителиальных клеток в поле зрения при малом увеличении показывает, что проба, контаминированная секретом ротоглотки, непригодна для микробиологического исследования [Schaberg Т., Lode H., 1997]. Напротив, присутствие в пробе хотя бы одного альвеолярного макрофага достоверно свидетельствует о происхождении ее из НДП. Наличие в пробе эластиновых волокон является признаком некротизирующего характера пневмонии [Rodriguesde-Castro F. et al., 1994]. Присутствие в пробе большого числа нейтрофилов подтверждает инфекционный характер патологического процесса в легких или ТБД.

Диагностика НП (табл. 12.2) основывается на следующих клинических, рентгенологических и лабораторных данных:

• физикалъные признаки НП: ослабление дыхания на стороне поражения, появление сухих и влажных хрипов;

• признаки дисфункции системы дыхания: снижение коэффициента PaO₂/FiO₂, усиление гипоксемии, иногда гиперкапнии при первоначально выбранных параметрах ИВЛ;

• повышенное образование мокроты с динамикой от слизистой до сли-зисто-гнойной, геморрагической и гнойной мокроты;

• температура тела выше 38 ⁰C или ниже 36 ⁰C;

• увеличение числа лейкоцитов в крови (более 14-10⁹/л);

• появление инфильтративных теней при рентгенографии грудной клетки.

Таблица 12.2. Объективная система диагностики пневмонии [Clinica Pulmonary Infection Score (CPIS) по A'Court G. et al., 1993]

Показатель	Значения	Баллы ___
Температура	36,5-38,4
тела, ^0C	38,5-39
	<36 или >39,9
Число	4,0- 11, 0-9,0- 10^9/л	О
лейкоцитов	11,0-17,0-9,0-10^9/л
	>1 7-9,0- 10^9/л
Бронхиальная	+/-	О
секреция	H-
	++
Респиратор-	>300	О
ный индекс	300-226
Pa(VFiO2,	225-151
мм рт.ст.	<150
Инфильтраты	Отсутствуют	О
легких (рент-	Пятнистые
генография)	Отграниченные, сливные

Примечание. Диагноз пневмонии устанавливается при наличии не менее 6 баллов H- инфильтративных изменений в легких.

Микробиологические данные: диагностический титр более 10³ кое/мл при бронхоскопическом и более 10⁴ кое/мл при слепом методе забора материала.

Патоморфологическое подтверждение диагноза НП. Морфологически H Π является бронхопневмонией с обязательным, чаще первичным, учитывая бронхогенный путь заражения, поражением трахеобронхиального дерева. Макроскопически отмечаются признаки язвенного бронхита; полнокровность и набухание слизистой оболочки в результате усиления продукции слизи, что является морфологическим субстратом повреждения мукоцилиарного очищения ТБД, часто на фоне хронической бронхообструктивной патологии бронхолегочной системы. В легочной ткани видны серо-красные очаги тестоватой и плотной консистенции, зернистого вида, часто сливающиеся между собой. Поверхность разреза гладкая, с мутной гноевидной жидкостью. Кусочки ткани этих участков тонут в воде. Гистологически НП характеризуется как очаговая или очагово-слив-ная бронхопневмония. В просвете бронхиол и альвеол, как правило, выявляется экссудат, который может быть серозным, серозно-фибринозным, фибринозно-гной-ным или гнойным, с более или менее выраженным геморрагическим компонентом (долевая пневмония или сливная долевая пневмония, полисегментарная пневмония или поражение всех сегментов в пределах доли). Окончательно дифференцировать сливное очаговое от долевого крупозного воспаления можно лишь при гистологическом исследовании. Возможны также субтотальная и тотальная пневмонии. С удлинением сроков ИВЛ и сроков течения заболевания процесс в легких может становиться гнойно-деструктивным, в процесс нередко вовлекается и плевра (фибринозный или гнойный плеврит). Иногда (при длительном течении) происходит организация экссудата с карнификацией легких. Макроскопически наблюдается белесоватый тяжистый рисунок легочной ткани, а микроскопически — фиброз.

НП часто осложняет течение РДСВ, особенно у хирургических больных. Если для РДСВ более характерны увеличение массы легких, интерстициальный и альвеолярный отек, стаз и сладжирова-ние форменных элементов крови, ателектазы и т.д., то для НП более выраженными становятся изменения, характеризующие воспалительный процесс [Fagon J.Y. et а!., 1996; Chastre J. et al, 1998].

