Фетальный алкогольный синдром

Табачный синдром плода

Диабетическая эмбриофетопатия

Повреждающий фактор: гипергликемия матери, стимулирует гиперпродукцию инсулина у плода; дополнительно – другая патология беременности проявляющаяся с более высокой частотой (гестоз и т.п.). Результат: -

-недоношенность (как правило 35-36 недель);

-асфиксия, родовая травма;

-макросомия (крупная масса для гестационного возраста; внешний вид – длинное туловище с избыточным развитием п/к жира с кажущимися короткими конечностями и маленькой головой; лунообразное лицо с яркими выступающими щеками; гипертрихоз – голова, плечи, ушные раковины, спина; ярко-красная или багрово-цианотичная окраска кожи, периоральный и акроцианоз);

-увеличение размеров внутренних органов при их функциональной незрелости (напр. кардиомегалия с развитием сердечной недостаточности)

-респираторный дистресс-синдром - БГМ, ТТ;

-полицитемия,

-гипербилирубинемия;

-гипогликемия;

-гипокальциемия, гипомагниемия;

-врожденные пороки (с-м каудальной дисгенезии, микрофтальмия, атрезия кишечника, гидронефроз, аплазия почек, ВПС).

Лечение: поддержание температурного баланса, раннее начало кормления, мониторинг витальных функций, глюкозы, электролитов. При развитии гипогликемии (симптомы – бледность, потливость, гипотония или тремор, тахипоэ или апноэ, судороги, глюкоза в крови ниже 2,2 ммоль/л) – инфузия глюкозы – 6-8 мг/кг/мин до 15 мг/кг/мин.

В дальнейшем – функциональные сердечно-сосудистые нарушения, нарушения углеводного обмена, патология ЦНС (ДЦП, эпилепсия), повышенный риск ювенильного диабета.

Основные повреждающие факторы – никотин, окись углерода, смолы. Табачный дым вызывает сокращение сосудов, снижает плацентарный кровоток, оксигенацию крови, что ограничивает поступление нутриентов и кислорода к плоду. Это приводит к хронической гипоксии и задержке внутриутробного развития, повышенному уровню перинатальной заболеваемости, повышенному риску внезапной смерти на 1-ом году жизни, возможному снижению интеллекта. Период адаптации может быть осложнен синдромом гипервозбудимости (активация симпато-адреналовой системы), полицитемией, длительной выраженной желтухой, медленным восстановлением первоначальной потери массы тела.

Алкогольная эмбриофетопатия развивается у 30-50% детей от матерей с хроническим алкоголизмом. Выявляется преимущественно у девочек (возможно из-за высокой частоты гибели эмбрионов и плодов мужского пола). Алкоголь обладает тератогенным действием и вызывает ЗВУР по диспластическому типу, черепно-лицевой дисморфизм (микроцефалия, низкий лоб, уплощенный затылок, гипоплазию носа с плоским широким переносьем, микрофтальмия с укорочением длины глазных щелей, большой рот с тонкой верхней губой, высокое небо, низкое расположение ушных раковин, гипоплазия средней части лица, избыточный волосяной покров на лбу), врожденные пороки развития (ВПС, гениталий, костно-суставной системы и др.), задержку нервно-психического развития, церебральную недостаточность, олигофрению с агрессивностью. У новорожденных отмечаются помимо характерного внешнего вида синдром гипервозбудимости (тремор, одышка, крик), нарушение сосания и глотания, гипогликемия. В дальнейшем отставание физического и нервно-психического развития, психические заболевания, заболевания дыхательных путей.

Дата добавления: 2015-05-09