Метаболический алкалоз

Лечение респираторного алкалоза.

Лечение респираторного алкалоза направлено на устранение лежащего в основе процесса – первопричины.

Применение кислых растворов (HCl или NH₄Cl) показано только при тяжелой алкалемии с pH > 7,6.

При быстрой коррекции хронического респираторного алкалоза и стабилизации PaCO₂ на нормальном уровне возможно развитие метаболического ацидоза, так как компенсаторно сниженный уровень бикарбоната останется «неприкрытым».

Пациентам, находящимся на ИВЛ должны быть внесены коррективы в режим вентиляции. В первую очередь уменьшается дыхательный объем (tidal volume), затем, при отсутствии эффекта – уменьшение частоты аппаратных вдохов. Цель оптимизации режима ИВЛ – уменьшение МОД. Если частота собственных дыхательных попыток больного превышает число аппаратных вдохов, необходима адекватная седация и, при необходимости, анальгезия.

Метаболический алкалоз – увеличение pH более 7,45 при не измененном или увеличенном PaCO₂ - возникает вследствие увеличения концентрации бикарбоната и/или снижения количества ионов водорода в плазме (потеря нелетучих кислот). Метаболический алкалоз редко возникает изолированно то ли вследствие потери водорода, то ли из-за увеличения бикарбоната, чаще всего наблюдаются смешанные нарушения. Клинически более значимо разделить метаболический алкалоз на хлорид-чувствительный и хлорид-резистентный, исходя из концентрации хлоридов в моче (см. далее).

Среди пациентов ОИТР метаболический алкалоз не является редкостью, что объясняется частым использованием диуретиков и назогастральных зондов для декомпрессии ЖКТ. В обеих случаях будет происходить потеря ионов водорода и увеличение количества бикарбоната в крови.

Основные причины развития метаболического алкалоза представлены в табл. 15.

Таблица 15. Причины метаболического алкалоза

Причины метаболического алкалоза

Хлорид-чувствительный алкалоз

· Желудочно-кишечный тракт Ø Рвота Ø Назогастральные зонды Ø Сольтеряющая диарея Ø Ворсинчатая аденома

· Почки Ø Приём диуретиков Ø Гиповолемия Ø Постгиперкапническое состояние Ø Сниженное потребление хлоридов

· Потовые железы (пот) Ø Муковисцидоз

Хлорид-резистентный алкалоз

v с гипертензией

· Избыток минералокортикоидов Ø Первичный гиперальдостеронизм Ø Вторичный гиперальдостеронизм Ø Синдром Кушинга Ø Дефицит 11ß-HSD2 § Врожденный § Приобретенный ü Употребление лакрицы ü Употребление карбеноксолона ü Употребление жевательного табака · Синдром Лиддла · Стеноз почечной артерии · Ренин-продуцирующие опухоли · Дефицит 11-ß-гидроксилазы или 17-α-гидроксилазы

v с гипотензией или нормотензией

· Синдром Барттера · Синдром Гительмана · Тяжелая гипокалиемия · Тяжелая гипомагниемия

Прочие причины · Массивная гемотрансфузия · Гемодиализ · Плазмаферез · Ацетат-содержащие растворы · Применение щелочей при почечной недостаточности · Применение антацидов и ионообменных смол · Гиперкальциемия Ø Молочно-щелочной синдром Ø Метастазы опухоли в кости · Натриевая соль пенициллина · Углеводное питание после длительного голодания · Гипопротеинемия

Метаболический алкалоз представляет собой серьезную проблему, поскольку смертность от него довольно высока. При pH = 7,55 смертность составляет 45%, при pH более 7,65 этот показатель равен 80 %.

Согласно уравнению Гендерсона-Хассельбальха, при увеличении HCO₃^- для поддержания стабильных значений pH должно увеличиться парциальное давление углекислого газа в крови. Обычно на каждый 1мэкв/л увеличения количества бикарбоната PaCO₂ увеличивается на 0,5 – 0,7 мм рт. ст.

Иными словами, это значит, что предполагаемое увеличение PaCO₂ можно рассчитать по формуле:

PaСО₂ = 0,7 × (НСОз^-) + 20(±1,5)

Респираторная компенсация метаболического алкалоза имеет гораздо меньшие резервы, чем при дыхательном ответе на метаболический ацидоз. Задержка CO₂ достигается снижением минутной вентиляции легких. При достижении определённой степени гиповентиляции развивается гипоксия, которая стимулирует дыхательный центр и ограничивает компенсаторный ответ. Увеличение PaCO₂ также оказывает стимулирующее действие на паттерн дыхания (см. раздел 3.1).

Поэтому метаболический алкалоз обычно не вызывает значимую депрессию дыхательного центра. Чтобы увеличить PaCO₂ сверх 46 мм рт. ст. необходимо, чтобы уровень HCO₃^- был порядка 35 мэкв/л!

Если измеренное значение PaCO₂ превышает расчетное, то имеет место смешанное кислотно-щелочное расстройство – метаболический алкалоз и первичный респираторный ацидоз. Наоборот, если измеренное значение PaCO₂ ниже расчетного, то мы имеем дело с сопутствующим первичным респираторным алкалозом.

Увеличение количества бикарбоната может быть вторичным как компенсаторная реакция на респираторный ацидоз. Однако концентрация бикарбоната выше 35 мЭкв/л всегда обусловлена первичным метаболическим алкалозом.

При метаболическом алкалозе может наблюдаться умеренно повышенный анионный промежуток, что обусловлено увеличением отрицательного заряда альбумина и увеличенной выработкой лактата.

Определить количество бикарбоната можно двумя способами.

Первый способ базируется на классическом уравнении Гендерсона-Хассельбальха в модификации Касье-Блейка:

[H⁺] = 24 × PaCO₂/[HCO₃^-]

где

[HCO₃^-] = 24 × PaCO₂/[H⁺]

Так как PaCO₂ и pH измеряются напрямую, вычислить HCO₃^- не составит труда.

Второй способ основан на измерении общего количества углекислого газа в крови – TCO₂. При использовании этого метода в плазму добавляется сильная кислота, которая взаимодействует с бикарбонатом плазмы, образуя угольную кислоту. Угольная кислота диссоциирует на воду и углекислый газ, который непосредственно измеряют. Полученные таким образом данные отражают общее количество CO₂ в крови – как растворенного в плазме, так и входящего в состав бикарбоната. Количество растворенного углекислого газа в крови ничтожно мало и составляет около 0,03 от всего PaCO₂ (коэффициент растворимости). Такие значения обычно игнорируются, однако существует разница в 1-3 мэкв/л между TCO₂ венозной крови и рассчитанным количеством HCO₃^- в артериальной крови.

Таким образом, реальная концентрация бикарбоната будет равна:

HCO₃^- = TCO₂ – 0,03 × PaCO₂

Например, если общее содержание углекислого газа равно 25 ммоль/л, а парциальное давление углекислого газа равно 40 мм рт. ст., то истинная концентрация HCO₃^- будет составлять 23,8 мэкв/л (25 – 0,03 × 40).

Дата добавления: 2015-05-09