Лечение. Во всех случаях антибактериальную терапию следует начинать как можно раньше — сразу же после диагностирования заболевания. На первом этапе эмпирического лечения должны учитываться сроки начала пневмонии, тяжесть клинических проявлений, связанных с основным заболеванием и НП, наличие других факторов, повышающих этиологический риск определенных возбудителей. Должны неукоснительно, согласно инструкции, выполняться режимы антибиотикотерапии, показания, дозы и кратность введения препарата. Развитие НП вследствие ИВЛ на фоне антибиотикотерапии служит сигналом к смене ее режима на более эффективный. Все без исключения штаммы у хирургических больных с НП были высокорезистентными к оксациллину, ампициллину, цефазолину, цефалотину и гентамицину [Навашин С.M., Чуча-лин А.Г. и др., 1998; Гельфанд Б.P. и др., 1999]. Применяемые антибиотики должны обладать бактерицидным свойством и проявлять достаточную активность не только в отношении выявленных микроорганизмов при НП, но и других источников инфекции. При выборе препарата необходимо учитывать свойства биодоступности и пенетрации в респираторную систему. На всех этапах лечения НП выбранный режим должен обладать достаточной антипсевдомонадной активностью. Оценку клинической активности эмпирического лечения необходимо проводить через 48—72 ч после его начала. Необходимо помнить, что примерно у 40 % пациентов эмпирическая терапия может оказаться неадекватной. Клиническую и микробиологическую эффективность проводимого лечения нужно определять с использованием Европейского руководства по клинической оценке противоинфекционных лекарственных средств (European Guidelines for Clinical Evaluation of the Anti-Infective Drug Products, 1993).

На большинство аэробных возбудителей НП_11ВЛ, как грамположительных, так и грамотрицательных, действуют цефтазидим, цефпиром, цефепим, амикацин, нетилмецин,

ципрофлоксацин, имипенем и меропенем. Эти препараты могут быть использованы для этиотропной терапии НП у пациентов, которым проводится ИВЛ.

Для монотерапии НП, развившейся вследствие ИВЛ, предлагают использовать фторхинолоны, пиперациклин, тазобактам, новые цефалоспорины и карбапенемы [Гельфанд Б.P. и др., 1999]. Сочетание цефалоспоринов III поколения с аминогликозидами для лечения НП более эффективно, чем применение цефалоспоринов III поколения в режиме монотерапии. Лишь при ранней НП_ИШ1 нетяжелого течения эти же авторы считают возможным назначение цефалоспоринов III поколения в виде эмпирической монотерапии или в комбинации с антианаэробным препаратом. При длительной ИВЛ, обусловленной тяжелым основным заболеванием, предшествующей антибактериальной терапией и поздним развитием НП, особенно высока вероятность инфекции, вызванной полирезистент-ными (проблемными) микроорганизмами. В этом случае рекомендуется применять даже активные в отношении P. aemginosa цефалоспо-рины III поколения в сочетании с аминогликозидами (тобрамицин, амикацин, нетимицин), фторхино-лонами или с гликопептидами для подавления резистентности кокковой флоры. Высокой эффективностью обладают карбапенемы, а также комбинации цефалоспоринов IV поколения с метронидазолом, и практически неэффективно лечение НПивл гентамицином в сочетании с линкомицином.

При ранней НП_ИВЛ препаратами выбора являются цефалоспорины III—IV поколения, обладающие антипсевдомонадной активностью, или фторхинолоны, комбинация цефалоспоринов с аминогликозидами, антианаэробными препаратами (по показаниям) и ванкомицином (по показаниям).

При поздней НП_ИВЛ препаратами выбора являются карбапенемы, комбинации цефалоспоринов III— IV поколений с аминогликозидами, комбинация защищенных уреидопе-нициллинов с аминогликозидами, фторхинолоны с ванкомицином (по показаниям) и антианаэробными препаратами (по показаниям).

Рекомендуемые режимы антибактериальной терапии представлены в табл. 12.3 и 12.4 [Гельфанд Б.P. и др., 1999].

Таблица 12.3. Режимы антибактериальной терапии

Рекомендуемые режимы монотерапии	Рекомендуемые режимы комбинированной терапии
Цефепим* Цефпиром* Меронем Имипенем Пипера-циллин/та-зобактам**	Цефалоспорины И— III поколений + аминогликози-ды или фторхинолоны Цефалоспорины III поколения + клиндамицин Цефалоспорины III— IV поколений + ванкомицин Аминогликозиды (амикацин, нетилмицин) H- ванкомицин

*В сочетании с метронидазолом в абдоминальной хирургии; **при выделении P. aeruginosa в сочетании с амикацином.

