Патофизиологические эффекты метаболического алкалоза

Гипокалиемия

Гипокалиемия поддерживает метаболический алкалоз несколькими механизмами.

1. Перераспределение ионов водорода (hydrogen shift) вызывает внутриклеточный ацидоз, что усиливает реабсорбцию бикарбоната в собирательных трубочках.

2. Стимуляция H⁺/K⁺-АТФ-азы, расположенной на апикальной мембране клеток собирательных трубочек. Повышенная активность АТФ-азы увеличивает реабсорбцию калия в обмен на экскрецию водорода, поддерживая метаболический алкалоз. Для адекватной работы АТФ-азы необходима достаточная доставка натрия в дистальные отделы нефрона. В условиях гиповолемии увеличивается проксимальная реабсорбция натрия, что уменьшает влияние гипокалиемии на секрецию ионов водорода в собирательных трубочках.

3. Стимуляция аммониогенеза. Гипокалиемия индуцирует образование NH₄⁺ в проксимальных канальцах из глутамина. Побочным продуктом данного процесса является α-кетоглутарат (см. рис. 4). В ходе метаболизма кетоглутарата образуется бикарбонат, возвращающийся в системную циркуляцию.

4. Гипокалиемия нарушает реабсорбцию хлоридов в дистальных отделах нефрона (см. рис. 23). В результате увеличивается отрицательный трансэпителиальный заряд в собирательных трубочках, повышающий экскрецию ионов водорода.

5. Гипокалиемия пока что не совсем понятным механизмом вызывает уменьшение скорости клубочковой фильтрации, подтвержденное в эксперименте на животных [34]. В условиях дефицита внеклеточной жидкости это уменьшает экскрецию ионов бикарбоната.

Алкалоз вызывает вазоконстрикцию, повышая ОПСС и снижая тканевую перфузию. Снижая мозговой кровоток, алкалоз может вызвать нарушения сознания и судороги. Основным регулятором-эффектором КЩС в центральной нервной системе является CO₂, поэтому неврологическая симптоматика все же более свойственна респираторному алкалозу.

Метаболический алкалоз сдвигает кривую диссоциации оксигемоглобина влево, затрудняя отдачу кислорода в тканях.

Снижение коронарного кровотока провоцирует развитие рефрактерных аритмий и ишемии миокарда. Также ухудшается сократимость миокарда, что проявляется снижением сердечного выброса. Гиповентиляция, вызванная метаболическим алкалозом, может вызывать гипоксемию, особенно у предрасположенных к ней лиц. Как уже объяснялось, гипоксемия при метаболическом алкалозе редко достигает опасных значений. У больных, находящихся на искусственной вентиляции лёгких, метаболический алкалоз затрудняет процесс отучения от ИВЛ (weaning), подавляя активность дыхательного центра.

Среди электролитных нарушений характерны гипокалиемия и гипокальциемия. Гипокальциемия вызвана увеличением количество анионных сайтов связывания на молекулах альбумина и вызывает характерные симптомы (см. респираторный алкалоз). Гипокалиемия может являться причиной тяжелых аритмий и развития печеночной энцефалопатии из-за увеличения продукции аммония.

Внутриклеточный алкалоз повышает активность начальных ферментов гликолиза, однако угнетает остальные ферменты, участвующие в метаболизме глюкозы. В результате снижения тканевой перфузии, уменьшения отдачи кислорода в тканях и нарушения ферментного окисления увеличивается продукция лактата.

Дата добавления: 2015-05-09