Митральный Стеноз

Приобретённые пороки сердца.

Осложнения ВПС.

- Сердечная недостаточность (встречается практически при всех ВПС).

- Бактериальный эндокардит (чаще отмечается при цианотических ВПС).

- Ранние затяжные пневмонии на фоне застоя в малом круге кровообращения.

- Высокая легочная гипертензия или синдром Эйзенменгера (характерна для ВПС с обогащением малого круга кровообращения).

- Стенокардитический синдром и инфаркты миокарда (наиболее характерны для стенозов аорты, аномального отхождения левой коронарной артерии).

Приобретенные П. с. развиваются чаще всего в результате ревматизма, но могут быть и следствием сепсиса, сифилиса, атеросклероза, травмы. Приобретенные П. с, чаще характеризуются поражением клапанного аппарата — изменением формы клапана, сморщиванием его створок (1—4), что сопровождается нарушением функции клапана, который не может полностью закрыть соответствующее отверстие между камерами сердца. В результате при работе сердца кровь частично возвращается в те отделы, из которых она поступила. Это создает дополнительную нагрузку на мышцу сердца, ведёт к увеличению её массы и последующему утомлению. Такой П. с. называют недостаточностью клапана [напр., недостаточность двустворчатого (митрального) клапана]. Поражение клапана со сращением его створок ведёт к сужению соответствующего отверстия между камерами сердца, что препятствует нормальному току крови. Это также приводит к затруднению работы сердца и утомлению его мышцы. Такой П. с. называют стенозом (напр., сужение левого предсердно-желудочкового отверстия — так наз. митральный стеноз). Нередко недостаточность какого-либо клапана сочетается с сужением соответствующего отверстия. Иногда поражается несколько клапанов (два и более) — в таких случаях говорят о комбинированном ПС, ПС с тяжёлым поражением одного клапана – сложный порок.

Причины:

1. Ревматизм.

2. Врождённый порок в сочетании с дефектом межпредсердной перегородки.

3. Инфекционный эндокардит.

Патогенез:

В норме площадь клапана 4 – 6 см.2. Гемодинамические нарушения возникают при площади клапана 1,5 см. 2 и менее, начинается активная легочная гипертензия. Вступает в действие защитный рефлекс Китаева, когда повышается давление в левом предсердии, возникает спазм легочных артериол, чтобы уменьшить приток крови, повышается давление в легочной артерии, это приводит к гипертрофии правого желудочка.

Три последовательных этапа изменения левого предсердия и правого желудочка:

1) тоногенная дилятация;

2) гипертрофия;

3) миогенная дилятация.

Клиника:

1) одышка инспираторного характера при нагрузке, а в дальнейшем и в покое;

2) кашель, имеет двоякий характер (с мокротой за счёт застоя в малом круге, за счёт сдавления увеличенным левым предсердием трахеи);

3) сердцебиение за счёт компенсаторной тахикардии;

4) кардиалгии в левой половине грудной клетке за счёт растяжения стенок легочной артерии и левого предсердия.

Дата добавления: 2015-05-09