Таблица 12.4. Альтернативные режимы терапии

Рекомендуемые альтернативные режимы монотерапии	Рекомендуемые альтернативные режимы комбинированной терапии
Цефалоспорины III поколения Фторхинолоны	Цефалоспорины III поколения H- клиндамицин

Продолжительность антибактериальной терапии определяется в зависимости от эффективности проводимого лечения, а также зависит от факторов, осложняющих течение основного заболевания и НП (появление новых экстралегочных очагов инфекции, развитие суперинфек-

ции, длительность ИВЛ). Во всех случаях необходимо предусмотреть возможные изменения в выбранном режиме антибиотикотерапии. Иными словами, лечение должно быть программированным и стандартизированным.

Основные методы профилактики НП„ивл'.

• использование одноразовых дыхательных контуров и гидрофобных бактериальных фильтров;

• проведение ИВЛ без увлажнителя в случае использования дыхательных фильтров, обладающих свойствами тепло-влагообменника [Еременко А.А. и др., 2001];

• минимальная продолжительность сдувания манжетки интубационной трубки;

• регулярная санация ТБД и ротоглотки;

• использование приспособлений или одноразовых катетеров для удаления трахеобронхиального секрета по закрытому контуру;

• строгий подход к назначению антацидных препаратов и блокаторов Н₂-рецепторов;

• деконтаминация и регуляция функции кишечника.

Глава 13 Респираторный дистресс-синдром взрослых

РДСВ (Adult respiratory distress-syndrome) — тяжелая форма дыхательной недостаточности, характеризующаяся специфическими изменениями в легких — диффузной инфильтрацией, сопровождающейся некардиогенным отеком, альвеолярным коллапсом, ОДН.

Несмотря на различие этиологических факторов, они прямо или косвенно воздействуют на легкие, вызывая повреждение легочных структур. Главным признаком синдрома является гипоксемия, отражающая несостоятельность транспорта кислорода в легких. Этот синдром известен под названиями «шоковое», «травматическое», «влажное» легкое.

Острые нарушения типа РДСВ были описаны в конце второй мировой войны и 50-х годах XX столетия. В 1967 г. Ashbaugh и его коллеги описали тяжелую дыхательную недостаточность у 12 пациентов, которые страдали различными заболеваниями (панкреатит, пневмония, травма). Этим авторам принадлежит и сам термин, который в настоящее время наиболее распространен. С тех пор наше понимание этого кли-нико-патофизиологического синдрома значительно продвинулось вперед, однако летальность при нем по-прежнему остается высокой.

Этиология. Непосредственными и наиболее частыми причинами РДСВ являются сепсис (в том числе абдоминальный), панкреатит, генерализованные легочные инфекции. К развитию синдрома может привести аспирация кислого желудочного содержимого, пресной или соленой воды, вдыхание ядовитых газов или дыма, ингаляции кислорода в высоких концентрациях. Часто первичными этиологическими факторами РДСВ служат травма и травматический шок. РДСВ осложняет ожоги и механические повреждения, в том числе переломы костей, травмы головы, ушиб легких, повреждения внутренних органов. Это осложнение нередко развивается после оперативных вмешательств, у онкологических больных после операций типа Герлока и Льюиса. Массивная трансфузия консервированной крови без микрофильтров также может быть источником значительного легочного

микроэмболизма и первичным этиологическим фактором заболевания. Доказана возможность развития РДСВ после применения экстракорпорального кровообращения («постперфузионное легкое»).

Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови — одна из причин полиорганной недостаточности и легочной дисфункции. Перенесенные критические состояния (длительная гипотензия, гиповолемия, гипоксия, кровопотеря), переливание больших объемов крови и растворов рассматриваются как возможные этиологические факторы РДСВ. Жировая эмболия — одна из причин легочного поражения. Лекарственные средства (наркотики, декстраны, салицилаты, тиазиды и др.) также могут стать причиной этого осложнения [Blaisdell W. F., Schlobohm R.M., 1973].

Распространенность РДСВ в больницах и отделениях ИТ зависит от контингента больных и заболеваний, при которых вероятно развитие синдрома. В клинической практике были случаи, когда у пациентов с множественными переломами частота РДСВ составляла 8 %, а у больных сепсисом — 38 % [Ре-ре Р.Е. et al., 1982].

Патогенез. Механизмы легочного повреждения при РДСВ изучены недостаточно. Основная патология — повреждение (разрушение) легочного альвеолярно-ка-пиллярного барьера. Патофизиологические изменения заключаются в набухании и отеке альвеолярно-ка-пиллярной мембраны, образовании в ней межклеточных щелей, развитии интерстициального отека.

Реакцию на первичное воздействие в недавние годы объясняли действием медиаторов, вызывающих повреждение легочных структур, — цитокинов, свободных радикалов, арахидоновой кислоты и ее метаболитов (ПГ, лейкотриенов, тромбок-сана А₂-серотонина, гистамина, β-эндорфина, фибрина и продуктов

его распада, комплемента, супероксида-радикала, полимеронуклеар-ных лейкоцитов, тромбоцитов, свободных жирных кислот, брадикининов, протеолитических и лизосомальных ферментов) [Gay R., 1980]. Эти факторы в сочетании с первичным стресс-воздействием вызывают повышенную сосудистую проницаемость, приводящую к синдрому капиллярного просачивания, т.е. к отеку легких при низком давлении в легочной артерии [Багдатьев В.E. и др., 1996]. Однако теперь очевидно, что РДСВ — это не просто форма легочного отека, вызванная повышенной капиллярной проницаемостью, но и проявление общей системной патологической реакции, приводящей к дисфункции не только легких, но и других органов.

Патофизиологические последствия легочного отека при РДСВ включают уменьшение легочных объемов, значительное снижение податливости легких и развитие больших внутрилегочных шунтов. Преобладание кровотока в соотношении вентиляция/кровоток обусловлено перфузией невентилируемых сегментов легкого. Снижение остаточного объема тоже отражается на неравномерности этого соотношения.

Разрушение легочного сурфактанта и уменьшение его синтеза также могут быть причинами снижения функциональных легочных объемов и способствовать нарастанию отека легких. Увеличение поверхностного натяжения альвеол снижает гидростатическое давление в интерстиции и способствует повышению содержания воды в легких. Уменьшение податливости отечного легкого приводит к интенсификации работы органов дыхания и сопровождается усталостью дыхательной мускулатуры [Gattinoni L. et al., 1984]. Количественно степень отека легких соответствует объему внесосудистой воды в легких, величина которого постепенно увеличи-

вается, что во многом обусловливает клиническую и рентгенологическую картину нарушения. Неспецифическая диссеминированная реакция способствует образованию внутрисосудистых тромбов в системе легочной артерии и повышению давления в ней. Проведение вазографии в пределах 48 ч от начала РДСВ показало, что у 48 % пациентов в сосудах диаметром более 1 мм отмечались дефекты наполнения. Симптом повышения давления в системе легочной артерии обычно обратим, не связан с левожелудочковой недостаточностью и, как правило, не превышает 18 мм рт.ст. Обратимость легочной гипертензии при РДСВ в пределах 72 ч его развития подтверждается при назначении нитропруссида. Иными словами, легочная гипертензия при РДСВ не носит столь манифестирующего характера, как при гидростатическом (кардиогенном) отеке легких. Обычно ДЗЛА в пределах нормы. Лишь в терминальной стадии РДСВ возможно повышение ДЗЛА, что связано с сердечной недостаточностью. У пациентов, умирающих от прогрессирования легочной недостаточности и неспособности легких выполнять газообменную функцию при РДСВ, обычно наблюдаются выраженное снижение податливости (растяжимости) легких, глубокая гипоксемия и увеличение мертвого пространства с гиперкапнией. При патоморфологических исследованиях у них выявляется обширный интерстициальный и альвеолярный фиброз.

Патоморфологические изменения. Для острого РДСВ характерны умеренные изменения в легких, соответствующие начальной стадии процесса: отек легких вследствие повреждения эндотелиального и эпителиального слоев клеток. Отмечают негомогенное плотное заполнение альвеолярных пространств геморрагической белковой жидкостью и присутствие лейкоцитов, макро-

фагов, фрагментов клеток, нитей фибрина, остатков сурфактанта, иногда гиалиновых мембран, внутрисосудистого фибрина. Для РДСВ, развивающегося в течение нескольких дней после начала повреждения, характерны пролиферативные клеточные реакции с изменениями эпителия, утолщением стенки альвеол, инфильтрации. Вследствие трансформации белковой жидкости в альвеолах происходит интраальве-олярный фиброз.

Дата добавления: 2015-05-09